Среди всех деформаций стоп отклонение первого пальца кнаружи в сочетании с другими деформациями составляет 13,2 % [7-9, 12]. По данным Н.А Циркуновой (1968), самой частой деформацией является распластанность переднего отдела стопы в сочетании с вальгусной деформацией первого пальца стопы (63,4 %) [5]. Почти во всех популяционных исследованиях выявлено, что вальгусная деформация первого пальца стопы чаще встречается у женщин и в среднем составляет 71,4 % [8, 9, 13, 15, 19, 20]. Однако данные археологических исследований свидетельствуют о том, что в 16-17 веках частота Hallus valgus была одинаково характерна как для мужчин, так и для женщин и объясняют большую распространенность данной патологии у женщин в настоящее время особенностями женской обуви [17, 18]. У мужчин статическая деформация стоп составляет 35,8 % [14]. В МКБ-10 деформации пальцев выделены отдельно в класс М 20.0. Наружное отклонение большого пальца (Hallus valgus) отнесено в подгруппу M 20.1. Методы лечения больных Hallux valgus, их клиническое обоснование, результаты применения различных методик достаточно хорошо представлены, тогда как рентгенологические аспекты регенерации и состояние костей стопы после оперативного лечения практически не изучены [1-4, 6, 10, 11, 16, 21, 22].
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты лечения 63 больных Hallux valgus изучены методом полипозиционной рентгенографии, которую выполняли до, после операции и на различных этапах фиксации аппаратом,
а также в отдаленном периоде. Рентгенографию стопы производили в прямой, боковой и косых проекциях (при необходимости). Выраженность патологических изменений была связана с давностью заболевания и возрастом больных. Первая степень деформации была у 14 больных, вторая — у 33, третья — у 16 пациентов. Женщины составили 92,2 %, мужчины — 7,8 %.
В зависимости от степени деформации первого луча больным производили различные виды остеотомий: при первой степени — операция по Аустину (7 больных), при второй, третьей операция по Шеде-Логрошино (83 пациента) с фиксацией остеотомированных фрагментов устройством наружной фиксации.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Рентгеновские проявления изменений костей переднего отдела стопы при Hallux valgus зависят от степени деформации, положения сесамовидных костей, состояния мягких тканей, опороспособно-сти стопы и носят типичный характер: увеличение межплюсневого угла, угла отведения большого пальца (рис. 1, а). Поперечный индекс Фридланда в зависимости от степени деформации увеличивался от 39-40 % при первой степени до 41-43 % при второй. При третьей степени продольный свод не выражен, отмечалась пронация большого пальца и часто его смещение под второй палец, выраженная протрузия головок средних плюсневых костей в подошвенную сторону (табл. 1).
У всех больных изменена форма головки первой плюсневой кости и положение сесамовидных костей. Головка первой плюсневой кости увеличена в размерах, имеет крупноячеистое строение, кортикальная пластинка первой плюсневой кости истончена, выражены проявления деформирующего артроза первого плюс-не-фалангового сустава, имеет место сужение суставной щели, субхондральный склероз основания фаланги первого пальца (рис. 1, б).
У 18 % больных имел место деформирующий артроз первой стадии, у 35 % — второй. В 20 % случаев явных признаков деформирующего артроза не выявлено.
Таблица 1
Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus в зависимости от степени деформации
Изученные параметры
Степень деформации
первая
вторая
третья
Отведение первого пальца кнаружи
20-29°
29-30°
40°
Отклонение первой плюсневой кости кнутри
15-20°
20-30°
30°
Поперечный индекс Фридланда
39-40 %
41-43 %
43 %
Увеличение угла дистальной суставной площадки плюсневой кости
10,6 %
60,5 %
100 %
Увеличение головки первой плюсневой кости
23 %
89 %
100 %
Изменение формы головки первой плюсневой кости
100 %
100 %
100 %
Зоны крупноячеистого строения
15,1 %
61 %
73 %
Протрузия головок плюсневых костей
19 %
Подвывих медиального сесамовидного комплекса
78,8 %
100 %
Истончение кортикальной пластинки первой плюсневой кости
5,7 %
47 %
63 %
Субхондральный склероз основания проксимальной фаланги первого пальца
54 %
97 %
Hallux valgus
а б
Рис. 1. Рентгенограммы: а — переднего отдела левой стопы больной К., 47 лет, Hallux valgus; б — переднего отдела стоп больной А., 66 лет
У некоторых больных с выраженной деформацией головка первой плюсневой кости в медиальных отделах имела наиболее разреженную структуру, кортикальная пластинка по медиальной поверхности кости практически не прослеживалась, по латеральной — была более тонкой, чем в норме, но подчеркнуто склерозированной. Изменена также форма головок второй и третьей плюсневых костей (рис. 2).
Hallux valgus
Рис. 2. Рентгенограмма переднего отдела стоп больной М., 54 лет, двухсторонний Hallux valgus
У всех больных прослежена рентгенологическая картина изменений в костях стопы после операции, после демонтажа аппарата, у 57 % больных — в отдаленном периоде. Послеоперационные изменения касались, прежде всего, положения первой плюсневой кости и основной фаланги первого пальца в силу изменения межплюсневого угла и угла отведения первого пальца, уменьшения индекса Фридланда, восстановления правильных взаимоотношений в первом плюсне-фаланговом суставе (рис. 3).
У всех больных наступило сращение фрагментов первой плюсневой кости, однако имели место рентгеноморфологические отличия в строении первой плюсневой кости у больных в зависимости от степени деформации и характера оперативного вмешательства (табл. 2).
Дистальный отдел кости по форме приближался к цилиндрическому, увеличивалась толщина кортикальной пластинки по внутренней поверхности, прослеживались зоны разрежения от удаленных стержней (рис. 4, а). Через два месяца после демонтажа аппарата перестройка кости в зоне остеотомии не завершена, отмечается уплотнение кортикальной пластинки по внутренней поверхности первой плюсневой кости, в области головки появляются участки мелкоячеистого строения (рис. 4, б).
При более выраженной деформации характер оперативного вмешательства и монтаж аппарата отличались от предыдущего случая (рис. 5, а, б).
Фиксация аппаратом у данного больного продолжалась 52 дня (средняя продолжительность фиксации при третьей степени деформации составила 48,4±3,5 дня).
После снятия аппарата отмечалось уменьшение плюсне-фалангового, плюсне-клиновидного углов, индекса Фридланда, восстанавливались взаимоотношения в первом плюсне-фаланговом суставе. В первой плюсневой кости и проксимальной фаланге первого пальца определялись округлые очаги разрежения от удаленных спиц и стержней. Контуры первой плюсневой кости имели выступы, в зонах остеотомий, которые хорошо просматривались, определялись участки повышенной плотности, кортикальная пластинка неодинаковой толщины и плотности (рис. 6).
Hallux valgus
Рис. 3. Рентгенограммы переднего отдела стоп больной Г., 38 лет, до и после операции
Таблица 2
Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus через 2-3 месяца после операции
Изученные параметры
Степень деформации
первая
вторая
третья
Поперечный индекс Фридланда
39-40 %
40 %
40 %
Изменение формы головки первой плюсневой кости
Уменьшение размеров, цилиндрическая форма
Изменение структуры головки первой плюсневой кости
Появление участков мелкоячеистого строения
Кортикальная пластинка первой плюсневой кости по внутренней поверхности
Увеличение толщины, уплотнение
Перестройка кости в зоне остеотомии
Не завершена
Восстановление правильных взаимоотношений в первом плюсне-фаланговом сочленении
100 %
98 % |
| 98 %
а б
Рис. 4. Рентгенограммы переднего отдела стоп больной Г., 38 лет: а — после снятия аппарата; б — через два месяца после снятия аппарата
а б
Рис. 5. Рентгенограмма переднего отдела стоп больного Н., 68 лет: а — до лечения; б — через 8 дней после операции
а б
Рис. 6. Рентгенограмма переднего отдела стоп больного Н., 68 лет: а — через 52 дня после фиксации и снятия аппарата; б — фрагмент рентгенограммы
Через год сохраняются достигнутые во время операции соотношения костей стопы, нормальный межплюсневый и плюснефаланговый углы. Первая плюсневая кость приближается по своей форме к нормальной, в области основания и головки — ячеистая структура. На правой плюсневой кости полностью произошла перестройка в области проксимальной остеотомии, слева в зоне остеотомии сохраняются участки уплотнения. Следует отметить, что процессы перестройки в первой плюсневой кости и ремоделирование ее формы быстрее протекали у больных с минимальным диастазом между фрагментами. Кортикальная пластинка обеих плюсневых костей восстановлена, с медиальной стороны имеет несколько большую толщину, чем до лечения.
У четырех больных определялся субхондральный склероз в области основания проксимальной фаланги первого пальца (рис. 7).
Результаты работы показали, что изменения костей стопы у больных Hallux valgus характеризуются не только изменением анатомических взаимоотношений, но и различными рентгеноморфологическими проявлениями нарушения биомеханики стопы, выявленными не только в первой, но и других плюсневых костях. После устранения деформации отмечается длительный процесс перестройки в первой плюсневой кости, который можно разделить на два периода: ближайшие два месяца и год после окончания лечения. У 76,6 % (69 больных) больных через год после окончания лечения процесс перестройки первой плюсневой кости был близок к завершению, были сформированы хорошо выраженные кортикальные пластинки, в области основания кости прослеживалась ячеистая структура, форма первой плюсневой кости приближалась к нормальной. У 21 больного (23,4 %) процесс перестройки был незавершен, отмечались участки уплотнения в зонах остеотомий, кортикальная пластинка имела различную толщину и плотность, в области головки и основания кости ячеистая структура чередовалась с участками уплотнения и разрежения. Такая картина имела место, как правило, у больных с третьей степенью деформации. Процесс перестройки в зоне остеотомии был замедлен у больных, когда диастаз между фрагментами первой плюсневой кости превышал 2-3 мм.
Таблица 3
Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus через 1 год после операции
Изученные параметры
Степень деформации
первая
вторая
третья
Поперечный индекс Фридланда
39-40 %
40 %
40 %
Форма головки первой плюсневой кости
Приближена к нормальной
В 10 % имеет неправильную форму
Структура головки первой плюсневой кости
У 26 больных мелкоячеистая структура, у 10 — с участками уплотнения и разрежения
Кортикальная пластинка первой плюсневой кости по внутренней поверхности
Увеличение толщины, уплотнение
Перестройка кости в зоне остеотомии
В области проксимальной — завершена, в области дистальной -в 23,8 % сохраняются участки уплотнения и разрежения
Восстановление правильных взаимоотношений в первом плюсне -фаланговом сочленении
100 %
98 %
98 %
Hallux valgus
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выраженность рентгеноморфологических изменений в костях стопы при Hallux valgus зависит от степени деформации, а процессы перестройки при устранении вальгусной деформации первого пальца после остеотомии первой плюсневой кости более активно протекают при хорошей адаптации фрагментов плюсневой кости. Диастаз между фрагментами в 2-3 мм замедляет процесс сращения и формирования нормальной структуры кости. Полученные данные могут использоваться для оценки результатов лечения, для планирования реабилитационных мероприятий, поскольку выявленные отклонения в течении процессов перестройки в костях стопы коррелировали с клиническими данными, касающимися опорной функции, болевых ощущений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иванов Г. П., Гохаева А. Н. Лечение hallux valgus методом чрескостного остеосинтеза // Сборник материалов международной конференции по хирургии стопы. М., 2006. С. 39-40.
2. Истомина И. С., Кузьмин В. И., Левин А. Н. Оперативное лечение поперечного плоскостопия, hallux valgus // Вестн. травматологии и ортопедии им. Приорова. 2000. № 1. С. 55-60.
3. Наш опыт хирургического лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы посредством остеотомии SCARF / А. А. Карданов, Н. В. Загородний, Л. Г. Макинян, М. П. Лукин // Травматология и ортопедия России. 2008. № 2. C. 37-43.
4. Актуальные рентгеноанатомические параметры переднего отдела стопы / А. А. Карданов, Н. В. Загородний, М. П. Лукин, Л. Г. Макинян // Вестн. рентгенологии и радиологии. 2007. № 3. C. 58-64.
5. Циркунова Н. А. Плантография как метод диагностики плоскостопия // Материалы докладов 3-го пленума межведомственной комиссии по рациональной обуви. М. : ЦИТО, 1968. С. 45-46.
6. Шевцов В. И., Попова Л. А., Гохаева А. Н. Результаты дифференцированного использования методик чрескостного остеосинтеза при лечении Hallux Valgus различной степени тяжести // Травматология и ортопедия России. 2007. № 4. С. 15-20.
7. Яременко Д. А. Диагностика и классификация статических деформаций стоп // Ортопедия, травматология и протезирование. 1985. № 11. С. 59-67.
8. Carret J. P., Ferriera A. Biomecanique du pied. Pathologie osteo-articulaire du pied et de la cheville. 2e ed. Springer, 2000. P. 16-24.
9. The prevalence of hallux valgus and its association with foot pain and function in a rural Korean community / N. H. Cho [et al.] // J. Bone Joint Surg. 2009. Vol. 91-B, No 4. P. 494-498.
10. Comparison of radiographs and CT scans in the prospective evaluation of the fusion of hindfoot arthrodesis / M. J. Coughlin [et al.] // Foot Ankle Int. 2006. Vol. 27, No 10. P. 780-787.
11. Coughlin M. J., Grimes S. Proximal metatarsal osteotomy and distal soft tissue reconstruction as treatment for hallux valgus deformity // Keio J. Med. 2005. Vol. 54, No 2. P. 60-65.
12. Coughlin M. J., Jones C. P. Hallux valgus : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2007. Vol. 28, No 7. P. 759-777.
13. Coughlin M. J., Shurnas P. S. Hallux rigidus : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2003. Vol. 24, No 10. P. 731-743.
14. Coughlin M. J., Shurnas P. S. Hallux valgus in men. Part II : First ray mobility after bunionectomy and factors associated with hallux valgus deformity // Foot Ankle Int. 2003. Vol. 24, No 1. P. 73-78.
15. Kaz A. J., Coughlin M. J. Crossover second toe : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2007. Vol. 28, No 12. P. 1223-1237.
16. Leemrijse T., Valtin B., Besse J. L. Hallux valgus surgery in 2005. Conventional, mini-invasive or percutaneous surgery? Uni- or bilateral? Hospitalisation or one-day surgery? // Rev. Chir. Orthop. 2008. Vol. 94, No 2. P. 111-127.
17. Mafart B. Hallux valgus in a historical French population : paleopathological study of 605 first metatarsal bones // Joint Bone Spine.
2007. Vol. 74, No 2. P. 166-170.
18. Mays S. A. Paleopathological study of hallux valgus // Am. J. Phys. Anthropol. 2005. Vol. 126, No 2. P. 139-149.
19. Menz H. B., Morris M. E. Determinants of disabling foot pain in retirement village residents // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 2005. Vol. 95, No 6. P. 573-579.
20. Roddy E., Zhang W., Doherty M. Prevalence and associations of hallux valgus in a primary care population // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59, No 6. P. 857-862.
21. Surgical treatment of hallux valgus and forefoot deformities in Sweden : a population-based study / C. Saro [et al.] // Foot Ankle Int. 2008. Vol. 29, No 3. P. 298-304.
22. Scott G., Wilson D. W., Bentley G. Roentgenographic assessment in hallux valgus // Clin. Orthop. 1991. No 167. P. 143-147.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/04/Halluxvalgus-20353d4233353d3e3c354240384f-3a3e41423539-41423e3f4b-343e-38-3f3e413b35-453840434033384735413a3e39-3a3e4040353a463838-1.jpg392776Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-04-15 10:52:462023-11-17 14:47:04Hallux valgus рентгенометрия костей стопы до и после хирургической коррекции
Случай «Крупная солитарная фиброзная опухоль плевры»
В приемное отделение нашего учреждения обратилась больная пожилого возраста с жалобами на одышку и боль в левой половине грудной клетки.
РЕЗУЛЬТАТЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ
Рентгенограмма грудной клетки показала четко очерченное крупное образование в средней трети левого легкого (рис. 1).
КТ с контрастным усилением выявила четко очерченное, дольчатое, твердое образование на плевральной основе размером 9×8 см с неоднородным усилением и областями, свидетельствующими о недавнем кровотечении (рис. 2). Прикорневой или медиастинальной лимфаденопатии не выявлено.
Биопсия выявила наличие воспалительных и фиброзных клеток, и пациент был направлен на хирургическое вмешательство без проведения другого адъювантного лечения. Окончательный гистологический диагноз: солитарная фиброзная опухоль.
Послеоперационная рентгенограмма грудной клетки, выполненная через 1 месяц после операции, показала хороший конечный результат, без признаков остаточной опухоли и лишь с незначительным уменьшением объема левого легкого (рис. 3).
Считают, что солитарные фиброзные опухоли плевры (SFTP) возникают из незафиксированных мезенхимальных клеток в ареолярной ткани, лежащей ниже плевры, выстланной мезотелием [1]. SFTP — редкое новообразование, чаще доброкачественное (80%), преимущественно возникающее в шестом и седьмом десятилетиях жизни, одинаково поражающее оба пола [1]. Нет явной генетической предрасположенности и неизвестной связи с воздействием окружающей среды [1,2].
У большинства пациентов проявляются некоторые симптомы, обычно кашель, боль в груди или одышка [1,3]. Гипертрофическая легочная остеоартропатия является наиболее частым паранеопластическим синдромом при SFTP, особенно при больших опухолях (до 22% пациентов), и обычно разрешается после удаления опухоли [2].
Рентгенограмма грудной клетки неспецифична, обычно выявляется образование с хорошо очерченными краями, расположенное вблизи периферии легкого или в проекции междолевой щели. КТ грудной клетки очень важна, так как она показывает точное местоположение опухоли и помогает в планировании хирургического вмешательства. SFTP обычно выглядят как четко очерченные дольчатые массы с неоднородным ослаблением и контрастным усилением (обычно интенсивным из-за богатой васкуляризации). Она может иметь участки миксоидной или кистозной дистрофии, кровоизлияний, центрального некроза и кальцификации (до 26% опухолей) [1-4]. Редко можно увидеть инвазию в грудную стенку или реберную насечку [1]. Магнитно-резонансная томография иногда используется для определения потенциальной инвазии стенки грудной клетки [1,3].
Предпочтительным методом лечения SFTP является хирургическая резекция как доброкачественного, так и злокачественного типа. Большие опухоли могут потребовать обширной резекции легкого, такой как лобэктомия или, реже, пневмонэктомия. Из-за редкости этих опухолей не существует рекомендаций по адъювантной терапии [1-4].
SFTP может метастазировать, причем наиболее частой локализацией является плевра (75%), за которой следуют легкие, печень, кости и брюшина. Метастазы в головной мозг или грудную клетку/брюшную стенку встречаются редко [5].
Последующее наблюдение при рецидиве должно включать КТ органов грудной клетки каждые 6 месяцев в течение первых 2 лет, поскольку большинство рецидивов, особенно сидячих злокачественных опухолей, возникают в течение 24 месяцев после операции. Тем не менее, пациенты нуждаются в длительном последующем наблюдении (обычно ежегодном КТ) из-за возможности поздних рецидивов (сообщается даже через 17 лет после первоначальной операции) [1].
Заболевания суставов широко распространены среди населения во всем мире. Рентгенологический метод заболеваний суставов большинства из них предполагает не только оценку клинических проявлений, данных лабораторных тестов, но и применение визуализирующих методик, прежде всего рентгенографии. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения заболеваний суставов. Это обусловлено доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.
Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава [1].
Рентгенологический метод заболеваний суставов
Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.
Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.
Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости – так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) [2, 3].
В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе [3].
Итак, АС, или болезнь Бехтерева, – воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 – в прямой проекции и 2 – в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда – и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы – самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита – нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем – анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3–4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.
Другой важный признак – характерное поражение межпозвонковых суставов – размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».
К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:
– образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
– квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
– окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
– анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы – «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей [4–7].
Псориотический артрит
Псориотический артрит – довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом.
Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.
Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.
Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).
Рентгенологические изменения в позвоночнике
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
– остеопороз позвонков;
– параспинальные оссификаты;
– анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
– деформацию позвонков;
– синдесмофиты;
– уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
– множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
– заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
– грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологический метод заболеваний суставов, помогает отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов.
Рентгеновские признаки заболевания суставов
– асимметричность поражения суставов кистей;
– артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
– изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
– осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
– поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
– деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
– концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
– чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов – симптом «карандаш в стакане»;
– костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
– множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
– воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах – сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
– изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) [8, 9].
Подагра
Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.
Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» – краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами – наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).
Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.
Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто [1, 3].
Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.
Литература
1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии). 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000.
4. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
7. Сидельникова С.М. Вопросы патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза серонегативных спондилоартритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокин В.В. Ревматология. М.: Литтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И. и др. Псориаз и псориатический артрит. М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2007.
Альвеолярный отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда пенистая мокрота, окрашенная кровью.
Аускультативно слышны крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограммах на фоне перераспределения легочного кровотока и интерстициального отека выявляются несегментарные уплотнения — от сливающихся очаговых до инфильтратов с нечеткими контурами (так называемых пушистых), расположенных чаще всего в прикорневых зонах и базальных отделах легких; на фоне зон отечного пропитывания сохраняются группы эмфизематозно вздутых долек; в тяжелых случаях наблюдается сплошное отечное пропитывание легочной паренхимы вплоть до плотных расплывчатых инфильтратов.
Как правило, зоны отечного пропитывания легочной паренхимы располагаются перигилярно симметрично в виде «кры¬льев бабочки». Это объясняется тем, что лимфоотток, который уносит жидкость из интерстиция, наиболее значителен в зонах с наибольшей подвижностью. Легкое более подвижно в периферических отделах, центральные участки малоподвижны, и жидкость там удерживается дольше. Однако нередко можно видеть и несимметричный, односторонний отек, что имеет связь с преимущественно сохраняемой позой на одном боку, так как положение пациента часто определяет форму отечной зоны при гемодинамическом отеке.
Альвеолярный отек легких. Локализации
❗Существуют и другие варианты локализаций альвеолярного отека легких. Часто отечные зоны располагаются в базальных отделах легких, редко — на периферии легочных полей, но эта локализация более характерна для некардиогенного отека, обусловленного повышенной проницаемостью легочных капилляров.
При значительном нарушении легочной гемодинамики, как правило, в терминальных стадиях сердечной недостаточности, может наблюдаться так называемый тотальный альвеолярный отек — сплошное отечное пропитывание легочной паренхимы. Иногда приходится наблюдать и локальный альвеолярный отек, рентгенологическая диагностика которого трудна и всегда требует проведения дифференциальной диагностики с пневмонией
Так же, как и при интерстициальном, важным симптомом при гемодинамическом альвеолярном отеке легких является расширение непарной и верхней полой вены. Часто отмечается плевральный выпот.
Картина альвеолярного отека легких очень динамична и может меняться в течение нескольких часов и дней.
?При остром альвеолярном отеке (существующем до 10 сут) имеют место нерезко очерченные, так называемые пушистые инфильтраты, , при затянувшемся (10—30 сут) — плотные участки инфильтрации, более четко отграниченные от окружающей легочной ткани, часто плевральный выпот
Изменения при гидростатическом (гемодинамическом) отеке легких проходят с быстрым прогрессированием, при нормализации давления в легочных сосудах наблюдается динамичное обратное развитие. Это характерный признак, позволяющий дифференцировать гидростатический отек легких (возникающий в результате повышения гидростатического давления в микроциркуляторном русле) от отека при повреждении легочных капилляров (в результа¬те повышения проницаемости их стенок).
☢ Рентгенологическое исследование незаменимо при оценке динамики изменений в малом круге кровообращения, предоставляя кардиологу объективную и достоверную информацию.
При адекватной терапии положительная динамика рентгенологических изменений наступает в течение 2—4 сут, при этом динамика клинических симптомов может несколько опережать динамику рентгенологических
Эпифизеолиз — это травматическое повреждение хрящевой ткани в области соединения метафиза трубчатой кости с эпифизом. Эта зона подвержена травмам преимущественно до окончания периода роста конечностей в длину. В англоязычной литературе он называется переломом Салтера — Харриса (Salter — Harris)
Типы эпифизиолиза
✅ Существуют девять типов перелома, 5 из которых описаны Robert B Salter и W Robert Harris в 1963 году, остальные, более редкие, описаны позже другими авторами
I тип — поперечный перелом через ростковую зону: 6 % случаев
II тип — Линия перелома проходит через ростковую зону и метафиз, не затрагивая эпифиз: 75 % случаев
III тип — Линия перелома проходит через ростковую зону и эпифиз, не затрагивая метафиз: 8 % случаев
IV тип — Линия перелома проходит через три элемента кости: ростковую зону, метафиз и эпифиз: 10 % случаев
V тип — Компрессионный перелом ростковой зоны, выглядящий на рентгенограмме в виде уменьшения её высоты (расстояния между эпифизом и диафизом): 1 % случаев
‼
VI тип — Повреждение периферической порции ростковой зоны, приводящей к формированию костного мостика и ангулярной деформации конечности (введён в 1969 году Mercer Rang)
VII тип — Изолированное повреждение ростковой зоны (типы VII—IX введены в 1982 году JA Ogden)
VIII тип — Изолированное повреждение ростковой зоны с возможным нарушением энхондрального костеобразования
IX тип — Повреждение периоста с возможным нарушением эндесмального костеобразования
Частота встречаемости эпифизеолизов
✅ Частота встречаемости эпифизеолизов:
Верхняя конечность
– Дистальный часть лучевой кости: 28%
— Пальцы: 26%
– Дистальный отдел плечевой кости: 7%
– Проксимальная часть лучевой кости: 5%
– Дистальный отдел локтевой кости: 5%
— Пястные кости: 4%
– Проксимальный отдел плечевой кости: 2%
— Ключица: 1%
– Проксимальный отдел локтевой кости: 1%
○ Нижняя конечность
– Дистальный отдел большеберцовой кости: 9%
Признаки
✅ Рентгенологические признаки:
• Типы I-IV
○ Припухлость прилегающих мягких тканей
○ Выпот
• Тип I
○ Расширение части или всей ростковой зоны ± смещение
○ На рентгенограмме ростковоая зона может выглядеть нормально; фокальные мягкие ткани. Припухлость мягких тканей может быть только намеком на травму
• Тип II: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через метафиз и ростковую зону
• Тип III: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через эпифиз и ростковую зону
• Тип IV: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через метафиз, через тело и ростковой зоны и в эпифиз
• Тип V: сужение ростковой зоны
✅ Результаты КТ
• Используется для оценки анатомической протяженности и степени смещения более сложных травм с эрифизеолизом
○ Наиболее часто используется при трехплоскостных переломах дистального отдела большеберцовая кость (IV тип)
• Используется для оценки фокальных костных перемычек через ростковую зону во время процесса заживления (чаще всего при IV или V типе)
✅ Результаты МРТ
• ↑ T2-сигнал в ростковой зоне
○ Может быть полезным сравнение с другими ростковыми зонами.
• Линейный перелом метафиза и/или эпифиза
○ Обычно сигнал ↓ на Т1 и Т2
○ Окруженние отеком костного мозга
• ± повреждение суставного хряща
• Отек мягких тканей
• Совместный выпот
• Обнаружение преждевременного посттравматического закрытия ростковой зоны
○ Количественное определение закрытия в процентах от общей площади.‼
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/01/YEpifiziolizy.-Tipy.jpg775775Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-01-03 10:05:592023-11-17 14:47:04Эпифизеолиз. 5 основных типов. Диагностика
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА ) характеризуется односторонним или двусторонним некрозом головки бедренной кости (ГБК). Что влияет на диапазон движения бедра. По нашему опыту, пациенты обычно жалуются на боль в пораженном суставе, которая усиливается во время и после физической нагрузки. С другой стороны, хромота или походка Тренделенбурга характеризуется тем, что является основным признаком, по поводу которого обращаются за консультацией. Его частота варьирует от 0,4/100 000 до 29,0/100 000 детей в возрасте до 15 лет [ 1 , 2 ].
Хотя LCPD была впервые описана в начале прошлого века и изучается более 100 лет, о ее этиологии известно мало [ 3 ]. Костные останки с характерными изменениями, связанными с LCPD, были обнаружены в Аргентине, Чехии, Италии и Китае, что позволяет предположить, что это заболевание существовало с очень отдаленных времен [ 4 , 5 , 6 , 7 ]. Между 1909 и 1910 годами достижения в области радиологии позволили дифференцировать БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА от других патологий, таких как переломы, рахит, септический артрит и туберкулезный артрит. Таким образом, БЦПЗ был описан почти одновременно в разных странах; Артуром Леггом, Жаком Кальве, Георгом Пертесом и Хеннингом Вальденстрёмом независимо друг от друга [ 8 ,9 , 10 ]. В 1922 году Вальдестрём предложил классифицировать заболевание на четыре стадии: стадия остеонекроза, стадия фрагментации, стадия реоссификации и стадия заживления. Эта классификация используется и сегодня [ 8 , 11 ]. Однако, несмотря на то, что на протяжении всей истории использовались различные методы диагностики и лечения, этиология БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА остается неизвестной. Тем не менее, существует несколько теорий, предлагающих экологические, метаболические и генетические факторы в качестве возбудителей заболевания [ 3 ].
Методы
Был проведен обзор литературы по этиологии БЦЛ с учетом следующих критериев включения: Исследования, сообщающие о клинических или доклинических результатах. Работа с этиологией или патогенезом БЦЛ, независимо от уровня доказательности. Кроме того, из-за ограниченности информации, написанной по этой теме, было решено включить все те статьи, которые были приняты и/или опубликованы менее 25 лет назад. Исследовательская группа провела фильтрованный поиск в PubMed с даты их создания до 1 октября 2021 года (рис. 1 ). Чтобы максимально повысить пригодность результатов поиска, мы объединили термины «болезнь Пертеса» ИЛИ «БКПЗ» ИЛИ «асептический некроз головки бедренной кости у детей» с «диагностика» ИЛИ «лечение» ИЛИ «этиология» в качестве ключевых слов или терминов MeSH.
Эпидемиология
Заболеваемость LCPD широко варьируется в зависимости от страны, города и расы и составляет от 0,4/100 000 до 29,0/100 000 детей. БЦЛ обычно появляется в возрасте от 3 до 12 лет, с наибольшей частотой встречаемости в возрасте от 5 до 7 лет. Мальчики поражаются в три-пять раз чаще, чем девочки, и заболевание является двусторонним у 10-24% пациентов с корреляцией с наследственностью примерно у 8-12% пациентов [ 2 , 12 , 13 ].
Патогенез
Патогенез LCPD сложен. С механической точки зрения, деформации FH будут возникать, когда силы, приложенные к FH, превышают его способность сопротивляться деформации. Модели на животных показали, что некроз снижает механические и поддерживающие свойства FH, суставного хряща и кости. Предполагается, что механические свойства пораженных инфарктом костей нарушаются в результате действия различных механизмов на разных стадиях заболевания [ 14 ].
Во-первых, на аваскулярной стадии увеличение содержания кальция в некротизированной кости делает ее более склонной к микроповреждениям, что ставит под угрозу механические свойства СГ. Некроз приведет к распаду костных клеток, остеокластов и остеобластов, в результате чего микропереломы останутся нераспознанными и/или неустраненными. Затем, на этапе реваскуляризации, некротизированная кость будет резорбироваться, что еще больше ухудшит механические свойства. Бедро является одним из основных несущих суставов, поэтому важно учитывать силы, прикладываемые к суставу, так как они будут влиять на степень деформации при СГ [ 14 , 15 ].
С рентгенологической точки зрения процесс ишемии и последующей костной регенерации подразделяют на несколько стадий (табл . 1 ). Идентификация фазы имеет огромное терапевтическое значение.
Таблица 1 Стадии
стадия
Характеристики
Начальная фаза или фаза некроза
Нарушение кровоснабжения и некроз кости, на этой стадии СГ очень уязвима для действующих на нее сил; рентгенологически виден симптом Вальденстрема, характеризующийся увеличенной суставной щелью, вторичный по отношению к субхондральному перелому, это самый ранний рентгенологический признак
Фаза фрагментации
Инициируется процессом резорбции некротизированной кости, появляются рентгенологически плотные костные островки, центральные уплотняются, а латеральные подвергаются остеолизу с образованием многострочного изображения.
Фаза реоссификации
Плотность смещается в противоположную сторону, эпифиз прорастает сосудами, плотные островки резорбируются и формируется костная ткань неправильной формы, которая затем трабекулирует, и начинается репарация с исчезновением метафизарного остеолиза.
Заключительная фаза заживления или остаточной деформации
Некротизированная кость полностью замещается новообразованной костью. Новообразованная кость имеет меньшую жесткость, поэтому ее можно ремоделировать таким образом, чтобы морфология FH адаптировалась к форме отверстия для введения или нет, этот процесс не будет окончательным до конца созревания кости. Результатом может быть деформированный FH
Продолжительность каждой стадии очень вариабельна, но в целом стадии некроза и фрагментации длятся около шести месяцев; стадия реоссификации, от 18 месяцев до трех лет; и заключительная фаза, до созревания кости. По данным других авторов, фаза фрагментации длится примерно один год, а фаза реоссификации — от трех до пяти лет [ 15 , 16 ].
Диагноз
Из-за отсутствия информации диагностика БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА может быть затруднена; тем не менее, есть несколько важных диагностических критериев (таблица 2 ). Дифференциальные диагнозы, которые необходимо учитывать с учетом рентгенологических данных, включают коксит фугакс, дисплазию Мейера, эпифизарную дисплазию, спондилоэпифизарную дисплазию, хондробластому, ювенильный идиопатический артрит, медикаментозный некроз головки бедренной кости, болезнь Гоше, серповидноклеточную анемию, талассемию, ахондроплазию и синдром Клайнфельтера. [ 17 , 18 , 19 ] (рис. 2 ).
Клинические особенности
Боль преимущественно локализуется в тазобедренном суставе, изредка сопровождается болью в голени и колене, у большинства больных отмечается ограничение внутренней ротации бедра. Пациенты часто имеют в анамнезе занятия спортом с высокой ударной нагрузкой, курение и депривацию.
Рентгеновское изображение
Переднезаднее положение и положение «лягушачья лапка» являются основными рентгенологическими позициями, используемыми для диагностики, а рентгенологическими проявлениями обычно являются остеосклероз, кистозные изменения и «симптом полумесяца» на более ранних стадиях. После коллапса наблюдается потеря сферичности головки бедренной кости и дегенеративный артрит на поздних стадиях (рис. 2 А, Б)
Магнитно-резонансная томография
МРТ кажется лучшим методом, МРТ может показать аномалии проксимального отдела бедренной кости до рентгенографии в условиях болезни Легга-Кальве-Пертеса, что позволяет поставить правильный диагноз и быстро начать лечение. МРТ также может оценить реваскуляризацию, заживление и множественные осложнения. МРТ-исследование обладает высокой чувствительностью к ГНФГ, что проявляется в виде ограниченной субхондральной линейной формы низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях (Т1-ВИ) или «знака двойной линии» на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ).
Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ) обычно выявляет зоны остеосклероза, окружающие некротизированную кость и восстановленную кость, или показывает субхондральный перелом кости.
Чтобы предсказать прогноз и принять решение о соответствующем лечении, существуют классификации, которые в основном учитывают пораженный регион и область.
Catterall в 1971 г. разделил заболевание на четыре степени в зависимости от степени поражения эпифиза: тип I: 0–25%; Тип II: 25–50%; Тип III: > 50%; и тип IV: 100% (рис. 3 ).
В 1984 г. Salter и Thompson описали классификацию на две группы (А и В), которые определялись степенью субхондрального перелома, видимого на аксиальных рентгенограммах на ранней стадии заболевания. Недостатком этого метода является то, что не все пациенты диагностируются на ранней стадии (рис. 3 ) [ 20 , 21 ].
Самая последняя классификация была предложена Херрингом в 1992 г. Она основана на высоте латерального столба эпифиза СГ в периоде фрагментации заболевания и разделена на три группы — группа А: вовлечение латерального столба отсутствует. , и его полная высота сохраняется; группа B: потеря роста <50%; и группа C: потеря высоты > 50%. Прогностическая ценность классификации Херринга выше на ранних стадиях заболевания. Недавно была предложена четвертая группа между группами B и C, в которой латеральный абатмент узкий, плохо окостенелый или сохраняет 50% своей высоты (рис. 3 ) [ 22 , 23 ].
Уход
Основными симптомами БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА являются хромота и локализованная боль в бедре, иррадиирующая в бедро и колено; тем не менее, в некоторых случаях наблюдается безболезненная хромота. Обычно обнаруживают ограничение отведения и внутренней ротации, а также ограничение сгибания примерно на 20 градусов. В некоторых случаях наблюдается укорочение пораженной конечности [ 24 , 25 , 26 ]. Большинство этих симптомов связаны с потерей оси тазобедренного сустава (рис. 4 ).
Поскольку степень деформации FH широко варьирует среди пациентов, решение о лечении принимается в каждом конкретном случае. Существующие методы лечения варьируются от наблюдения и наблюдения до хирургических вмешательств на бедре и бедре. Все методы лечения направлены на предотвращение деформации СГ, неконгруэнтности пораженного бедра и раннего развития коксартроза [ 27 ].
Выбор лечения осуществляется на основании рентгенологических особенностей пациента. Как правило, хирургическое лечение не требуется у пациентов на ранних стадиях, которые имеют полный и безболезненный диапазон движений в бедре и имеют низкий радиологический риск в отношении СГ, например, при I или II степени по Каттероллу и группе А по Солтеру и Томпсону.
Пациентам с болью или скованностью в тазобедренном суставе следует обеспечить покой в течение 5–7 дней, а для сведения к минимуму некоторых симптомов могут быть назначены нестероидные противовоспалительные препараты. Больных, не отвечающих на отдых, госпитализируют и проводят двустороннее вытяжение кожи с прогрессирующим отведением в течение 7–10 дней для иммобилизации сустава. Суставы, не восстановившие подвижность, подвергают артрографии. Следует отметить, что если деформация FH препятствует отведению бедра, необходимо рассмотреть возможность другого лечения. Чрескожное отведение бедра можно использовать в суставах, в которых наблюдается контрактура при отведении, но которые все еще сохраняют свою форму. Как только достигнуто максимальное движение тазобедренного сустава, сдерживающая терапия рассматривается для рентгенологических групп с плохим прогнозом, но эффективность такого лечения варьируется в зависимости от случая лечения [ 27 ,28 , 29 ].
Пациенты с большей площадью повреждения в СГ могут быть кандидатами на хирургическое лечение, такое как безымянная остеотомия в тазу или остеотомия в стержне бедра, чтобы сохранить головку бедренной кости как можно более конгруэнтной тазу. Полочное эндопротезирование рекомендуется детям старше 8 лет или в группах Catterall III и IV. Пациенты с неудерживаемыми тазобедренными суставами и активным заболеванием или пациенты с восстановленными тазобедренными суставами, у которых есть болезненное отведение шарнира, могут быть кандидатами на остеотомию отведение-разгибание бедра. Пациентов со зрелым скелетом можно лечить с помощью хейлэктомии [ 28 , 30 ].]. Остеотомия бедра используется чаще, чем остеотомия таза; однако остеотомия таза значительно чаще используется в Северной Америке, Австралии и Южной Америке, тогда как остеотомия бедра чаще выполняется в Европе, Азии и Африке [ 31 ]. Однако наш опыт с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА предложил другой диагностический алгоритм (рис. 5 ).
Прогноз
Последствия, обнаруживаемые у пациентов с БЦЛ после 40 лет, минимальны, а долгосрочный прогноз, как правило, благоприятен в 60–80% всех случаев. Существует множество прогностических факторов БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , таких как возраст начала и диагноза, пол, диапазон движения бедра и классификация. В то время как в целом у пациентов в возрасте от пяти до семи лет прогноз лучше, чем у пациентов более старшего возраста, у пациентов в подростковом возрасте прогноз плохой. Сообщается, что у женщин прогноз, как правило, хуже; однако Guille et al . , сообщают, что прогноз может быть одинаковым у мужчин и женщин. Наконец, двусторонние случаи также представляют плохой прогноз. Необходимо учитывать тяжесть повреждения, классификацию пациента, размер поврежденного участка и применяемое лечение [ 32 ]., 33 , 34 ].
Этиология
Причина LCPD неизвестна. Были предложены различные этиологии; тем не менее, БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА может быть вызвана несколькими этиологическими факторами, имеющими общий конечный патогенетический путь. Новая точка зрения состоит в том, что LCPD является многофакторным заболеванием, вызванным комбинацией экологических, метаболических и генетических факторов. Однако при постановке диагноза могут учитываться различные этиологические факторы.
Экологические, метаболические и генетические факторы, описанные в LCPD
Что касается расы (таблица 3 ), БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА чаще встречается у представителей европеоидной расы, при этом число случаев снижается у азиатов и еще больше снижается у чернокожих. Заболеваемость LCPD сильно различается в разных географических регионах. С другой стороны, пол можно рассматривать как еще один фактор, поскольку БЦЛП в основном поражает мужчин (таблица 3 ). Некоторые исследования описывают связь между географической широтой и заболеваемостью, предполагая, что климат, часы пребывания на солнце и другие факторы могут быть триггерами LCPD [ 14 ]. Другие исследования показывают, что на более низких социально-экономических уровнях (таблица 3), наблюдается рост заболеваемости БЦЛ, поэтому можно предположить, что нутриционный статус пациента может быть связан с развитием заболевания [ 35 , 36 ].
Некоторые исследования показали, что существует корреляция между LCPD и воздействием табачного и древесного дыма (таблица 3 ) [ 37 , 38 ]. Было обнаружено, что существует небольшая корреляция между БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , нарушениями роста и низкой массой тела при рождении [ 3 , 39 ]. Нил и др . сообщают о высоком уровне ожирения у пациентов с БЦЛ, поскольку оно связано с несколькими факторами риска, такими как плохое питание, воспаление и повышенная механическая нагрузка [ 40 ].]. Механическая перегрузка, по-видимому, предрасполагает к БЦЛ, так как было показано, что повторяющиеся гимнастические тренировки и ошибки в технических действиях могут оказывать значительное влияние на развитие сосудистого некроза в СГ, приводя к тому, что многие спортсмены-гимнасты страдают от БЦЛ [ 41 ]. В моделях на животных показано, что после перегрузки сустава заметны изменения СГ, сходные с обнаруженными при БЦПЗ [ 42 ]. Другим важным аспектом является то, что у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, которые склонны к большей активности, существует повышенный риск БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 43 ].
Биохимические изменения влияют на развитие костей с помощью множества факторов: ожирение, окружность живота, липопротеины высокой плотности (ЛПВП), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ-1β и ИЛ-6) и дефекты метаболизма липидов. Они влияют на костный метаболизм и поэтому считаются факторами риска остеонекроза и БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 40 , 44 , 45 ]. Высокие концентрации лептина и липопротеина А, белков, на которые сильно влияет ожирение, были обнаружены в сыворотке пациентов с LCPD [ 45 , 46 ].
Заболевание обычно связано с изменениями тромбофилии или состояниями гиперкоагуляции (таблица 3 ), такими как лейденская мутация фактора V, гиперактивность FVIII и протромбина, изменения природных антикоагулянтов, таких как протеин С и S, гипофибринолиз и повышение уровня селектинов (Е и Р); однако данные также свидетельствуют о том, что воспаление и эндотелий могут быть важными факторами в развитии LCPD [ 47 , 48 , 49 , 50 ].
Воспаление влияет на моделирование кости; на самом деле было высказано предположение, что гетерозиготы по мутации IL-6 G-174C/G-597 более склонны к развитию LCPD [ 51 ]. Камия и др . . обнаружили повышенный уровень ИЛ-6 в синовиальной жидкости пациентов с БЦЛ. Соотношение нейтрофилов/лимфоцитов является маркером субклинического воспаления, которое увеличивается по мере увеличения поражения СГ; тогда можно считать, что воспаление влияет на появление БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА и ее тяжесть [ 52 , 53 ].
Отсутствие сосудов играет ключевую роль в этиологии БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА . Факторы риска, такие как артериальная гипертензия, повышенный уровень липопротеина А, аномалии сосудистой архитектуры, уменьшение диаметра жабр и снижение скорости кровотока, были описаны у пациентов с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , что свидетельствует о множественных нарушениях сердечно-сосудистой системы [ 54 , 55 ]. Некоторые авторы сообщают о мутациях, связанных с различными метафизарными изменениями FH, которые изменяют структуру коллагена II типа. Эти изменения вызывают локальный коллапс матрикса, окружающего кровеносные сосуды, что способствует аваскуляризации во время развития при наличии ранних признаков остеонекроза [ 56 , 57 ].
Существуют исследования, описывающие семьи с более чем одним пораженным членом, что свидетельствует о том, что генетические механизмы могут быть вовлечены в БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , и были предложены модели наследования от аутосомно-рецессивного до полигенного. Однако в семьях с высоким уровнем заболеваемости, по-видимому, имеет место аутосомно-доминантный тип наследования [ 57 , 58 ]. Лодер и др . обнаружили, что частота возникновения LCPD у родственников первой, второй и третьей линии вместе взятых составляла 1:39, а среди братьев и сестер — 1:26; соответственно в 35 и 50 раз больше, чем в общей популяции [ 2 ]. LCPD был связан с различными генетическими нарушениями, такими как синдром Алажиля, наследственная остеодистрофия Олбрайта [ 59 , 60] и трихоринофаланговый синдром, которые характеризуются черепно-лицевыми аномалиями и скелетными аномалиями различной степени [ 61 ]. Эпигенетические изменения могут быть связаны с началом БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , как Zheng et al . сообщают о более низких уровнях метилирования у пациентов с LCPD, влияющих на развитие костей и хрящей различными способами [ 62 ].
Поскольку состояния гиперкоагуляции могут быть связаны с происхождением БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , существуют исследования, связывающие мутацию фактора V Лейдена, полиморфизмы протромбина (PT) и метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) с риском развития БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА (таблица 3 ) [ 63 , 64 ]. ].
Воспаление также считается важным в развитии LCPD. Азарпира и др . , сообщили, что полиморфизмы эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) 894G > T и -786 T > C повышают риск развития БЦПЗ (таблица 3 ), а полиморфизмы TNF-α -308G > A и TNF-α -238C > Т не может быть напрямую связан с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , но может быть связан с развитием остеонекроза СГ (таблица 3 ) [ 65 , 66 ]. Кроме того, eNOS участвует во многих физиологических процессах, включая ангиогенез, тромбоз, коагуляцию и фибринолиз, а недавно мутация G894T в гене eNOS была описана как фактор риска БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА (таблица 3 ) [ 67 ].] 68
Обсуждение
Несмотря на низкую заболеваемость, БЦЛ представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения, поскольку поражает значительную часть населения мира [ 2 , 12 , 13 ]. БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА характеризуется хромотой, болью и ограничением движений в бедре, все эти симптомы являются результатом аваскулярного некроза при СГ [ 24 , 25 , 26 ].
По данным литературы, лечение и прогноз заболевания определяются в зависимости от особенностей каждого больного. Такие как возраст, пол, тип и размер пораженной области при СГ [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ].
Ограниченная информация об этиологии заболевания представляет собой главный вопрос при БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА . В этом смысле, а также потому, что в разных регионах мира было описано несколько семей, в которых пострадало более одного члена. А также были рассмотрены различные доказательства, свидетельствующие о наличии наследственных генетических факторов, играющих важную роль в появлении БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 51 , 56 , 57 , 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 ].
С другой стороны, отсутствие сосудов вокруг СГ играет центральную роль в развитии заболевания. Изменения, связанные с сосудистой системой, среди которых триггеры протромботических состояний были предложены разными авторами. Предлагаемый механизм включает образование микротромбов, которые блокируют кровоток в сосудах, снабжающих СГ, что приводит к аваскуляризации. Эта теория была связана с различными ситуациями, такими как наличие мутации FVL и различные тромботические изменения в популяциях пациентов, страдающих БЦЛ. А также взаимосвязь с факторами окружающей среды, например связь, обнаруженная между воздействием табачного дыма и развитием БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 47 , 48 , 49 , 50 ].
С другой стороны, воспаление может играть центральную роль в разрушении и ремоделировании кости, что приводит к появлению БЦЛ, а также к более тяжелым формам заболевания [ 65 , 66 ].
Важно отметить, что факторы окружающей среды, такие как недоедание, ожирение, механическая перегрузка и другие, ранее подвергавшиеся воздействию, будут усугублять вышеупомянутые механизмы и появление LCPD различными путями [ 14 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 , 42 ].
Выводы
Патогенез БКЛП сложен, поэтому степень вовлечения варьирует. Несмотря на то, что этиология неизвестна, имеющаяся информация позволяет предположить, что LCPD имеет многофакторную этиологию, в которую могут быть вовлечены многочисленные экологические, метаболические и генетические агенты.
Использованная литература
Pavone V, Chisari E, Vescio A, Lizzio C, Sessa G, Testa G. Этиология болезни Легга-Кальве-Пертеса: систематический обзор. Мир J Ортоп. 2019;10(3):145–65.
Падилья-Сантамария Ф., Майя-Франко Л., Боланьос-Мендес Г.З., Герреро-Гомес Д.А. Возможное происхождение болезни Легга-Кальве-Пертеса. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2019;57(1):36–41.
Манзон В.С., Ферранте З., Гиганти М., Гуальди-Руссо Э. О древности болезни Легга-Кальве-Пертеса: скелетные свидетельства в Италии железного века. Гомо. 2017;68(1):10–7.
Жак С. Классик: Об особой форме псевдококсалгии, связанной с характерной деформацией верхнего конца бедренной кости. 1910. Clin Orthop Relat Res 2006; 451:14–16.
Хайман Дж. Э., Трупиа Э. П., Райт М. Л., Мацумото Х., Джо Ч., Мулпури К., Джозеф Б., Ким Х. К.; Члены Международной исследовательской группы Пертеса. Межнаблюдательная и внутринаблюдательная надежность модифицированной системы классификации Вальденстрема для определения стадии болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Bone Jt Surg Am. 2015 15;97(8):643–50.
Шапиро Ф. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. В: С изд. Детские ортопедические деформации Vol. 2, Сан-Диего Спрингер, 2019 г.; 183–322
Перри Д.С., Скеллорн П.Дж., Брюс К.Э. Логнормальный возраст начала болезни Пертеса: анализ большой четко определенной когорты. Bone Jt J 2016;98-B(5):710–4.
Ким Х.К., Херринг Дж.А. Патофизиология, классификации и естественное течение болезни Пертеса. Ортоп Клин N Am. 2011;42(3):285–95.
Ибрагим Т., Литтл Д.Г. Патогенез и лечение болезни Легга-Кальве-Пертеса. JBJS, версия 2016; 4(7):01874474-201607000-00003.
Zhao D, Zhang F, Wang B, Liu B, Li L, Kim SY, Goodman SB, Hernigou P, Cui Q, Lineaweaver WC, Xu J, Drescher WR, Qin L. Рекомендации по клинической диагностике и лечению остеонекроза бедренной кости головы у взрослых (версия 2019 г.). J Ортоп перевод. 2020;6(21):100–10.
Агравал К., Трипати С.К., Сен Р.К., Сантош С., Бхаттачарья А. Визуализация ядерной медицины при остеонекрозе тазобедренного сустава: старые и современные концепции. Мир J Ортоп. 2017;8(10):747–53.
Маниг М. М. Пертес. Diagnostische und therapeutische Prinzipien [болезнь Легга-Кальве-Пертеса (LCPD). Принципы диагностики и лечения. Ортопад. 2013 г., октябрь; 42 (10): 891–902; викторина 903–4.
Ченг Дж.С., Лам Т.П., Нг Б.К. Прогноз и прогностические факторы болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Pediatr Orthop. 2011;31(2 Приложение):S147-151.
Херринг Дж. А., Ким Х. Т., Браун Р. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Часть I: Классификация рентгенограмм с использованием модифицированной классификации боковой стойки и Штульберга. J Bone Joint Surg Am 2004; 86 (10): 2103–20.
Лайне Дж. К., Мартин Б. Д., Новотный С. А., Келли Д. М. Роль расширенной визуализации в диагностике и лечении активной болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Am Acad Orthop Surg. 2018;26(15):526–36.
Аркадер А., Санкар В.Н., Аморим Р.М. Консервативное и хирургическое лечение болезни Легга-Кальве-Пертеса с поздним началом: рентгенографическое сравнение при зрелости скелета. Джей Чайлд Ортоп. 2009;3(1):21–5.
Брайто М., Вольф С., Даммерер Д., Гизингер Дж., Ванш Дж., Бидерманн Р. Глобальные различия в лечении болезни Легга-Кальве-Пертеса: всесторонний обзор. Arch Orthop Trauma Surg 2020 14 марта.
Рампал В., Клеман Дж. Л., Солла Ф. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017;14(1):74–82.
Маргеттс Б.М., Перри К.А., Тейлор Дж.Ф., Дэнджерфилд П.Х. Заболеваемость и распространение болезни Легга-Кальве-Пертеса в Ливерпуле, 1982–1995 гг. Арч Дис Чайлд. 2001;84(4):351–4.
Перри Д.С., Томсон С., Поуп Д., Брюс С.Э., Платт М.Дж. Исследование случай-контроль для определения связи между болезнью Пертеса и повторным употреблением табака во время беременности, а также биологических маркеров текущего воздействия табачного дыма. Bone Joint J 2017; 99-B (8): 1102–1108.
Даниэль А.Б., Шах Х., Камат А., Гуддетту В., Джозеф Б. Табак и древесный дым в окружающей среде повышают риск болезни Легга-Кальве-Пертеса. Clin Orthop Relat Relat Res. 2012;470(9):2369–75.
Лаппин К., Кили Д., Косгроув А., Грэм К. Предрасполагает ли низкий вес при рождении к болезни Пертеса? Болезнь Пертеса у близнецов. J Pediatr Orthop B. 2003;12(5):307–10.
Нил Д.С., Алфорд Т.Х., Муало А., Джо К.Х., Херринг Д.А., Ким Х.К. Распространенность ожирения у пациентов с болезнью Легга-Кальве-Пертеса. J Am Acad Orthop Surg. 2016;24(9):660–5.
Ларсон А.Н., Ким Х.К., Херринг Дж.А. Женщины с поздним началом болезни Легга-Кальве-Пертеса часто занимаются гимнастикой: существует ли механическая этиология для этой подгруппы пациентов? J Pediatr Orthop. 2013;33(8):811–5.
Zhang JF, Yang CJ, Wu T, Li JH, Xu ZS, Chen Y. Устройство экзоскелета тазобедренного сустава с двумя степенями свободы для незрелой животной модели болезни Легга-Кальве-Пертеса, вызванной физической нагрузкой. Proc Inst Mech Eng H. 2009; 223 (8): 1059–68.
Хайлер Ю.Д., Хааг А.С., Нильссон О. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: качество жизни, физическая активность и модель поведения. J Pediatr Orthop. 2014;34(5):514–21.
Новицки П., Кемппайнен Дж., Маскилл Л., Кэссиди Дж. Роль ожирения в детской ортопедии. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev 2019; 3 (5): e036
Liu R, Fan L, Yin L, Wang K, Miao W, Song Q, Dang X, Gao H, Bai C. Сравнительное исследование сывороточных протеомов при болезни Легга-Кальве-Пертеса. BMC Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2015;16:281.
Восмаер А., Перейра Р.Р., Коендерман Дж.С., Розендаал Ф.Р., Каннегитер С.К. Нарушения свертывания крови при болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(1):121–8.
Срзентич С., Спасовский В., Спасовский Д., Живкович З., Матанович Д., Баскаревич З., Супич З.Т., Стоилькович М., Каран-Джурасевич Т., Станкович Б., Павлович С., Никцевич Г., Вукасинович З. Ассоциация генных вариантов в TLR4 и IL- 6 генов с болезнью Пертеса. Srp Arh Celok Lek0 2014;142(7–8):450–456.
Камия Н., Ямагути Р., Адапала Н.С., Чен Э., Нил Д., Джек О., Товесон А., Гудмундссон П., Брэбэм С., Аруваджой О., Дрисси Х., Ким Х.К. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса вызывает хронический синовит тазобедренного сустава и повышение уровня интерлейкина-6 в синовиальной жидкости. Джей Боун Шахтер Рез. 2015;30(6):1009–13.
Каймаз Б., Бююкдоган К., Каймаз Н., Кёмюрджю Э., Гольге У.Х., Гоксель Ф., Аксой М.С. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов может быть прогностическим маркером неблагоприятного прогноза при болезни Легга-Кальве-Пертеса. Хип Инт. 2016;26(6):598–601.
Perry DC, Green DJ, Bruce CE, Pope D, Dangerfield P, Platt MJ, Hall AJ, Jones H. Аномалии сосудистой структуры и функции у детей с болезнью Пертеса. Педиатрия. 2012;130(1):e126-131.
Miyamoto Y, Matsuda T, Kitoh H, Haga N, Ohashi H, Nishimura G, Ikegawa S. Периодическая мутация в гене коллагена типа II вызывает болезнь Легга-Кальве-Пертеса в японской семье. Хам Жене. 2007;121(5):625–9.
Аль-Омран А.К., Садат-Али М. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса у двух поколений членов семьи мужского пола: клинический случай. J Orthop Surg (Гонконг). 2013;21(2):258–61.
Льюингтон М.Р., Эль-Хавари Р. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса у пациента с наследственной остеодистрофией Олбрайта: клинический случай. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(2):450–5.
Хуфеланд М., Ранер Н., Крауспе Р. Трихоринофаланговый синдром типа I: новая мутация и пертесоподобные изменения тазобедренного сустава в семье с 4 случаями в 3 поколениях. J Pediatr Orthop. 2015;35(1):e1-5.
Чжэн П., Ян Т., Ю Л., Цзян Б., Лу Ю. Эпигенетика при болезни Легга-Кальве-Пертеса: исследование глобального метилирования ДНК. J Int Med Res. 2015;43(6):758–64.
Schmitz A, Pförtner J, Protzel A, Harbrecht U. Заболеваемость тромбофильным фактором V Leiden и мутацией протромбина G20210A при болезни Пертеса — экспериментальное исследование. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2001;139(2):143–6.
Азарпира М.Р., Гилиан М.М., Собхан М.Р., Махдинежад-Язди М., Агхили К., Ахрар Х., Неамацаде Х. Ассоциация полиморфизмов eNOS 27-bp VNTR, 894G>T и 786T>C с предрасположенностью к болезни Легга-Кальве-Пертеса в Иране дети. Дж Ортоп. 2019;16(2):137–40.
Азарпира М.Р., Гилиан М.М., Собхан М.Р., Мехдинежад-Язди М., Агхили К., Миресмаили С.М., Неамацаде Х. Ассоциация полиморфизмов генов MTHFR и TNF-α с предрасположенностью к болезни Легга-Кальве-Пертеса у иранских детей: исследование случай-контроль . Дж Ортоп. 2018;15(4):984–7.
Али Н., Фаст С., Поульсен М.Р., Байгум А. Синдром Бушке-Оллендорфа от i к генератору, имитирующему синдром Кальве-Легга-Пертеса [синдром Бушке-Оллендорфа в двух поколениях имитировал болезнь Кальве-Легга-Пертеса]. Угескр Лаегер. 2015;177(2А):68–9.
Полипы толстого кишечника представляют собой аномальное образование, выступающее в просвет полого органа выше уровня слизистой оболочки.
Полипы толстого кишечника. Частота
10% полипов неопластические и 90% неопухолевые (гамартомные, воспалительные). Неопластические полипы бывают эпителиальными (аденоматозными) или неэпителиальными по происхождению.
Аденоматозные полипы классифицируют как тубулярные (75%), тубулярно-ворсинчатые (15%) и ворсинчатые (10%).
Распределение по отделам похоже на карциному толстой кишки, т.е. ректосигмовидный (50%), нисходящий (15%), восходящий (15%) и поперечный (10%).
Аденоматозные полипы являются предраковыми, и риск малигнизации выше, если полип является ворсинчатым (30-70%), размером более 2 см (45%) и демонстрирует атипию при гистологическом исследовании.
Частота синхронных полипов составляет 50%, а метахронных полипов — 30%.
Заболеваемость синхронной карциномой толстой кишки 1-5% и метахронной карциномой 5-10%.
Рентгеновские признаки полипа
Рентгенологические признаки полипа на клизме с двойным контрастированием зависят от угла, под которым он просматривается, и его отношения к бариевой луже. Признаки включают (1) знак мениска. Вокруг основания полипа образуется мениск бария.
При осмотре имеется кольцевая тень с четким внутренним кольцом из-за границы раздела мягких тканей и бария и нечеткое внешнее кольцо из-за обесцвечивания бария на периферии.
(2) Когда он находится в массе бария, он выглядит как отрицательный дефект наполнения.
(3) При косой проекции на его поверхности виден тонкий мениск бария, создающий «симптом котелка».
(4) Если полип на ножке, видна ножка с параллельным трамвайным следом бария. Эти признаки полезны помочь дифференцировать дефект наполнения толстой кишки от дивертикула толстой кишки.
Рентгенологические признаки дивертикула
(1) при осмотре анфас или под углом скопление бария внутри дивертикула создает четкий внешний край и нечеткое внутреннее кольцо по мере того, как барий исчезает в центре.
(2) При осмотре анфас в толще бария дивертикул заполняется контрастом и становится неразличимым.
(3) При осмотре по касательной или в профиль дивертикул выступает за предполагаемый контур толстой кишки.
Классификация Bosniak 2019: иллюстрированное руководство по клиническому использованию
Абстрактный
Кистозные образования почек часто встречаются в клинической практике. В 2019 г. боснийская классификация кистозных образований почек, первоначально разработанная для КТ, была значительно пересмотрена с целью включения МРТ и называется боснийской классификацией, версия 2019 г. Предлагаемые изменения направлены на (а) определение почечных образований (т. е. кистозных опухоли с контрастирующей тканью менее 25%), к которым должна применяться классификация; (b) подчеркивать специфичность диагностики кистозного рака почки, тем самым уменьшая количество доброкачественных и индолентных кистозных образований, которые без необходимости лечат или визуализируют в дальнейшем; (с)улучшить согласие между наблюдателями, определив особенности визуализации, термины и классы кистозных почечных масс; (d) уменьшить вариабельность зарегистрированных показателей злокачественности для каждого из боснийских классов; (e) включить МРТ и в некоторой степени УЗИ; и (е)быть применимым ко всем кистозным образованиям почек, встречающимся в клинической практике, включая те, которые считались неопределенными в соответствии с исходной классификацией. Авторы рассказывают, как с помощью КТ, МРТ и, в некоторой степени, УЗИ можно применять пересмотренную классификацию с репрезентативными клиническими примерами и изображениями. Практические советы, ловушки, которых следует избегать, и правила дерева решений включены, чтобы помочь радиологам и другим врачам применять боснийскую классификацию, версия 2019, и лучше управлять кистозными образованиями почек. Для клинической помощи также доступны онлайн-ресурс и мобильное приложение.
Приглашенный комментарий Сигела и Кохана доступен в Интернете.
Более ранняя неверная версия этой статьи появилась в Интернете и в печати. Эта статья была исправлена 22 октября 2021 года.
Вступление
Основанный на визуализации подход к диагностике кистозных образований почек недавно подвергся серьезному пересмотру ( 1 ). Пересмотренная классификация кистозных образований почек, известная как боснийская классификация, версия 2019 г., была предназначена для улучшения способности рентгенологов и других врачей дифференцировать доброкачественные кистозные образования почек от злокачественных. Кистозные почечные образования повсеместно обнаруживаются при визуализации, и обнаружение, характеристика и классификация кистозных почечных образований являются повседневной задачей рентгенологов, которые оценивают изображения почек ( 2 ).
В то время как подавляющее большинство кистозных образований являются доброкачественными, злокачественные образования встречаются, хотя и гораздо реже. Боснийская классификация, версия 2019 г., как и исходная система классификации, продолжает стратифицировать кистозные образования почек в соответствии с их злокачественным потенциалом, чтобы помочь определить тактику лечения. Однако пересмотр пытается устранить некоторые недостатки, связанные с исходной классификацией. Во-первых, из-за исторической цели обнаружения рака почки на ранней излечимой стадии исходная боснийская классификация подчеркивала чувствительность для обнаружения почечно-клеточного рака (ПКР). Отчасти это привело к многочисленным ненужным повторным визуализирующим исследованиям и операциям по лечению доброкачественных кистозных образований.3 ). Даже среди кистозных образований босняка III и IV, которые исторически считались «потенциально» или «с высокой вероятностью» злокачественными, доброкачественные причины обычно обнаруживаются при хирургическом вмешательстве ( 4 , 5 ). Например, систематический обзор показал, что примерно половина боснийских образований III были доброкачественными, и примерно 10% боснийских образований IV были доброкачественными ( 6 ).). Оценка истинной распространенности злокачественных новообразований среди боснийских кистозных образований IIF является сложной задачей из-за ограниченного числа случаев, подтвержденных гистопатологическим анализом. В том же систематическом обзоре только 17% боснийских образований IIF, которые были резецированы, были злокачественными, а 94% (нерезецированных боснийских образований IIF) были стабильными при последующем наблюдении ( 6 ).
Даже при патологически подтвержденном ПКР с кистозными изменениями (далее — кистозный ПКР) данные указывают на то, что эти злокачественные новообразования почти наверняка гипердиагностируются и лечатся. Предполагаемый 10-летний риск смерти от кистозного рака почки T1a (<4 см, ограниченный почкой) составляет примерно 0,2% ( 6 ). Более того, кистозные почечные массы, которые ранее считались раком, переклассифицируются. Например, мультилокулярный кистозный ПКР, ранее считавшийся злокачественным, в настоящее время считается индолентным новообразованием и определяется как мультилокулярное кистозное новообразование с низким злокачественным потенциалом из-за типичного доброкачественного поведения ( 7 , 8 ).
Понимание естественного течения кистозного ПКР также изменилось. Его клиническое ведение сместилось в сторону признания его типичного вялотекущего течения. Например, существует низкая вероятность местного рецидива или метастатического заболевания среди кистозных ПКР, особенно среди тех, которые относятся к 1-й и 2-й степени чистоклеточного типа Международного общества урогенитальной патологии (ISUP) ( 8 ). В результате активное наблюдение, а не хирургическое вмешательство, используется для лечения многих боснийских образований III и даже некоторых боснийских образований IV с благоприятными результатами ( 9 , 10 ).
В ответ на этот опыт боснийская классификация, версия 2019, пытается подчеркнуть специфичность, а не чувствительность при диагностике кистозного ПКР ( 1 ). Ожидаемым результатом этих изменений является большее количество кистозных образований почек, отнесенных к более низким боснийским классам, и уменьшение количества кистозных образований почек, которые без необходимости визуализируются или лечатся ( 1 ).). Уже появляются данные, которые показывают, что использование боснийской классификации версии 2019 года приводит к снижению классификации некоторых образований по сравнению с использованием исходной боснийской классификации в гистологически подтвержденных кистозных образованиях, визуализируемых с помощью МРТ, при сохранении чувствительности для ПКР ( 11 ), а также не приводило к какой-либо систематической предвзятости в сторону повышения или понижения класса при сравнении КТ и МРТ в одном исследовании ( 12 ).
Второй недостаток исходной боснийской классификации связан со значительной изменчивостью между исследователями среди рентгенологов, особенно среди боснийских образований классов IIF–IV ( 13 , 14 ).). Боснийская классификация, версия 2019, пытается напрямую решить проблему изменчивости между наблюдателями, предоставляя явные определения для каждого класса и для каждой функции изображения, используемой для классификации каждой массы. Особенности визуализации, такие как тонкие (по сравнению с толстыми) стенки или перегородки, несколько (по сравнению с большим количеством) перегородок и узелки (по сравнению с неравномерно утолщенной стенкой или перегородками) были четко определены. Что представляет собой усиление контрастным веществом, было переопределено как для КТ, так и для МРТ, и четко объяснено значение усиления для каждой функции и каждого класса. Предварительные исследования по оценке согласия между наблюдателями при использовании боснийской классификации, версия 2019 года демонстрирует согласие между читателями от умеренного (МРТ) до существенного (КТ и МРТ). Однако данные ограничены небольшим размером выборки (11 , 12 , 15 )
Отсутствие четких определений терминов и характеристик визуализации способствовало третьему недостатку: широко варьирующие показатели злокачественности для каждого из боснийских классов ( 4–7 ) .). Четвертым недостатком исходной классификации было то, что МРТ и УЗИ не были полностью включены. Боснийская классификация, версия 2019, теперь включает МРТ и в некоторой степени УЗИ. МРТ является важным клиническим инструментом для диагностики кистозных образований (в дополнение к солидным образованиям почек) и особенно ценна для характеристики кистозных образований, которые не определяются при КТ и УЗИ. Например, пересмотренная классификация прямо рекомендует выполнение МРТ для дальнейшей оценки неопределенных образований на КТ, которые (а) показывают обильные толстые или узловатые кальцификации, (б) однородно гиперденсивны и больше 3 см, или (в)являются гетерогенными и не усиливающими ( 1 ). МРТ рекомендуется для каждого из этих трех типов новообразований, поскольку на МРТ-изображениях лучше определяется усиление, чем на КТ-изображениях ( 16 , 17 ).
Роль США в постановке окончательного диагноза исторически была зарезервирована за массами боснийцев I и в некоторой степени боснийцев II. Однако последние данные показывают, что УЗИ с контрастным усилением может быть полезно для диагностики других классов боснийского языка ( 18–20 ) , и эта тема активно изучается. Наконец, первоначальная боснийская классификация требовала, чтобы кистозные массы были «полностью охарактеризованы» с помощью протокола КТ или МРТ (т. е. изображений тонких срезов, полученных до и после введения контрастного вещества), и, таким образом, не допускала многих кистозных образований почек, встречающихся в клинической практике. быть полностью классифицированным ( 1 , 21). Боснийская классификация, версия 2019, может применяться к большему количеству кистозных образований, визуализируемых при КТ, МРТ и, в некоторой степени, УЗИ, с расширенным числом кистозных образований, которые можно охарактеризовать как боснийские образования II. Таким образом, многие ранее «неполностью охарактеризованные» почечные образования теперь могут быть классифицированы как доброкачественные образования Босняка II ( 1 , 22–28 ) . Тем не менее, протоколы КТ и МРТ почечных образований остаются обязательными для диагностики образований Босняка III и IV.
С введением боснийской классификации версии 2019 года необходимо объяснить, когда и как применять классификацию в клинической практике. Этого можно добиться, показав как общие, так и сложные клинические примеры, иллюстрирующие ключевые концепции и изменения. Сводные таблицы, блок-схемы и предлагаемый шаблон отчета предназначены для помощи рентгенологу в применении новой классификации. Цель этой статьи — представить богатое изображениями резюме боснийской классификации версии 2019 г., чтобы улучшить понимание читателями ключевых концепций и изменений, чтобы помочь радиологам лучше применять классификации,
Когда использовать боснийскую классификацию, версия 2019 г.
До пересмотра определение того, что представляет собой кистозное образование, формально не было определено; в результате многие авторы использовали различные критерии визуализации ( 29 ).
Боснийская классификация, версия 2019 г., определяет кистозное образование почки как образование, которое, на основании субъективного визуального осмотра, состоит менее чем примерно из 25% усиливающих компонентов ( 1 , 9 ).
Таким образом, образования, содержащие примерно 25% или более усиливающих компонентов, считаются солидными и не поддаются классификации по боснийской классификации версии 2019 года. Важно различать кистозные и солидные почечные образования. Солидные образования ведут себя более агрессивно и имеют более высокую склонность к местному рецидиву и метастатическому заболеванию, чем кистозные образования. Поэтому их лечение и прогноз различаются ( 30 , 31 ). Как следствие, важно не перепутать некротический ПКР с кистозным ПКР (и наоборот), так как первый агрессивен, а второй обычно индолентен ( 10 , 26-28 ) ( 10, 26-28 ).Рис 1 ).
Дифференцировать некроз от кистозных изменений при визуализации важно, хотя и сложно ( 32 ). Субъективный порог усиливающего компонента 25% был выбран отчасти для того, чтобы свести к минимуму вероятность ошибочного принятия некротического ПКР за кистозный ПКР ( 1 ). Тем не менее, другие результаты визуализации также могут быть полезны. Например, некроз обычно центральный, с нечеткими границами и толстой стенкой, в то время как кистозные изменения обычно периферические, с четкими границами и тонкой стенкой ( 1 , 33 ).
Методы визуализации для оценки кистозных образований почек
Общая техника визуализации
Первоначальная боснийская классификация кистозных образований была основана на КТ, но в некоторой степени применялась и к МРТ ( 21 , 34 , 35 ). УЗИ (кроме оценки простых кист) не считалось ценным в исходной классификации из-за тенденции переоценивать боснийский класс и неспособности обычного серого или цветного допплеровского УЗИ достоверно помочь в оценке наличия кровотока ( 36). Протокол КТ массы почек должен включать неконтрастные изображения и усиленные изображения (полученные во время нефрографической фазы, примерно через 100–120 секунд после инъекции) с одинаковыми параметрами получения и реконструированными срезами около 3 мм, чтобы обеспечить точное сравнение значений затухания ( 37–39 ) . . Кортикомедуллярная фаза (~ 30-40 секунд после инъекции) и урографическая фаза (~ 5 минут после инъекции) также являются важными фазами в протоколе почечного образования, которые могут помочь в обнаружении и характеристике почечных образований и соответствующей анатомии ( 37-39 ) .). Однако многие новообразования почек, визуализируемые при КТ, визуализируются в портальную венозную фазу (например, через 70–75 секунд) во время исследований, проводимых по несвязанным причинам.
Протокол МРТ массы почек включает получение Т1- и Т2-взвешенных изображений, двойных эхо-Т1-взвешенных изображений с химическим сдвигом и Т1-взвешенных изображений с подавлением жира, полученных динамически до и после внутривенной инъекции контрастного вещества на основе гадолиния ( 40-42 ) . УЗИ почек включает сканирование в положении лежа на спине или в положении лежа, как правило, с помощью датчика с криволинейной матрицей (1–5 МГц). Визуализация в положении лежа с помощью высокочастотных линейных датчиков, метод, обычно используемый в педиатрической популяции, обычно непрактичен для взрослых из-за большего размера пациента.
Боснийская классификация, версия 2019 г. Определение и значение усовершенствования
Усиление указывает на наличие кровотока и остается важным элементом для классификации кистозных образований почек. Боснийская классификация, версия 2019 г., определяет усиление как наличие, когда наблюдается однозначное увеличение ослабления (КТ) или интенсивности сигнала (МРТ) после внутривенного введения контрастного вещества, которое воспринимается визуально, или когда есть количественное изменение, которое соответствует одному из следующих критериев. а) увеличение затухания в массе на 20 HU или более при сравнении КТ-изображений, полученных до и после внутривенного введения йодсодержащего контрастного вещества ; или (б)увеличение интенсивности сигнала на МРТ на Т1-взвешенных изображениях с усилением гадолинием на 15% или более по сравнению с таковым на предконтрастных (полученных до введения контрастного вещества) изображениях, когда оба изображения получены с идентичными параметрами сбора данных ( 1 , 43 , 44 ). Если оцениваемый признак слишком мал для точного измерения и визуально не улучшается, он считается неулучшающим ( 1 ).
Применение цветного или энергетического доплеровского УЗИ может отображать кровоток в почечной массе при УЗИ. Несмотря на то, что положительная прогностическая ценность однозначного определения кровотока внутри образования с помощью этих методов высока для новообразований, цветная и энергетическая допплерография нечувствительна к кровотоку по сравнению с КТ или МРТ с контрастным усилением ( 45 ). УЗИ с контрастным усилением повышает чувствительность УЗИ при обнаружении кровотока и показало многообещающие результаты при визуализации объемных образований почек. Его потенциальная ценность в боснийской классификации версии 2019 года изучается на предмет возможного включения в любые будущие редакции боснийской классификации ( 46). Однако в настоящее время данные остаются ограниченными по сравнению с данными для КТ и МРТ.
Важно признать, что некоторые ПКР (например, папиллярный ПКР) могут не усиливаться при использовании порога изменения затухания 20 HU при КТ, обычно демонстрируя усиление в неопределенном диапазоне (10–20 HU) и реже отсутствие усиления (<10 HU). ( 16 , 47 ). Субтракционные изображения на МРТ, которые одновременно регистрируют предконтрастные и постконтрастные (полученные после введения контрастного вещества) изображения, усиленные гадолинием, помогают в обнаружении (или исключении) усиления ( 36 , 37 ).), особенно при оценке образований, которые по своей природе являются гиперинтенсивными на Т1. Артефакты неправильной регистрации могут затруднить интерпретацию изображений вычитания, и их важно распознавать.
Количественное определение усиления как для КТ, так и для МРТ должно быть максимально стандартизировано. Размер, расположение и количество области интереса (ROI) особенно важны при оценке новообразований на КТ, поскольку получение изображений вычитания обычно невозможно ( 48 ). При количественной оценке однородной почечной массы на КТ на предмет наличия усиления область интереса должна охватывать примерно две трети массы (как на неконтрастных, так и на усиленных изображениях), избегая краев массы для предотвращения ложных измерений, которые усредняют воксели изображения. содержащие другие структуры ( 47). При оценке усиления в неоднородной почечной массе следует размещать несколько областей интереса, обычно начиная с участков с наибольшим ослаблением на усиленных изображениях (поскольку именно эти участки наиболее вероятно усиливаются), а затем сравнивая результирующее значение ослабления со значением ослабления. получен с ROI, размещенной с использованием того же размера и местоположения на неконтрастном изображении. ROI должен быть достаточно большим, чтобы быть репрезентативным, но должен включать однородный образец тканей, чтобы не включать неконтрастные участки ( рис. 1 ).
Размер, количество и расположение ROI также важны только при КТ без усиления, особенно при обнаружении образования с низким затуханием, похожего на кисту. Одна ROI, которая слишком мала или расположена в неправильном месте, может не помочь в обнаружении солидной части кистозного ПКР ( 44 ). Одна слишком большая область интереса может не помочь обнаружить части размером более 20 HU в кистозном ПКР из-за усреднения по объему кистозных и солидных компонентов ( 49 ).). Если на неконтрастной КТ образование однородно, для диагностики кисты класса II по классификации Боснака, версия 2019, можно использовать одну область интереса, охватывающую большую часть образования и отображающую затухание от -9 до 20 HU. Меньшая часть ПКР, чаще всего светлоклеточного типа, может быть изображена как образование с низким затуханием при КТ без контраста ( 50 ). Такие массы обычно кажутся неоднородными ( 50 ), но редко могут казаться однородными только на основании визуального осмотра ( рис. 1 ).). Поэтому, чтобы быть уверенным, что такие виды рака не будут ошибочно диагностированы как доброкачественные кисты, субъективная оценка кистозных масс с меньшей шириной окна и размещение нескольких небольших ROI по всей массе помогают гарантировать, что область размером 20 HU или больше не будет упущена из виду ( 49 , 50 ) . .
Значение усиления в отношении классификации почечных образований было изменено в боснийской классификации, версия 2019 г. ( 1 ). В отличие от первоначальной классификации, усиление теперь может быть признаком как боснийской массы I, так и массы II. Признано, что тонкая стенка кисты Босняка I и стенка и тонкие перегородки кисты Босняка II могут увеличиваться. С другой стороны,
чтобы почечное образование можно было охарактеризовать как боснийский IIF или выше, должно быть усиление. Единственным исключением являются неконтрастные массы с гетерогенно гиперинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях с подавлением жира ( 1 ).
Перегородка определяется как линейная или криволинейная структура, соединяющая две поверхности. Количество перегородок количественно определено в боснийской классификации версии 2019 года. Термин « несколько » определяется как от одной до трех перегородок, а « многие » определяется как четыре или более перегородок. Также определяется толщина перегородки: тонкая определяется как менее или равная 2 мм, минимально утолщенная как 3 мм и толстая как более или равная 4 мм. Неровность стенки или перегородкиопределяется как усиливающий выпуклый выступ с тупыми краями, менее или равный 3 мм. Узел определяется как увеличивающееся выпуклое выпячивание, которое может быть любого размера, если оно имеет острые края с прилегающей стенкой или перегородками, или, по крайней мере, больше или равно 4 мм, если оно имеет тупые края.
Узел или неровность измеряют перпендикулярно стенке или перегородке и не включают стенку или перегородку. Измерения структур кистозных образований следует проводить на КТ- или МРТ-изображениях с контрастным усилением. Их не следует измерять на Т2-взвешенных изображениях, поскольку обломки или продукты крови могут преувеличивать размер или толщину структуры.
Классификация Bosniak 2019
Краткое изложение боснийской версии классификации кистозных образований почек 2019 года представлено в таблице 1 ( 1 ) и на блок-схемах для КТ и МРТ ( рис. 2 , 3 ). Предлагаемый шаблон отчета радиолога представлен в таблице 2 . Веб-сайт ( https://bosniak-calculator.herokuapp.com ) и мобильное приложение (Bosniak Calculator; Deepa Sajani Jeyaraj) теперь доступны для помощи пользователям при назначении классов с использованием боснийской классификации кистозных образований Спасибо, версия 2019. В остальных разделах мы рассмотрим, с клиническими примерами, различные функции визуализации, термины и определения, применимые к каждому боснийскому классу.
Если кистозная масса соответствует критериям более чем одного боснийского класса, присваивается самый высокий класс.
Таблица 1: Обновление боснийской классификации кистозных образований почек, версия 2019 г.
Таблица 2: Шаблон структурированной отчетности для боснийской классификации, версия 2019 г. на КТ или МРТ
Боснийская классификация кистозных образований почек, Версия 2019: Класс I
Боснийская классификация, версия 2019 г. Кистозные массы класса I представляют собой доброкачественные простые кисты без риска малигнизации ( 1 ). Термин « киста » можно использовать для описания кистозных образований класса 1.
Боснийские мессы I в США
При УЗИ ( 51 ) кисты Босняка I анэхогенны, имеют тонкую (≤2 мм) гладкую стенку и имеют заднее акустическое усиление ( 45 , 52 ).
Боснийские мессы I в Коннектикуте
На КТ кисты Босняка I четко очерчены, с тонкой (≤2 мм) гладкой стенкой, однородной простой жидкостью (от -9 до 20 HU) и без перегородок или кальцификации ( таблица 1 ). Стенка может усиливаться ( рис. 4 ).
Боснийские массы I на МРТ
На МРТ кисты Босняка I четко очерчены, с тонкой (≤2 мм) гладкой стенкой, однородной простой жидкостью (интенсивность сигнала аналогична цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и без перегородок или кальцификации ( таблица 1 ). Стенка может усилить.
Боснийская классификация кистозных образований почек, Версия 2019: Класс II
Боснийская классификация, версия 2019 года, расширила количество почечных образований, которые можно охарактеризовать как боснийский класс II (достоверно доброкачественные) ( таблица 1 ) ( 1 ). Для кистозных образований боснийского класса II, которые, как доказано, представляют собой доброкачественные кисты, можно использовать термин « киста ». Однако для всех других боснийских образований класса II или выше следует использовать термин кистозное образование. Эти массы часто встречаются в клинической практике. Хотя о злокачественных опухолях редко сообщалось в образованиях с признаками босняка II, доля злокачественных новообразований среди всех образований босняка II близка к нулю ( 6 , 53 ).). Поэтому дальнейшая оценка этих масс нецелесообразна. Исключением являются пациенты с наследственными синдромами рака почки, у которых большая часть кистозных масс боснийского класса II является злокачественной ( 54 ).
Боснийская классификация, версия 2019, не может применяться к новообразованиям у пациентов с синдромом наследственного рака почки.
Боснийские мессы II в Коннектикуте
На КТ выделяют шесть типов объемных образований Босняка II, все они четко очерчены, с тонкими (≤2 мм) гладкими стенками. К первому типу относятся кистозные образования с тонкими (≤2 мм) и несколькими (от одной до трех) перегородками. Перегородки могут увеличиваться и могут иметь кальцификацию любого типа ( рис. 5 ). Однако массы с обильным, толстым или узловатым обызвествлением могут затруднить визуализацию и характеристику усиливающих компонентов. Следовательно, перед назначением класса может потребоваться оценка на МРТ ( рис. 6 ). Второй тип образования Босняка II включает гомогенные гиператтенуирующие (≥70 HU) образования на бесконтрастной КТ ( рис. 7 ).). Включение этого типа новообразования основано на результатах исследований, которые показывают небольшое количество случаев ПКР при гомогенно гиператтенуирующих образованиях размером 70 HU или более ( 2 , 23 , 55 , 56 ). В одном из первых исследований, описывающих этот результат визуализации, было высказано предположение, что практически все гомогенно гиператтенуирующие (≥70 HU) образования можно считать достоверно доброкачественными, независимо от их размера ( 23 ).). Однако образования с такими признаками редко превышают 3 см. Таким образом, однородные гиператтенуирующие (≥70 HU) образования размером более 3 см могут потребовать проведения МРТ до назначения класса. Третий тип массы Босняка II неконтрастный, однородный и превышает 20 HU при неконтрастной КТ ( рис. 8 ). Отсутствие усиления определяется как изменение затухания менее чем на 10 HU при сравнении неконтрастных КТ-изображений с нефрографическими фазовыми КТ-изображениями ( 16 ). Любая гетерогенная неконтрастная масса требует оценки с помощью МРТ перед назначением класса ( 1 ).
Четвертый тип образования Босняка II гомогенен и имеет размер от -9 до 20 HU при неконтрастной КТ ( рис. 7 ). Этот тип новообразования отличается от простой кисты боснийского класса I, поскольку оценка основана на неполной информации (т. е. только на КТ без контраста), а не на специальном протоколе КТ почечной массы. В исследовании, проведенном O’Connor et al ( 24 ), в котором оценивали образование, похожее на простую кисту, при КТ без контраста у более чем 2500 пациентов, ни у одного пациента не развился рак внутри или в месте образования, похожего на простую кисту почки. Важно подчеркнуть, что такие массы должны быть однородными. Гетерогенные массы размером от -9 до 20 HU могут быть ПКР ( рис. 1 ).).
Пятый тип образования Босняк II гомогенный, размером 21–30 HU на КТ в фазе портальной вены ( рис. 7 ). Многочисленные исследования показали, что эти массы, скорее всего, являются доброкачественными и, вероятно, представляют собой белковые кисты или простые кисты, затронутые псевдоусилением (искусственное увеличение затухания кисты более чем на 10 HU при сравнении неконтрастных и контрастно-усиленных изображений, связанное в первую очередь с эффектами ужесточения луча от йодированных изображений). контрастное вещество) ( 25 , 57 – 59 ). Исследователи оценили приемлемость верхнего порога в 40 HU для диагностики доброкачественных кист на КТ в фазе портальной вены.25 , 58 , 59 ), но необходимо больше данных.
Масса босняка II шестого типа однородна, имеет низкое затухание и слишком мала для характеристики ( рис. 5 ). Фраза «слишком мала для характеристики» относится главным образом к образованиям, визуализируемым при КТ, при этом данные визуализации реконструируются с толщиной среза, которая менее чем в два раза превышает размер поперечного сечения образования (например, 8-мм образование на КТ). реконструированное изображение с 5-мм срезами). Однако псевдоусиление может привести к тому, что более крупные образования (например, эндофитные и <15 мм) будут слишком малы, чтобы их можно было охарактеризовать при КТ. С появлением мультидетекторной компьютерной томографии традиционное определение масс, которые слишком малы для характеристикибыл оспорен ( 47 ).
Массы босняка II на МРТ
На МРТ выделяют три типа образований Босняка II, все они четко очерчены, с тонкими (≤2 мм) гладкими стенками. К первому типу относятся образования с тонкими (≤2 мм) и несколькими (от одной до трех) перегородками ( рис. 5 ).). Перегородки могут увеличиваться и могут иметь кальцификацию любого типа. Кальцификаты хуже визуализируются на МРТ, чем на КТ. Это полезно в ситуациях, когда на КТ имеется обильная кальцификация. Второй тип образования Босняк II гомогенен и заметно гиперинтенсивен при Т2-взвешенном изображении (т. е. похож на спинномозговую жидкость) при МРТ без контраста. Третий тип образования Босняк II является гомогенным и заметно гиперинтенсивным при Т1-взвешенном изображении без усиления, насыщенном жиром (т. е. интенсивность сигнала в ≥2,5 раза выше, чем в соседней кортикальной паренхиме почки) ( рис. 8 ).). Этот третий тип массы Босняка II обычно представляет собой доброкачественную геморрагическую или белковую кисту ( 22 , 28 , 60 ).
Боснийская классификация кистозных образований почек, версия 2019: класс IIF
Боснийская классификация, версия 2019 г. Кистозные массы класса IIF, вероятно, доброкачественные, но требуют последующего наблюдения ( 1 ). Чтобы признак считался частью образования боснийского IIF, он должен усиливаться, за единственным исключением, возникающим при МРТ в неусиленных образованиях, которые демонстрируют неоднородно повышенную интенсивность сигнала при Т1-взвешенном изображении с подавлением жира.
Боснийские массы IIF в CT
На КТ образования боснийского ИИФ содержат либо гладкую, минимально утолщенную (3 мм) усиливающую стенку, одну или несколько гладких, минимально утолщенных (3 мм) усиливающих перегородки, либо множество (≥4) гладких тонких (≤2 мм) усиливающих перегородки ( рис. 9 ). ).
Боснийские массы IIF на МРТ
На МРТ боснийские образования IIF содержат гладкую, минимально утолщенную (3 мм) усиливающую стенку или одну или несколько гладких, минимально утолщенных (3 мм) усиливающих перегородки, или множество (≥4) гладких тонких (≤2 мм) усиливающих перегородки. Дополнительный тип массы боснийского IIF является неконтрастным и гетерогенно гиперинтенсивным при Т1-взвешенном изображении без контрастного подавления жира ( рис. 10 ). Этот тип массы важен, потому что некоторые ПКР (обычно папиллярный ПКР) являются геморрагическими и могут иметь незначительное усиление или не иметь его ( 61-63 ) . Гетерогенное неконтрастное Т1-взвешенное гиперинтенсивное образование почки классифицируется как боснийский IIF.
Боснийская классификация кистозных образований почек Версия 2019: Класс III
На КТ и МРТ объемная опухоль Босняка III имеет толстую (≥4 мм) или неправильную (≤3 мм выпуклость с тупыми краями) стенку или перегородки ( рис. 11 , 12 ). Чтобы особенность считалась частью массы босняка III, она должна усиливаться. Толстые контрастирующие или неравномерно контрастирующие стенки или перегородки характерны для кистозных масс Босняка III.
Боснийская классификация кистозных образований почек Версия 2019: Класс IV
На КТ и МРТ объемное образование Босняка IV имеет один или несколько увеличивающих узелков. Узел определяется как выпуклое выпячивание с фокальным усилением, которое может быть любого размера, если оно имеет острые края с прилегающей стенкой или перегородками, но должно быть больше или равно 4 мм, если оно имеет тупые края с прилегающей стенкой или перегородками ( рис. 13 ). ). Усиливающееся выпуклое выпячивание с тупыми краями, размер которого меньше или равен 3 мм, является неровностью, а не узлом, и является признаком массы Босняка III. Чтобы структура считалась узелком, она должна увеличиваться.
Вывод
Этот иллюстрированный обзор иллюстрирует основные определения, термины и обновления боснийской классификации кистозных образований почек, версия 2019. Мы надеемся, что пересмотренная боснийская классификация будет применяться в клинической практике. Однако, как признали авторы пересмотра, потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, соответствует ли пересмотренная классификация своим целям, устраняет ли недостатки исходной системы классификации и лучше отличает доброкачественные образования почек от злокачественных. Кроме того, потребуется работа для более полного включения УЗИ с контрастным усилением и, возможно, определения других методов, таких как анализ текстуры и радиомика, которые можно было бы добавить к классификации.
Не совсем понятна тень в верхней доле правого легкого. Ваши варианты пишите в комментариях
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2022/02/X-CHEST-AP-1-scaled.jpeg21002560Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2022-02-22 10:38:292023-11-17 14:47:04Непонятная тень в верхней доли правого легкого
Сроки окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков (по Жуковскому и Бухману, 1980 год)
Сроки окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков (по Жуковскому и Бухману, 1980 год) -эта система оценки костного возраста очень распространена на территории Российской Федерации и стран СНГ. Данная оценка сроков окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков предлагает только средний, наиболее ранний и наиболее поздний возраст появления точек окостенения кистей, причем крайние значения могут отличаться между собой от 1 года до 4–5 лет . Так же данный метод предполагает оценку коэффициента окостенения (К.О.), который рассчитывается по формуле: паспортный возраст, поделенный на костный возраст и в норме составляет 1±0,2.
Динамика КТ грудной клетки через год после диагноза COVID-19 показала отклонения от нормы у 25% участников, причем у 13% были обнаружены субплевральные ретикулярные / кистозные поражения. У пожилых участников с тяжелым COVID-19 или острым респираторным дистресс-синдромом чаще развивались легочные осложнения, которые сохранялись в течение 1 года.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2020/12/Original.00005382-202007000-00011.F1.jpeg340500Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-11-29 14:45:052023-11-17 14:47:04КТ грудной клетки от диагноза до 1 года наблюдения при COVID-19
Мужчина. 26 лет. Обстоятельства травмы: падение с велосипеда. Выявлены множественные инородные тела в мягких тканях лицевой области. При хирургической обработке — мелкий гравий.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2021/07/2.jpg512512Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-07-11 15:02:432023-11-17 14:47:05Инородные тела в мягких тканях лицевой области
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2021/06/primer-sozrevaniya-detskogo-skeleta_s.jpg539600Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-06-08 12:14:062023-11-17 14:47:05Методики определения костного возраста
Материалы на тему «Протезирование тазобедренного и коленного сустава».
Если вы не знакомы с данным материалом, то советую начать со статьи Г. Кавалерский «Рентгенологическая оценка стабильности эндопротезов тазобедренного и коленного суставов» Затем изучите Charnley and Gruen zonesи переходите с остальным материалам.
Чаще всего инородные тела в дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ребенка попадают случайно. Во время игры они непроизвольно проглатываются, как только ребенок отвлечется и потеряет контроль над предметом, который он держит во рту. Обычно это мелкие вещицы — игрушки или их детали, монеты, пуговицы, магнитики, батарейки. Также это могут быть крупные куски пищи, косточки от фруктов. Часто дети, боясь наказания, скрывают этот факт от родителей, и если у ребенка нет жалоб, инородное тело можно обнаружить очень не скоро или вообще не обнаружить, т.к. в большинстве случаев мелкие предметы выходят в течение 2-3 суток самостоятельно. Как правило ребенок при этом не испытывает каких – либо неприятных ощущений.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2021/04/Inorodnye-tela4.jpg512512Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-04-23 12:30:382023-11-17 14:47:05Инородные тела ЖКТ на рентгене
В 2019 году в Китае был выявлен новый коронавирус, получивший название коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2). Заболевание, вызванное высококонтагиозным вирусом, называется коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19). Он распространился по миру за пару месяцев, вызвав высокую смертность и огромную нагрузку на медицинских работников. Идентификация инфицированных пациентов имеет большое значение для борьбы с болезнью. Однако клиническая картина может быть бесполезной, так как у подавляющего большинства пациентов симптомы отсутствуют или проявляются только легкие симптомы. Даже если у пациента были симптомы, они довольно неспецифические (жар, кашель, одышка). Следовательно, эффективность различных диагностических инструментов, таких как молекулярно-биологические тесты и визуализация, находится в центре внимания современных ученых. На сегодняшний день, один из самых больших вопросов заключается в том, какое место занимает КТ грудной клетки в процессе скрининга и диагностики по сравнению с тестом полимеразной цепной реакции в реальном времени (ОТ-ПЦР). В этой статье мы пытаемся обобщить результаты, доступные на данный момент в этой теме. Мы оцениваем имеющиеся данные о чувствительности, специфичности и точности КТ грудной клетки.
Внешний вид болезни на КТ грудной клетки
SARS-CoV-2 является членом семейства Coronaviridae и вызывает системные инфекции и / или инфекции дыхательных путей, редко — острый респираторный дистресс-синдром или полиорганную недостаточность. Его клеточным входом является рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2, который частично экспрессируется на альвеолярных клетках эпителия легких [ 1 ].
КТ-проявление этой вирусной пневмонии неспецифично, но имеет характерные особенности, на основе которых опытные радиологи могут диагностировать заболевание. Результаты аналогичны другим вирусным пневмониям, но локализация признаков довольно типична (см. Рис. 1 ). Наиболее частой и самой ранней картиной является помутнение матового стекла (GGO), которое сначала может быть однофокальным, но обычно мультифокальным, двусторонним и периферическим распределением с преобладанием в задней части, особенно в нижних долях. В области GGO часто наблюдаются расширение сосудов и тракционные бронхоэктазы [ 2 ].
КТ может быть положительным на ранней стадии, через несколько дней после появления симптома вскрытия (0–4 дня). Со временем результаты КТ характерно меняются. В прогрессирующей стадии (5–8 дней) пораженные участки обычно разрастаются и иногда внутри GGO появляются утолщенные междольковые и внутрилобулярные линии. Такой комбинированный узор называется сумасшедшим брусчаткой. Это не характерно для других вирусных пневмоний; следовательно, это может помочь в дифференциальной диагностике [ 3 ].
Пиковая стадия (9–13 дней) приходится примерно на 10-й день. Консолидация часто выглядит смешанной с GGO или после него. Это можно рассматривать как ранний признак у пожилых пациентов. Наиболее тяжелым клиническим статусом является острый респираторный дистресс-синдром, который радиологически эквивалентен диффузному поражению альвеол.
После этого, в фазе абсорбции, появляется паттерн организующей пневмонии, и видны фиброзные полосы с обратным знаком гало и умеренными архитектурными искажениями [ 3 ]. Аномалии разрешаются примерно через 1 месяц.
Высокая чувствительность, но низкая специфичность КТ грудной клетки в диагностике пациентов с симптомами
Одна из крупнейших серий случаев корреляции КТ грудной клетки и ОТ-ПЦР при COVID-19 доступна в эпицентре вспышки в Ухане [ 4 ]. 1014 пациентов были разделены на три группы: первые две группы состояли из пациентов с типичными клиническими симптомами и положительной КТ грудной клетки с типичными динамическими изменениями или без них (81%). В третьей группе (19%) у пациентов была только одна положительная компьютерная томография и предположительно клинические симптомы (таблица 1 ).
Таблица 1 Чувствительность, специфичность и точность КТ грудной клетки. Золотой стандарт ОТ-ПЦР
У восьмидесяти восьми пациентов была положительная исходная КТ грудной клетки. С другой стороны, из всех 1014 пациентов только 601 (59%) имели положительные результаты ОТ-ПЦР. У этих пациентов КТ грудной клетки была положительной почти во всех случаях (97%). У тех пациентов, у которых был отрицательный результат ОТ-ПЦР, КТ грудной клетки была положительной в 75%. Если авторы считали ОТ-ПЦР золотым стандартом, чувствительность, специфичность и точность КТ грудной клетки, указывающие на инфекцию COVID-19, составляли 97%, 25% и 68% соответственно.
В другой группе пациентов, также из Ухани, были обследованы 80 пациентов с клиническими симптомами и положительной ОТ-ПЦР. КТ грудной клетки была положительной у 76 (чувствительность 95%) пациентов [ 5 ].
В исследовании, проведенном в Шанхае, Китай, на 38 пациентах с подозрением на COVID-19 (предположительно все с симптомами) КТ грудной клетки показала чувствительность 100%, специфичность 25% и точность 47% [ 7 ].
В исследовании, проведенном в Японии с невысокой эпидемией, были проанализированы результаты 21 пациента с подозрением на COVID-19 при компьютерной томографии, по крайней мере, через 3 дня после появления симптомов [ 6 ]. Шесть пациентов из 21 имели положительный результат ОТ-ПЦР, а у 15 были выявлены другие причины симптомов (Moraxella, Legionella, пневмоцистис и т. Д.). Чувствительность двух оценщиков составила 67% и 83%, а специфичность — 93% и 80%.
Исследование, проведенное в Риме, Италия, также показало высокую чувствительность (97%), но умеренную специфичность (56%) КТ грудной клетки по сравнению с ОТ-ПЦР у пациентов с симптомами [ 8 ]. Чтобы усилить их результаты, ОТ-ПЦР была повторена в течение 24 часов, если первый раз отрицательный.
Давно представленные данные были из города Ичан, Китай. В исследовании из 87 пациентов с симптомами, которым выполнялись как ОТ-ПЦР, так и КТ грудной клетки, тест ОТ-ПЦР был положительным только в 36 случаях. Из 36 пациентов КТ грудной клетки была нормальной только у одного (чувствительность 97%) [ 9 ].
Недавний метаанализ, основанный на шестнадцати исследованиях, подсчитал, что совокупная чувствительность составляет 92%. В своем обзоре авторы выявили только два исследования [ 4 , 10 ], сообщающих о специфичности (25–33%). Другой метаанализ показал совокупную чувствительность 94% и специфичность 37% [ 11 ].
Чувствительность и специфичность ОТ-ПЦР
В недавней рукописи (представленной, не принятой на момент составления этой рукописи) было показано, что эффективность ОТ-ПЦР из различных респираторных образцов является скромной. В течение первых 2 недель после появления симптомов 74–88% образцов мокроты являются положительными и только 53–73% мазков из носа. Следовательно, можно спросить, можно ли считать ОТ-ПЦР золотым стандартом. В следующем разделе мы повторно оценим вышеупомянутые исследования, как если бы КТ грудной клетки с типичной клинической картиной была эталоном (Таблица 2). Этот подход, безусловно, недооценивает чувствительность ОТ-ПЦР и переоценивает специфичность КТ грудной клетки из-за того, что не учитываются другие заболевания, имеющие очень похожие клинические и КТ-проявления. Однако традиционная оценка, рассматривающая ОТ-ПЦР как золотой стандарт (см. Предыдущую главу), может пострадать из-за того, что не учитывается скромная чувствительность ОТ-ПЦР.
Таблица 2 Чувствительность, специфичность и точность ОТ-ПЦР в соответствии с подходом «обратного расчета»
Начиная с крупнейшего исследования из Ухани, если рассматривать КТ грудной клетки как золотой стандарт, чувствительность ОТ-ПЦР составляет 65%, специфичность — 83%, а точность — 67%.
Учитывая исследование Ченга, если бы КТ грудной клетки была эталоном, чувствительность ПЦР была бы скромной (47%) и, очевидно, специфичностью высокой (100%). Аналогичным образом, в итальянском образце ОТ-ПЦР имела умеренную чувствительность и высокую специфичность [ 8 ].
Исследование Химото предлагает более глубокое понимание эффективности КТ грудной клетки [ 6 ]. В этом исследовании у пациентов с отрицательным результатом ОТ-ПЦР был установлен альтернативный диагноз. К сожалению, не все пациенты прошли ОТ-ПЦР-тест на COVID-19, и только у шести из 15 пациентов без COVID был подтвержден инфекционный агент, отличный от SARS-CoV-2.
Сотрудничество радиологов из Чанша (провинция Хунань в Китае) и провинции Род-Айленд, США, дает картину, вероятно, более близкую к истине [ 12 ]. Авторы собрали компьютерную томографию грудной клетки у 219 пациентов с COVID-19 из Китая и 205 пациентов с положительной панелью респираторных патогенов на вирусную пневмонию из провинции, Род-Айленд, за период времени с 2017 по 2019 год, когда в США не было сообщений о COVID-19. Чувствительность к COVID-19 китайских радиологов колебалась от 72 до 94%, специфичность от 24 до 94% и точность от 60 до 83%. В меньшей подвыборке пациентов американские радиологи имели чувствительность от 70 до 93%, специфичность от 93 до 100% и точность от 84 до 97%.
Отчет Фанга из Восточного Китая показал, что чувствительность ОТ-ПЦР может быть не оптимальной в начале болезни. Первый тест ОТ-ПЦР, проведенный в первые 3 (± 3) дня после появления симптомов, был положительным только у 36 из 51 пациента. Еще 12 пациентов имели положительный тест ОТ-ПЦР во втором случае (24–48 ч после первого), 2 пациента — по трем тестам (2–5 дней) и один пациент — по четырем тестам (7 дней). С другой стороны, 98% пациентов имели положительный результат КТ грудной клетки в первый раз (36 пациентов с типичными и 14 с атипичными КТ-проявлениями) [ 13 ].
Точно так же в отчете Лонга было 36 пациентов с положительной ОТ-ПЦР из 87, которые были включены в исследование [ 9]. Однако 6 случаев были пропущены при первой презентации с помощью ОТ-ПЦР. Повторный тест ОТ-ПЦР через 48–72 часа выявил еще 3 пациентов, а повторный тест в третий раз (через 5–8 дней после первого) выявил 3 пациентов. Важно отметить, что первоначальная компьютерная томография была положительной у всех, кроме одного пациента. Таким образом, чувствительность КТ грудной клетки при первичном обращении составила 97,2%, а ОТ-ПЦР — только 84,6%. Важность множественных тестов ОТ-ПЦР подчеркивал и Се [ 14 ].
Также необходимо отметить, что развитие признаков заболевания на КТ грудной клетки является динамичным и достигает пика примерно на 10-й день после появления первых симптомов [ 3 ]. Кроме того, это также важный вопрос, когда следует оценивать КТ грудной клетки положительным. Опыт читающего радиолога также может повлиять на результат диагностики COVID-19. Вероятно, это не бинарное решение, а скорее спектр, по которому можно определить границу [ 15 ]; поэтому уже сообщенные значения чувствительности и специфичности могут быть значительно завышены или занижены. Точно так же определение положительной КТ грудной клетки также может повлиять на эффективность ОТ-ПЦР.
КТ грудной клетки у бессимптомных пациентов
Скромные результаты тестирования ОТ-ПЦР подняли вопрос, можно ли его использовать на ранней бессимптомной стадии заболевания и может ли КТ грудной клетки иметь дополнительную ценность. На сегодняшний день данные по этой теме представлены лишь в нескольких отчетах. Hu и его коллеги показали, что 50% бессимптомных пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, имели типичное помутнение в виде матового стекла и еще 20% атипичных КТ-представлений [ 16 ]. У половины пациентов с положительной реакцией на КТ симптомы никогда не появлялись. Линь и его коллеги сообщили о пациенте, имеющем несколько GGO в правом легком и не имеющем клинических симптомов [ 17]. Позже, когда у пациента появились легкие симптомы, внешний вид компьютерной томографии изменился соответствующим образом. В ранней публикации Shi и его коллег из Ухани 93% из 15 доклинических пациентов имели GGO на КТ грудной клетки [ 18 ].
В однородной когорте круизного лайнера Princess Diamond у 73% из 104 инфицированных пациентов не было симптомов. У пятидесяти четырех процентов этих бессимптомных пациентов было помутнение легких на КТ грудной клетки. В бессимптомных случаях GGO было больше, чем у пациентов с симптомами, у которых наиболее частой находкой была консолидация [ 19 ].
Возможность проведения КТ грудной клетки для выявления инфекции COVID-19
Пандемия COVID-19 распространяется по миру с беспрецедентной скоростью. В этой ситуации важно проанализировать имеющиеся данные, чтобы дать рекомендации. Из исследований, которые мы рассмотрели выше, ясно, что КТ грудной клетки имеет высокую чувствительность для обнаружения COVID-19. Однако кажется, что, хотя идентификация вирусной РНК является единодушным доказательством болезни, подход ОТ-ПЦР не может обнаружить все инфекции, особенно на ранней стадии болезни. Более того, некоторые исследования показывают, что КТ грудной клетки может быть более чувствительной в этой фазе.
С другой стороны, большинство исследований до сих пор предполагало, что специфичность КТ грудной клетки невысока. Но его сравнивали с производительностью ОТ-ПЦР, которая, как известно, имеет скромную чувствительность. При выборе несоответствующей основной истины и, следовательно, количество истинных положительных и отрицательных результатов неизвестно, расчет производительности будет ошибочным. На эту ошибку в литературе указали те исследования, которые показали, что множественные тесты RT-PCR увеличивают частоту выявления заболевания. Более высокую специфичность КТ грудной клетки также показали исследования, в которых эксперты-радиологи оценивали COVID-19 и другие вирусные пневмонии [ 12 ].
Также должно быть видно, что специфичность КТ грудной клетки не так высока, как это показано нашим приведенным выше обратным расчетом, потому что достоверная информация не известна. Но ожидается, что это будет между значениями, представленными ранее, и значениями из нашего обратного расчета.
Чтобы судить о возможности проведения КТ грудной клетки при скрининге на COVID-19, необходимо учитывать другие факторы. При использовании КТ грудной клетки в качестве инструмента скрининга первой линии в большой популяции следует учитывать соотношение риска и пользы. Медицинская визуализация — самый крупный антропогенный источник облучения, который составляет около 0,6 мЗв / год [ 20 ]. Стандартная доза КТ грудной клетки находится в диапазоне 1,8 мЗв, но протокол с низкой дозой оказался эффективным для выявления инфекции COVID-19 с дозой около 0,2 мЗв [ 21 ]. Широкомасштабное внедрение компьютерной томографии грудной клетки при диагностике COVID-19 значительно увеличит радиационное облучение населения.
Также необходимо учитывать, может ли КТ грудной клетки увеличить риск передачи заболевания. При использовании специальных защитных устройств риск проведения обследования для медицинского персонала не должен быть выше, чем риск во время мазка. При тщательной очистке и соответствующей скорости воздухообмена можно избежать внутрибольничной передачи болезни.
Важно отметить, что костюмам CT с обычными заменами воздуха 6–8 в час требуется 35–45 минут для удаления загрязняющих веществ по воздуху с эффективностью 99%. Аналогичное время требуется для очистки, в результате чего пропускная способность КТ-костюма составляет 1-2 пациента в час.
Важно отметить, что в регионах, где распространенность заболевания низкая, включение КТ грудной клетки в протокол скрининга может быть неоправданным, поскольку относительно высокая специфичность может быть верной только для регионов с высокой распространенностью заболевания. Более того, это, безусловно, может увеличить ненужное облучение населения.
После тщательного рассмотрения чувствительности, специфичности, риска радиационного воздействия и производительности КТ грудной клетки и ОТ-ПЦР:
Мы не рекомендуем использовать КТ грудной клетки в качестве единственного метода диагностики инфекции COVID-19.
Однако мы считаем, что использование КТ грудной клетки у пациентов с типичными клиническими симптомами в сильно инфицированных регионах или в тесном контакте с пациентами, инфицированными COVID-19 и получившими отрицательный результат ОТ-ПЦР, является оправданным.
Риск радиационного облучения, вероятно, превышает чувствительность КТ грудной клетки у бессимптомных пациентов.
Литература
1.
Cui J, Li F, Shi ZL (2019) Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nat Rev Microbiol 17(3):181–192
Kanne JP, Little BP, Chung JH, Elicker BM, Ketai LH (2020) Essentials for radiologists on COVID-19: an update. Radiology 296(2):E113–E114
3.
Pan F, Ye T, Sun P et al (2020) Time course of lung changes on chest CT during recovery from 2019 novel coronavirus (COVID-19) pneumonia. Radiology 295(3):715–721
4.
Ai T, Yang Z, Hou H et al (2020) Correlation of chest CT and RT-PCR testing in coronavirus disease 2019 (COVID-19) in China: a report of 1014 cases. Radiology 296(2):E32–E40
5.
Wu J, Wu X, Zeng W et al (2020) Chest CT findings in patients with coronavirus disease 2019 and its relationship with clinical features. Invest Radiol 55(5):257–261
6.
Himoto Y, Sakata A, Kirita M et al (2020) Diagnostic performance of chest CT to differentiate COVID-19 pneumonia in non-high-epidemic area in Japan. Jpn J Radiol 38(5):400–406
7.
Cheng Z, Lu Y, Cao Q et al (2020) Clinical features and chest CT manifestations of coronavirus disease 2019 (COVID-19) in a single-center study in Shanghai, China. AJR Am J Roentgenol 215(1):121–126
8.
Caruso D, Zerunian M, Polici M et al (2020) Chest CT features of COVID-19 in Rome, Italy. Radiology 296(2):E79–E85
9.
Long C, Xu H, Shen Q et al (2020) Diagnosis of the coronavirus disease (COVID-19): rRT-PCR or CT? Eur J Radiol 126:108961
10.
Zhu W, Xie K, Lu H, Xu L, Zhou S, Fang S (2020) Initial clinical features of suspected coronavirus disease 2019 in two emergency departments outside of Hubei, China. J Med Virol 13. https://doi.org/10.1002/jmv.25763
11.
Kim H, Hong H, Yoon SH (2020) Diagnostic performance of CT and reverse transcriptase-polymerase chain reaction for coronavirus disease 2019: a meta-analysis. Radiology 296(3):E145–E155
Bai HX, Hsieh B, Xiong Z et al (2020) Performance of radiologists in differentiating COVID-19 from viral pneumonia on chest CT. Radiology 296(2):E46–E54
13.
Fang Y, Zhang H, Xie J et al (2020) Sensitivity of chest CT for COVID-19: comparison to RT-PCR. Radiology:200432
14.
Xie X, Zhong Z, Zhao W, Zheng C, Wang F, Liu J (2020) Chest CT for typical 2019-nCoV pneumonia: relationship to negative RT-PCR testing. Radiology 296(2):E41–E45
15.
Li K, Fang Y, Li W et al (2020) CT image visual quantitative evaluation and clinical classification of coronavirus disease (COVID-19). Eur Radiol 30(8):4407–4416
16.
Hu Z, Song C, Xu C et al (2020) Clinical characteristics of 24 asymptomatic infections with COVID-19 screened among close contacts in Nanjing, China. Sci China Life Sci 63(5):706–711
17.
Lin C, Ding Y, Xie B et al (2020) Asymptomatic novel coronavirus pneumonia patient outside Wuhan: the value of CT images in the course of the disease. Clin Imaging 63:7–9
18.
Shi H, Han X, Jiang N et al (2020) Radiological findings from 81 patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet Infect Dis 20(4):425–434
19.
Inui S, Fujikawa A, Jitsu M et al (2020) Chest CT findings in cases from the cruise ship “Diamond Princess” with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Radiology Cardiothoracic Imaging 2(2):e200110
20.
Inui S, Fujikawa A, Jitsu M et al (2020) Ionising radiation exposure from medical imaging — a review of patient’s (un) awareness. Radiography (Lond) 26(2):e25–e30
21.
Kang Z, Li X, Zhou S (2020) Recommendation of low-dose CT in the detection and management of COVID-2019. Eur Radiol 30(8):4356–4357
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2020/03/52699780_303.jpg394700Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-04-20 18:46:442023-11-17 14:47:05Чувствительность и специфичность КТ грудной клетки в диагностике COVID-19
Энхондрома (хондрома) относительно доброкачественная интрамедуллярная хрящевая опухоль c характерной картиной визуализации, которая часто встречается в коротких трубчатых костях кистей и стоп, дистального отдела бедренной кости и проксимальной плечевой кости.
Мигрень — это неврологическое расстройство, приводящее к инвалидности, диагноз которого основывается на клинических критериях. Недостатком этих критериев является то, что они не полностью отражают неоднородность мигрени, включая лежащие в ее основе генетические и нейробиологические факторы. Эта сложность дала импульс исследованиям биомаркеров с целью улучшения характеристик болезни и определения новых лекарственных препаратов. Читать далее
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2021/04/Depositphotos_243760314_xl-2015.jpg506900Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2021-04-04 13:38:402023-11-17 14:47:06Мигрень: характеристика заболевания, биомаркеры и точная медицина