Лучевая диагностика опухолей предстательной железы: рентгенография, КТ и МРТ
Обзор для практикующих врачей, подготовленный на основе данных исследований, индексированных в PubMed
Рак предстательной железы (РПЖ) — одна из наиболее часто диагностируемых злокачественных опухолей у мужчин в мире [2]. Точная и своевременная лучевая диагностика определяет тактику ведения пациента: от решений о необходимости биопсии до стадирования и планирования лечения. Ниже рассмотрена роль трех базовых методов визуализации — рентгенографии, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) — в диагностике и стадировании РПЖ, с опорой на данные, опубликованные в PubMed/PMC.
1. Рентгенография
При прямой рентгенографии предстательной железы как органа не существует — мягкотканный контрастный метод недостаточен для визуализации самой опухоли. Клиническое значение рентгенографии в онкоурологии ограничено оценкой скелета при подозрении на костные метастазы (обзорная рентгенография костей, скелетная съемка).
Ключевые ограничения:
Обычная рентгенография костей обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью при выявлении костных метастазов — по данным обзоров, чувствительность составляет порядка 44–50% [21].
Метод плохо визуализирует ранние интрамедуллярные (внутрикостномозговые) метастатические изменения из-за ограниченного контраста в губчатой кости, что затрудняет диагностику на ранних стадиях поражения [21].
Рентгенография не заменяет сцинтиграфию костей скелета, которая на протяжении всего периода остается стандартным методом первой оценки костных метастазов у пациентов группы высокого риска, хотя и уступает по специфичности [16][22].
Практический вывод: в современных методах рентгенографии скелета используется как вспомогательный, уточняющий метод (например, при неоднозначных находках сцинтиграфии или для оценки риска патологического перелома), а не как метод первичного скрининга костных метастазов.
2. Компьютерная томография (КТ)
2.1. Роль в локальной политике
КТ обладает низким мягким тканным контрастом и не позволяет надежно дифференцировать зону предстательной железы или внутрижелезистую опухоль. Поэтому для первичной локальной оценки опухоли метод практически не применяется — эта задача решается МРТ.
2.2. Роль в стадировании: оценка лимфатических узлов
Основная задача, для которой КТ традиционно используется у пациентов с промежуточным и высоким риском, — оценка тазовых лимфатических узлов и выведение удаленных метастазов в рамках стадирования N и M.
Результаты научных исследований по результатам следующих ограничений:
В ретроспективном анализе реестра МУЗЫКА (10 250 пациентов, перенесших радикальную простатэктомию) подозрение на поражение лимфоузлов по данным дооперационной КТ было выявлено лишь в 2,3% случаев, тогда как патоморфологические метастазы в лимфоузлахтверждались значительно чаще; авторы делают вывод, что КТ и мпМРТ имеют определенные ограничения при выявлении метастазов в лимфоузлах, и решение о тазовой лимфаденэктомии у пациентов промежуточного/высокого риска должно приниматься независимо от результатов дооперационной визуализации [7].
Метаанализ 24 показал исследования, что чувствительность КТ в диагностике метастазов в тазовых лимфоузлах составляет лишь около 42% (95% ДИ 26–56%) при специфичности около 82%; авторы отмечают, что опора только на КТ или только на МРТ искажает истинный N-статус пациента и может привести к ошибочной лечебной тактике [11].
В более раннем обучении 173 пациента дооперационная КТ «недостадировала» 75% (9 из 12) пациентов с гистологически подтверждёнными метастазами в лимфоузлах; авторы не нашли обоснования для рутинного выполнения КТ у пациентов с уровнем ПСА менее 25 нг/мл [14].
Анализ базы данных ЭВРИКА-1 также ставит вопрос о руководстве рутинного применения КТ и сцинтиграфии костей при стадировании, оценивая их реальную диагностическую точность у больших пациентов, перенесших радикальную эктомию простаты [10].
2.3. КТ и молекулярная визуализация
Ограничения «анатомической» КТ отчасти компенсируются ее совмещением с ПЭТ (ПЭТ/КТ с лигандами ПСМА), что выходит за рамки классической КТ, но является законным методом развития в стадировании РПЖ высокого риска [8][9][12][13]. Рутинная (без ПЭТ) КТ по-прежнему сохраняет значение как более доступный и менее затратный метод скрининга висцеральных и частично костных метастазов там, где ПЭТ/КТ с ПСМА недоступна.
Практический вывод: классическая КТ обладает умеренной специфичностью, но низкой чувствительностью при выявлении метастазов в лимфоузлах, и ее не следует использовать в качестве серьезного обоснования для отказа от лимфаденэктомии у пациентов с промежуточным и высоким риском.
3. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
МРТ, и в первую очередь мультипараметрическая МРТ (мпМРТ), — на сегодняшний день основной метод лучевой диагностики открытия РПЖ.
3.1. Протокол и система PI-RADS
Стандартный протокол мпМРТ включает морфологические (Т1-, Т2-взвешенные изображения) и цепь последовательности — диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) с построением карты ИКД (измеряемого коэффициента диффузии) и динамическое контрастное измерение (ДКУ) [5]. Интерпретация проводится по системе PI-RADS (Prostate Imaging – Reporting and Data System), актуальная версия — 2.1, которая повышает выявляемость инновационного РПЖ и стандартизирует описание находок [1][3].
Для снижения затрат времени, исследований и рисков, связанных с введением контраста, изучается бипараметрическая МРТ (бпМРТ, без ДКУ). Сравнительные исследования показывают, что чувствительность мпМРТ при выявлении признаков обнаружения характеристики РПЖ выше, чем у бпМРТ, при последовательной межэкспертной согласованности (каппа около 0,64 для обоих протоколов) [6].
3.2. Диагностическая точность и клиническое применение
Помимо классического PI-RADS, в последние годы предложен ряд дополнительных шкал — PI-QUAL (оценка качества изображения), PRECISE (динамика при активном наблюдении), PI-RR (оценка рецидива после лечения) и PI-FAB (оценка после фокальной терапии), что отражает расширение области применения мпМРТ — от первичной диагностики до контроля после проведенного лечения, лучевой терапии и фокальной терапии [1].
Категория PI-RADS 3 остается «серой зоной»: в лечении 143 пациентов отмечен значимый рак при PI-RADS 3 подтверждался гистологически не во всех случаях, что требует дополнительного принятия решений опсии [4].
Комбинация балла PI-RADS с излучателем ПСА (ПСА, отнесённый к объёму железы, ПСАП) повышает диагностическую точность в определении РПЖ по сравнению с изолированным использованием показателя PI-RADS [2].
3.3. Роль МРТ в строительстве
мпМРТ используется для оценки локальной распространённости опухоли — экстрапростатического распространения, инвазии семенных пузырьков, что непосредственно влияет на выбор хирургической или лучевой тактики.
В отношении лимфатических узлов чувствительность МРТ снижена с КТ, а также ограничена: по данным метаанализа, чувствительность около 39% при специфичности 82% [11]; в первых работах отделения, что МРТ иногда недооценивает объем метастатического поражения лимфоузлов [9].
Для оценки костных метастазов возможно подключение локальной мпМРТ ограниченной боковой панели; Для этой задачи применяется методика «МРТ всего тела» (МРТ всего тела), которая не связана с лучевой формой и обладает хорошей чувствительностью и специфичностью, значительно превосходящей другие методы в оценке метастазов у позвоночников [21]. МРТ способна выявлять костные метастазы у 37,5% больных с весьма отрицательными или неопределенными результатами сцинтиграфии костей и рентгенографии [15].
Практический вывод: мпМРТ — метод выбора для первичной диагностики выявления РПЖ, прицельной биопсии (в том числе программ фьюжн-биопсии) и локального стадирования; при соответствующей категории PI-RADS 3 рекомендуется использовать дополнительные параметры (ПСАП, данные динамического наблюдения).
4. Методы сравнения и практический алгоритм.
Метод
гавайский
Сильные стороны
Ограничения
Рентгенография скелета
Уточнение костных изменений
Доступность, специфичность
Низкая чувствительность (44–50%), не визуализирует опухоль в железе [21]
КТ (нативная/с контрастированием)
Оценка лимфоузлов, висцеральных и частичных костных метастазов
Доступность, скорость, удобство во всей таза/брюшной полости
Низкая чувствительность к поражению лимфоузлов (~42%) [11], «недостадирование» [14]
Наилучший мягкотканный контраст, система PI-RADS, основа фьюжн-биопсии [1][3]
Ограниченная чувствительность к метастазам в лимфоузлах (~39%) [11], зависимость от опыта врача
При определении данных ни КТ, ни МРТ в их «анатомическом» варианте не определяется достаточная чувствительность для надежного исключения метастатического поражения лимфоузлов у пациентов промежуточного и высокого риска, поэтому решение о выполнении расширенной тазовой лимфаденэктомии принимается на нижних номограммах, а не только по результатам дооперационной визуализации [7][11]. Для повышения точности стадирования у пациентов с высоким риском в клинической практике все шире применяется ПЭТ/КТ с лигандами ПСМА, которая в ряде исследований превосходит традиционные КТ и сцинтиграфию костей по выявляемости как узловых, так и костных метастазов [8][9][12][13][23], однако этот метод выходит за рамки настоящего рассмотрения, посвящённого рентгенографии, КТ и МРТ.
5. Примеры визуализации
Ниже — ссылки на аннотированные случаи нарушений (Radiopaedia.org, Radiology Assistant), которые иллюстрируют типичные находки при МРТ и КТ у пациентов с РПЖ. Ресурсы полезны для разбора семиотики на конференциях и в образовательных целях.
Рентгенография в диагностике РПЖ играет вспомогательную роль и практически полностью вытеснена другими методами оценки костной системы. КТ сохраняет значение как быстрый и доступный метод скрининга висцеральных метастазов и общей оценки лимфатических коллекторов, но обладает низкой чувствительностью и не должен рассматриваться как надёжный самостоятельный критерий N-стадии. мпМРТ, интерпретируемая по системе PI-RADS, остается основным методом первичной диагностики инновационного РПЖ, планирования прицельной биопсии и локального стадирования, хотя ее возможности в сфере лимфоузлов ограничены. Комплексный подход, сочетающий вредные данные (ПСА, ПСАП, номограммы риска) с эффектами лучевых методов, а по показаниям — с ПЭТ/КТ на основе ПСМА, обеспечивает наиболее точное стадирование и выбор тактики лечения.
Список статей для дополнительного ознакомления (PubMed)
Новые системы оценки результатов МРТ предстательной железы (PI-QUAL, PRECISE, PI-RR и PI-FAB): обзор экспертной группы AJR. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38568038/
Точность диагностики при сочетании мультипараметрической оценки PI-RADS по МРТ версии 2.1 и плотности простатоспецифических антигенов для выявления рака предстательной железы. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40196070/
Перспективная оценка версии 2.1 системы PI-RADS для выявления рака предстательной железы и исследования маркеров, полученных с помощью мультипараметрической МРТ. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37129493/
Многопараметрическая МРТ предстательной железы по системе PI-RADS в районной больнице общего профиля: корреляция результатов PI-RADS 3 с гистологическими данными. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34919444/
Оптимизация многопараметрических протоколов МРТ для выявления рака предстательной железы: комплексная оценка в соответствии с рекомендациями PI-RADS. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39564352/
Сравнение бипараметрической и мультипараметрической МРТ для выявления клинически значимого рака предстательной железы с использованием шкалы PI-RADS версии 2.1. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32614123/
Ограничения компьютерной томографии брюшной полости и таза, а также мультипараметрической магнитно-резонансной томографии для выявления метастазов в лимфатических узлах перед радикальной простатэктомией. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32361876/
Прогностическое значение стадирования лимфатических узлов с помощью ПЭТ/КТ с ПСМА и расширенной диссекции тазовых лимфатических узлов у пациентов с раком предстательной железы с поражением лимфатических узлов. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36069585/
Сохранилась ли роль компьютерной томографии и сцинтиграфии костей в стадировании рака предстательной железы? Анализ данных из базы EUREKA-1. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26276152/
Точность диагностики с помощью КТ и МРТ при стадировании лимфатических узлов таза у пациентов с раком предстательной железы: метаанализ. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18325358/
Роль ПЭТ/КТ с 68Ga-PSMA в предоперационном стадировании лимфатических узлов у пациентов с раком предстательной железы промежуточного/высокого риска: диагностический метаанализ. — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7461818/
Оценка точности ПЭТ/КТ с [18F]PSMA-1007 для первичного стадирования метастазов в лимфатические узлы у пациентов с раком предстательной железы промежуточного и высокого риска. — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9363552/
Ограниченная эффективность предоперационной компьютерной томографии для оценки метастазов в лимфатических узлах у пациентов перед радикальной простатэктомией. — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8804497/
Диагностическая способность количественных параметров КТ-сканирования костей всего тела для выявления метастазов в костях у пациентов с раком предстательной железы. — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11639772/
ПЭТ/КТ с 18F-фторидом и сцинтиграфия костей для диагностики метастазов в костях у пациентов с впервые диагностированным раком предстательной железы высокого риска: протокол исследования. — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4709935/
Материал носит информационный характер и предназначен для врачей. Обзор основан на данных, опубликованных в базе PubMed/PMC на момент подготовки статьи (июль 2026 г.); При разработке стратегий следует также опираться на актуальные версии профильных гайдлайнов (EAU, NCCN, AUA) и локальных протоколов.
Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленного сустава: практическое руководство для рентгенолога
Остеоартроз (ОА) коленного сустава — наиболее частая причина хронической боли и инвалидизации со стороны опорно-двигательного нарушения у людей среднего и старшего возраста. Несмотря на бурное развитие МРТ и появление ИИ-моделей, обычная рентгенография остается первой, и в большинстве случаев применяется метод визуализации при подозрении на гонартроз — как для первоначальной диагностики, так и для оценки динамики заболевания <sup> [1] </sup> .
Методика съёмки: почему укладка решает всё
Точность рентгенологической диагностики ОА коленного сустава зависит от обычной методики съемки — гораздо больше, чем при большинстве других костно-суставных исследований.
Нагрузка на сустав. Снимок, выполненный без осевой нагрузки (лёжа), систематически завышает разрыв суставной щели и может пропустить сужение, которое проявляется только при вертикальной ориентации. Рентгенограмма коленного сустава стоя показывает сужение поражённой поверхности сустава и варусную/вальгусную деформацию даже тогда, когда снимок без нагрузки выглядит нормальным <sup> [2] </sup> .
Положение сустава. Классическая переднезадняя рентгенограмма при полном разгибании недооценивает сужения по сравнению со снимком в полусогнутом положении (полусогнутом) или в так называемой проекции Розенберга (задне-передняя проекция с сгибанием колена на 45° под определение) — именно эти укладки приводят к контакту истонченного заднего отдела мыщелков с механическим пучком по касательной, что повышает уровень чувствительности к сужению щели. <sup> [3,4] </sup> . Параллельность плоскости медиального плато большей берцовой кости хода пучка — единственный элемент укладки, который стабильно и воспроизводит эффекты на чувствительность сенсора сужения суставной щели, и это легло в основе протоколов клинических исследований <sup> [5] </sup> .
Дополнительные проекции. Для оценки пателлофеморального отдела необходима аксиальная («скайлайн») проекция надколенника; тоннельная проекция (межмыщелковая/туннельная проекция) в ряде случаев выявляет сужение, не заметное на уровне переднезадней стоячей рентгенограммы, — в одном из исследований часть случаев сужения суставной щели визуализировалась только в тоннельной проекции, часть — только на стоячей <sup> [6] </sup> . Боковая проекция еще более высокая надежность оценки динамиков, которые будут поддерживаться со временем <sup> [7] </sup> .
Практический вывод для протокола: выступ базового набора при гонартрозе — переднезадняя рентгенограмма коленных суставов стоя (по возможности в полусогнутом положении/проекции Розенберга), боковая проекция и аксиальная проекция надколенника.
Основные рентгенологические признаки
К классическим рентгенологическим последствиям остеоартроза от изнашивания коленного сустава:
сужение суставной щели (сужение суставной щели, ССН) — асимметричное, чаще в медиальном отделе бедренно-большеберцового сочленения;
остеофиты — краевые костные разрастания, как правило, первый и наиболее ведущий признак;
субхондральный склероз — уплотнение костей непосредственно под истонченным хрящом;
субхондральные кисты (псевдокисты);
деформация контуров суставных концов костей и обратная осевая отклонение конечности (варус/вальгус) на поздних стадиях.
Эти признаки возникновения в основе основных классификационных систем оценивают степень тяжести гонартроза, распространяясь на рентгенологическую практику <sup> [8] </sup> .
Классификация Келлгрена–Лоуренса и альтернативные системы
Наиболее широко используемая система — классификация Келлгрена–Лоуренса (K/L), предложенная ещё в 1957 году и до сих пор остающаяся стандартом де-факто <sup> [9] </sup> :
Крупные остеофиты, выраженное сужение щели, выраженный склероз, значительная деформация.
Важная методическая схема классификации K/L — она делает акцент на остеофитах в большей степени, чем на сужении суставной щели, из-за чего часть авторов предлагают альтернативные схемы, взвешенные по степени JSN <sup> [10] </sup> . Другая широко применяемая система — атлас Общества по изучению остеоартрита (OARSI), который измеряет остеофиты и оценивается по градациям 0–3 для каждого признака. Прямое показало, что рентгенологически бедренно-большеберцовый ОА почти вдвое чаще диагностируется по критериям атласа OARSI, чем по системе K/L, — то есть пороги двух систем неэквивалентны, и это важно учитывать при обсуждении данных разных исследований и медицинских протоколов <sup> [11] </sup> .
Стоит также иметь в виду ограничение самого показателя K/L: степень IV «потолком» классификации, и при повторных исследованиях в динамике дальнейшего структурного прогрессирования соединения (нарастание повреждения хряща, костномозговых отёков, синовита) на рентгенограмме уже не отражается, хотя по данным МРТ прогресс прогресса наблюдается в некоторых частях таких пациентов <sup> [12] </sup> .
Ограничения рентгенографии
Рентгенолог должен четко учитывать различные методы.
Нечувствительность к раннему повреждению хряща. В классической работе, сопоставившей рентгенограммы с прямой артроскопической визуализацией хряща, среди пациентов с формальной правильной рентгенологической картиной (как по критериям K/L, так и по шкале, взвешенной на JSN) у части при артроскопии обнаруживались выраженные изменения хряща бедренно-большеберцового и/или пателлофеморального отделов — это подчёркивает нечувствительность характерной рентгенографии к изначальному повреждению суставного хряща. Кроме того, сужение суставной щели иногда встречалось и при визуальном нормальном хряще, что говорит о вкладе других структур (мениска) в этот рентгенологический признак <sup> [13] </sup> .
Расхождение с клинической картиной. Выраженность рентгенологических изменений далеко не всегда соответствует уровню болевого синдрома: часть пациентов с тяжёлой рентгенологической картиной имеют минимальную боль, и наоборот — этот феномен неоднократно описывался в работах, сопоставляющих степень по K/L с уровнем боли по визуально-аналоговой шкале <sup> [14] </sup> .
Расхождение с МРТ. Сравнительные исследования диагностической точности рентгенографии при формировании и МРТ при артроскопическом подтверждённом медиальном гонартрозе показывают, что оба метода в отдельности лишь частично представлены на картине поражение соединения и могут недооценивать легкую степень заболевания; Чувствительность переднезадней рентгенограммы, стоящая в выявлении возникновения поражения медиального отдела в разных исследованиях, варьировалась в очень значительной степени (от единицы до 95%) в зависимости от протокола укладки и используемого признака <sup> [15] </sup> .
Роль КТ, МРТ и 3D-реконструкций
Обычная рентгенография остается методом первой линии и «золотым стандартом» для определения диагноза и оценки прогрессирования гонартроза в большинстве случаев <sup> [16] </sup> . Дополнительные методы визуализации подключают избирательно:
МРТ позволяет непосредственно визуализировать хрящ, мениски, костномозговые отёки и синовит — структуры, имеющие обычную рентгенограмму, и применять при этом несоответствующие клинические картины и рентгенологические находки, а также в научных протоколах количественную оценку прогрессирования ОА.
КТ и 3D-реконструкции используются, главным образом, в предоперационном планировании (корригирующие остеотомии, эндопротезирование) для точной оценки костной деформации, оси конечности и объема костных дефектов; Трехмерная модель соединения, построенная по данным КТ, показала, что у врачей и пациентов наблюдаются остеофиты и степень костной деформации, которая на плоской рентгенограмме определяется лишь отдаленно.
Заключение
Рентгенография коленного сустава остается основным методом диагностики остеоартроза, но ее информативность напрямую зависит от соблюдения протокола съёмки — снимок должен выполняться под заданным, в стандартизированном положении (полусогнутое колено/проекция Розенберга), с обязательной аксиальной проекцией надколенника. При этом важно использовать единую классификационную систему (чаще всего K/L) и помнить о ее ограничениях: нечувствительности к раннему повреждению хряща, «потолочному» эффекту IV степени и неполному соответствии рентгенологической тяжести и клинической симптоматике. МРТ и КТ с 3D-реконструкцией до сих пор не заменяют рентгенографию как метод первичной оценки и наблюдения.
Ссылки на рентгенограммы и 3D-модели для самостоятельного разбора
OARSI (Международное общество исследования остеоартрита) — атлас рентгенологической градации остеоартрита с эталонными изображениями: https://oarsi.org
Список литературы
Предлагаемая модификация классификации Келлгрена и Лоуренса для остеоартроза коленного сустава с использованием подхода, специфичного для отдельных отделов. J Exp Orthop. 2024 (PMC10885755).
Лич Р.Е., Грегг Т., Сибер Ф.Дж. Рентгенография с нагрузкой при остеоартрозе коленного сустава. Радиология. 1970;97(2) :265-268 .
Розенберг Т.Д., Паулос Л.Е., Паркер Р.Д., Коуард Д.Б., Скотт С.М. Рентгенограмма коленного сустава в переднезадней проекции под нагрузкой под углом 45 градусов. J Bone Joint Surg Am. 1988;70 :1479-1483 .
Помогают ли цифровые рентгеновские снимки коленного сустава с нагрузкой отслеживать тяжесть остеоартроза? (PMC8921390).
Точность диагностики по данным магнитно-резонансной томографии и рентгенографии с нагрузкой у пациентов с подтвержденным артроскопически медиальным остеоартрозом коленного сустава. (PMC7418247).
Количественная микрофокальная рентгенографическая оценка остеоартроза коленного сустава по проекциям в туннеле с опорой на вес тела и в положении стоя с полусогнутым коленом. J Rheumatol (PMID: 7799359).
ЛаВалли М. и др. Рентгенограмма в боковой проекции для оценки суставного пространства большеберцово-бедренного сустава при остеоартрозе коленного сустава. Arthritis Rheum. 2005.
Брандт К.Д., Файф Р.С., Браунштейн Э.М., Кац Б. Рентгенологическая оценка тяжести остеоартроза коленного сустава: связь шкалы Келлгрена и Лоуренса со шкалой, основанной на сужении суставной щели. (PMID: 1953815).
Culvenor AG и др. Определение наличия рентгенологического остеоартроза коленного сустава: сравнение системы Келлгрена и Лоуренса с критериями атласа OARSI. (PMID: 25079135).
Тяжелый рентгенологически подтвержденный остеоартроз коленного сустава — означает ли 4-я степень по Келлгрену и Лоуренсу терминальную стадию заболевания? Исследование MOST. Остеоартроз хряща. 2015.
Брандт К.Д. и др. Рентгенологическая оценка степени тяжести остеоартроза коленного сустава… корреляция с артроскопическими признаками дегенерации суставного хряща. (PMID: 1953815).
Классификация остеоартроза коленного сустава по Келлгрену-Лоуренсу и выявление связи между рентгенологическими признаками и болью. Cureus (PMID: 39650866).
Точность диагностики по данным магнитно-резонансной томографии и рентгенографии с нагрузкой у пациентов с подтвержденным артроскопически медиальным остеоартрозом коленного сустава. (PMC7418247).
Классификация остеоартроза коленного сустава по Келлгрену-Лоуренсу с использованием глубокого обучения: диагностическая эффективность с внешним набором данных и сравнение с результатами четырех экспертов. (PMID: 40046240).
Материал подготовлен на основе базы данных PubMed и предназначен для врачей-рентгенологов и специалистов лучевой диагностики.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2026/07/xrays_knee_osteoarthritis_high_ru.jpg7391080Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2026-07-10 07:46:412026-07-10 07:46:41Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленного сустава: практическое руководство для рентгенолога
Рентгенологическая диагностика энхондромы: что важно знать врачу-рентгенологу
Энхондрома — доброкачественная хрящеобразующая опухоль кости, возникающая из остатков хрящевой ткани зоны роста. Это одна из самых частых доброкачественных опухолей скелета, и в подавляющем большинстве случаев её обнаруживают случайно — при рентгенографии, выполненной по другому поводу. Несмотря на кажущуюся простоту, именно на этапе рентгенографии решается ключевая клиническая задача: отличить типичную бессимптомную энхондрому от высокодифференцированной хондросаркомы, для которой лечебная тактика принципиально иная.
Эпидемиология и локализация
Энхондрома чаще всего выявляется в коротких трубчатых костях кисти — фалангах и пястных костях, где она является самой частой первичной костной опухолью. Реже поражаются длинные трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), ещё реже — кости стопы и плоские кости. Показательно, что поражения заднего и среднего отделов стопы статистически чаще оказываются злокачественными по сравнению с образованиями переднего отдела стопы<sup>[1]</sup>.
Рентгенологическая семиотика
Классическая рентгенологическая картина энхондромы складывается из нескольких признаков.
Локализация очага. Очаг располагается интрамедуллярно, центрально или слегка эксцентрично, чаще в метадиафизарной области длинных костей.
Границы очага. Типична чёткая, географическая (geographic) деструкция с тонким склеротическим ободком — признак медленного, доброкачественного роста.
Матрикс. Наиболее характерный признак — хондроидный (хрящевой) матрикс в виде колец и дуг («rings and arcs»), точечных и глыбчатых обызвествлений («стипльчатый», «попкорноподобный» рисунок), отражающих обызвествление долек гиалинового хряща. Часть энхондром при этом бывает практически без обызвествлений, особенно в мелких костях кисти — тогда очаг выглядит как однородно просветлённый («пустой»), с истончением коркового слоя.
Кортикальный слой. В типичном случае кортикальный слой интактен, возможно лёгкое эндостальное «выдавливание» (scalloping), не превышающее по глубине половины толщины кортикального слоя. Периостальная реакция, как правило, отсутствует — её появление требует настороженности в отношении патологического перелома или малигнизации.
Мягкие ткани. Мягкотканный компонент за пределами кости в норме отсутствует; его наличие — тревожный признак.
Эти признаки формализованы в систематическом обзоре рентгенологических критериев, легшем в основу европейских рекомендаций по ведению солитарных энхондром: образования размером до 5 см² на рентгенограмме, без деструкции коркового слоя и мягкотканного компонента, расцениваются как доброкачественные и не требуют дообследования при случайной находке<sup>[2]</sup>.
Рентгенологическая диагностика энхондромы
Дифференциальная диагностика: энхондрома или хондросаркома?
Это центральный вопрос, который решает рентгенолог. Отдельные исследования показывают, что рентгенография как самостоятельный метод обладает ограниченной точностью: в одной из работ верный диагноз энхондромы на основании только снимков был установлен в 67,2% чтений, тогда как хондросаркома правильно распознавалась существенно реже — примерно в 20,8% случаев, что подчёркивает асимметрию: рентгенография лучше исключает злокачественность, чем подтверждает её<sup>[3]</sup>.
Признаки, статистически значимо ассоциированные с хондросаркомой при сравнительном анализе энхондром и центральных хондросарком 1 степени злокачественности, — это нечёткость контуров и дольчатость (лобулярность) образования; при этом размер хондросарком в среднем оказывается достоверно больше<sup>[4]</sup>. Более крупное сравнительное исследование, охватившее очаги стопы, также показало, что размер и локализация являются статистически значимыми различающими признаками между энхондромой и вторичной хондросаркомой<sup>[1]</sup>.
Сводно к признакам, повышающим вероятность злокачественности, относят:
размер очага, превышающий условный порог (около 5 см² на рентгенограмме, у взрослых длинных костей);
глубокое эндостальное «выдавливание» коркового слоя (более 2/3 его толщины) вне мелких костей кисти и стопы (для кисти/стопы этот признак малоспецифичен и не всегда указывает на малигнизацию);
разрушение (breakthrough) коркового слоя;
мягкотканный компонент;
клиническая боль, не связанная с патологическим переломом.
Важно понимать ограничение метода: в большинстве случаев энхондрома и хондросаркома низкой степени злокачественности не могут быть достоверно разграничены только по рентгенограмме — это принципиальная позиция обзорных руководств по лучевой диагностике костных опухолей<sup>[5]</sup>.
Особые формы: энхондрома с экзофитным ростом (enchondroma protuberans)
Отдельного внимания заслуживает редкий вариант — энхондрома с протрузией (enchondroma protuberans): интрамедуллярное хрящевое образование, прорастающее через кортикальный дефект в мягкие ткани. На рентгенограмме это выглядит как экзофитная масса, связанная с костью через зону кортикального разрушения, что заставляет дифференцировать её с остеохондромой, периостальной хондромой и хондросаркомой. Ключевой диагностический признак — визуализация соединения интрамедуллярного и экзофитного компонентов через дефект кортикального слоя; рентгенография не всегда позволяет это увидеть, и в спорных случаях требуется МРТ<sup>[6,7]</sup>.
Роль КТ, МРТ и сцинтиграфии
Рентгенография остаётся методом первой линии, но при нетипичной картине, болевом синдроме или крупных очагах в план обследования включают дополнительные методы:
КТ уточняет степень минерализации матрикса и глубину эндостального «выдавливания», что особенно значимо при неоднозначной рентгенологической картине.
МРТ — метод выбора при подозрении на энхондрому с экзофитным ростом и при необходимости оценки мягкотканного компонента; типичная картина — низкий сигнал на Т1 и высокий на Т2/STIR, дольчатая структура.
Остеосцинтиграфия используется для дополнительной оценки метаболической активности очага при затруднениях в дифференциальной диагностике с хондросаркомой.
Тактика наблюдения
Данные по динамическому наблюдению энхондром показывают, что рост очага — редкое событие: в одной из серий наблюдений истинный рост зафиксирован лишь у части образований (около 5% длинных костей) за медианный период наблюдения около двух лет, что стало основанием для предложения более экономных протоколов контрольной визуализации при стабильной, типично доброкачественной рентгенологической картине<sup>[8]</sup>. Действующие рекомендации согласуются с этим: случайно выявленная энхондрома с доброкачественной рентгенологической картиной не требует динамического наблюдения; показания к МРТ и наблюдению возникают при размере очага свыше порогового значения, деструкции коркового слоя или мягкотканном компоненте<sup>[2]</sup>.
Заключение
Рентгенография остаётся основным и часто единственным необходимым методом диагностики энхондромы. Задача рентгенолога — не столько «поставить диагноз», сколько правильно стратифицировать риск: выделить типичную, спокойную картину, не требующую дальнейших действий, и вовремя заметить признаки, требующие дообследования (МРТ) и направления к специалисту по опухолям костей — крупный размер, нечёткость и дольчатость контуров, глубокое эндостальное «выдавливание» вне мелких костей кисти/стопы, разрушение кортикального слоя, мягкотканный компонент, клинически значимую боль.
Ссылки на рентгенограммы и 3D-модели для самостоятельного разбора
Radiopaedia — обзорная статья «Enchondroma» с галереей рентгенограмм, КТ и МРТ: https://radiopaedia.org/articles/7620
Radiopaedia — сравнительная статья «Enchondroma vs low grade chondrosarcoma» с примерами дифференциальной диагностики: https://radiopaedia.org/articles/6245
Radiopaedia — статья «Rings and arcs calcification» (хондроидный матрикс): https://radiopaedia.org/articles/6248
Radiopaedia — разбор клинического случая «Enchondroma — fibula» с рентгенограммами и мультипланарными КТ-реконструкциями: https://radiopaedia.org/cases/174176
Radiopaedia — плейлист клинических случаев энхондромы (рентгенограммы, КТ, 3D/MPR-реконструкции разных локализаций): https://radiopaedia.org/play/73038
AJR Online — «Enchondroma Protuberans of the Hand»: разбор рентгенограмм и МРТ экзофитной энхондромы: https://ajronline.org/doi/10.2214/AJR.07.2529
Список литературы
Gajewski D.A., Burnette J.B., Murphey M.D., Temple H.T. Differentiating clinical and radiographic features of enchondroma and secondary chondrosarcoma in the foot. Foot Ankle Int. 2006;27(4):240-244.
Herget G.W. et al. Solitary enchondromas — diagnosis and surveillance. Die Radiologie (Springer). 2020.
Douis H. et al. Can imaging criteria distinguish enchondroma from grade 1 chondrosarcoma? Eur J Radiol. 2018 (PMID: 26220916).
Flemming D.J., Murphey M.D. Usefulness of radiography in differentiating enchondroma from central grade 1 chondrosarcoma. AJR Am J Roentgenol. 1998 (PMID: 9308471).
Murphey M.D. et al. Enchondroma and Enchondromatosis Imaging. Medscape Reference (обзор рентгенологических и КТ-признаков).
Ferrer-Santacreu E.M. et al. Radiological diagnosis of enchondroma protuberans of the humerus. (PMID: 22015226).
Sathyanarayana S. et al. Enchondroma Protuberans of Ulnar Bone: A Case Report and Review of Literature. (PMC3443572).
Akoh C.C., Craig E., Troester A.M., Miller B.J. Radiographic Enchondroma Surveillance: Assessing Clinical Outcomes and Cost Effectiveness. Iowa Orthop J. 2019;39(1):185-193.
Материал подготовлен на основе публикаций базы данных PubMed и предназначен для врачей-рентгенологов и специалистов лучевой диагностики.
Синовиальный хондроматоз представляет собой редкую, локально агрессивную доброкачественную опухоль, характеризующуюся образованием множественных гиалиновых хрящевых узелков в суставных полостях, субсиновиальной ткани или теносиновиуме. Понимание молекулярно-генетических основ, гистологических нюансов и клинического течения этого заболевания критически важно для правильной диагностики и выбора тактики лечения.
Ключевые эпидемиологические и клинические характеристики
Заболевание встречается с расчетной частотой ~1,8 случая на 1 миллион человеко. Пик заболеваемости приходится на третье-пятое десятилетие жизни. Отмечается выраженное преобладание мужчин (соотношение мужчины:женщины составляет от 2:1 до 4:1). В подавляющем большинстве случаев (60-70%) поражается коленный сустав, за которым следуют тазобедренный, плечевой, локтевой, голеностопный и лучезапястный суставы. Возможно поражение любых суставов, включая височно-нижнечелюстные и межпозвонковые. Экстраартикулярная форма (теносиновиальная форма или сумчатаый хондроматоз) обычно развивается в кистях и стопах.
Клиническая картина вариабельна: от бессимптомного течения до классической триады симптомов, включающей боль и отек, крепитацию, блокировку сустава и ограничение объема движений. При пальпации могут определяться узелковые образования.
Патогенез: неопластическая природа и молекулярные нарушения
Важно подчеркнуть, что первичная синовиальная хондроматоз представляет собой неопластический, а не метапластический процесс. Подтверждением служит идентификация рекуррентных хромосомных аберраций. Заболевание классифицируется на:
Первичную форму — моноартикулярный, самоограничивающийся процесс в неизмененном суставе.
Вторичную форму — возникает в суставе, ранее пораженном патологией (часто посттравматической или дегенеративно-дистрофической).
В развитии заболевания выделяют три фазы (J Bone Joint Surg Am 1977;59:792):
Начальная фаза: активный внутрисиновиальный процесс без свободных тел.
Переходная фаза: сочетание активной синовиальной пролиферации и свободных суставных мышей.
Неактивная фаза: разрешение синовиальной пролиферации при сохранении свободных тел в полости сустава.
Ключевые молекулярно-генетические находки:
Слияние генов FN1::ACVR2A (фибронектин 1 и рецептор активина 2A) обнаруживается как минимум в 50% случаев доброкачественной, а также в случаях злокачественной синовиальной хондроматоза.
Также описаны аномалии хромосомы 6 и возможная роль рецептора фактора роста фибробластов 3 (FGFR3) и фактора роста фибробластов 9 (FGF9).
Важно: мутации IDH1 и IDH2, характерные для некоторых хрящевых опухолей, при синовиальной хондроматозе отсутствуют.
Радиологическая диагностика
Лучевые методы исследования играют ключевую роль в диагностике:
Рентгенография: в 70-95% случаев выявляет множественные внутрисуставные обызвествления сходного размера и формы, или хондроидную минерализацию (пятнистую, кольцевидную, дугообразную — «перистая» кальцификация).
Компьютерная томография (КТ): оптимальна для визуализации обызвествленных внутрисуставных фрагментов и внесуставной эрозии кости.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает вариабельную картину, зависящую от степени минерализации. Наиболее частый паттерн (77% случаев): низкий или промежуточный сигнал на Т1-ВИ и очень высокий на Т2-ВИ с гипоинтенсивными включениями (кальцификатами).
Макро- и микроскопическая характеристика
Макроскопически: определяются множественные серовато-белые, гладкие или неправильной формы узелки различных размеров, либо свободно лежащие в полости сустава, либо внедренные в синовиальную оболочку.
Гистологическая картина имеет решающее значение для диагностики:
Множественные узелки зрелого гиалинового хряща в синовии или свободные в суставной полости.
Минимальная атипия и умеренно повышенная клеточность.
В давних случаях могут наблюдаться кальцификация или энхондральная оссификация.
Важно: отсутствуют признаки злокачественности, такие как выраженная атипия, митотическая активность или инфильтративный рост.
Прогноз, лечение и риск малигнизации
Прогноз при синовиальной хондроматозе в целом благоприятный, однако требуется наблюдение:
Рецидивы наблюдаются в 15-20% случаев, с более высокими показателями при теносиновиальной локализации.
Злокачественная трансформация в хондросаркому встречается нечасто и описывается в 5-10% случаев. Ранний или быстрый рост рецидива должен вызывать подозрение на малигнизацию.
Лечение: оптимальным методом является артроскопическое или открытое удаление свободных тел, часто в сочетании с синовэктомией.
Дифференциальная диагностика
Проведение дифференциальной диагностики критически важно из-за схожести с другими заболеваниями. Основные нозологии представлены в таблице:
Нозология
Ключевые отличия
Дегенеративная болезнь суставов (остеоартроз)
Пожилой возраст, сужение суставной щели, остеофиты, множественные тела с концентрической слоистостью хряща.
Мягкотканная хондрома
Нет связи с синовией, типичная локализация — пальцы кистей, FN1-перестройки (но не с ACVR2A).
Диффузное поражение, отсутствие узелков, характерный низкий сигнал на МРТ (гемосидерин).
Заключение
Синовиальная хондроматоз — это редкое, но клинически значимое новообразование, которое требует мультидисциплинарного подхода к диагностике. Обнаружение рекуррентных генетических перестроек, в частности FN1::ACVR2A, не только подтверждает его неопластическую природу, но и открывает возможности для таргетной диагностики. Для практикующего патолога ключевым является распознавание характерных гистологических признаков (кластеризация хондроцитов в гиалиновых узелках) и проведение тщательной дифференциальной диагностики, особенно для исключения хондросаркомы. Выбор правильной тактики лечения (хирургическое иссечение) и знание рисков рецидива и редкой, но возможной малигнизации, определяют благоприятный прогноз для пациента.
Для плановой оценки ГПОД/анатомии пищевода и желудка стандартом остаётся бариевая суспензия; водорастворимый йодсодержащий контраст в этой ситуации даёт худшую визуализацию слизистой и рефлюкса и международными рекомендациями рассматривается как альтернатива только при подозрении на перфорацию/утечку, ранний послеоперационный период или высоком риске аспирации. Отказ можно аргументировать тем, что водорастворимый контраст снижает диагностическую ценность исследования для задач хирургов (тип/размер ГПОД, анатомия, рефлюкс, моторика), а его «безопасность» тоже относительна: высокоосмолярные препараты при аспирации могут дать тяжёлый отёк лёгких, поэтому выбор контраста должен быть клинико‑обоснованным, а не «по привычке».
1. Что «видно» при ГПОД на барии и на водорастворимом
Барием вы оцениваете:
Контуры и рельеф слизистой пищевода и кардии, наличие эрозий/язв, стриктур, дивертикулов.
Тип ГПОД (аксиальная, параэзофагеальная, смешанная), примерный размер грыжевого мешка, уровень перехода пищевода в желудок.
Наличие и выраженность рефлюкса (столб контраста, высота подъёма, длительность).
Это именно те параметры, что хирурги используют для выбора объёма и техники операции; барий обеспечивает оптимальное покрытие слизистой, устойчивость к разбавлению и контрастность, поэтому и считается «рабочим инструментом» для стандартного обследования при ГПОД.
Водорастворимый йодсодержащий контраст:
Дает более слабое покрытие слизистой и меньшую рентгенконтрастность по сравнению с барием; на толстом пациенте, при небольших изменениях рельефа вы реально теряете чувствительность.
Хуже визуализирует мелкие слизистые дефекты и мелкий рефлюкс, особенно при быстром прохождении.
Чувствительность к утечке/перфорации сопоставима, но, чтобы не пропустить дефект, часто требуется дообследование барием; при подозрении перфорации в ряде работ показано, что у части пациентов утечка видна только на барии.
Итого: для рутинной ГПОД водорастворимый контраст принципиально не даёт новой полезной информации, а часть нужных признаков делает менее отчётливыми.
2. Когда водорастворимый контраст действительно показан
Есть довольно консистентный подход в руководствах и обзорах:
Подозрение на перфорацию/утечку (после операции на пищеводе/желудке, после эндоскопических вмешательств и т.п.).
Часто схема такая: первично — низкоосмолярный водорастворимый; если утечки не видно, но клиника сохраняется — повторное исследование с барием, т.к. у части пациентов дефект определяется только на барии.
Ранний послеоперационный период после операций на верхних отделах ЖКТ (эзофагэктомия, фундопликация, резекция желудка) — для исключения утечки.
Пациенты с высоким риском аспирации, у которых небольшое попадание контраста в дыхательные пути ожидаемо.
Во всех остальных случаях (включая плановую оценку ГПОД, хронический рефлюкс и дисфагию без свежей операции или подозрения на перфорацию) как «рабочий» контраст рекомендуется бариевая суспензия.
3. Как аргументировать хирургам отказ делать «стандарт» на водорастворимом
Можно спокойно и профессионально объяснять по пунктам.
3.1. Диагностическая ценность
Барий более информативен для оценки типа и размеров ГПОД, анатомии ГЭ‑перехода и рефлюкса, что и является задачей предоперационного обследования.
Водорастворимый контраст — инструмент из другой клинической задачи: он оптимизирован для ситуаций, где боятся перфорации/утечки или тяжёлой аспирации, а не для «тонкой» морфологии.
Использование менее информативного контраста при плановом исследовании потенциально ведёт к ошибке классификации ГПОД, а в проспективных сериях точность классификации грыжи по сравнению с интраоперационной находкой и так не идеальна даже на барии.
Формулировка:
«Для плановой оценки ГПОД и рефлюкса барий даёт лучшее покрытие слизистой и более достоверную оценку типа/размера грыжи и рефлюкса. Водорастворимый контраст в таких условиях снижает диагностическую ценность исследования, поэтому как стандарт его использовать методически неверно.»
3.2. Безопасность и аспирация
Утверждение «водорастворимый всегда безопаснее» не совсем корректно: высокоосмолярные йодсодержащие контрасты при аспирации могут вызывать тяжёлый осмотический отёк лёгких, что подчёркивается в обзорах по MBSS и дисфагии.
Современные низкоосмолярные препараты действительно менее опасны при аспирации и часто предпочтительны у пациентов с высоким риском аспирации. Но это не отменяет того, что барий остаётся стандартом, когда риска перфорации/утечки нет, а аспирация минимальна и контролируется протоколом исследования.
Можно сказать:
«Если конкретный пациент имеет высокий риск аспирации или подозрение на утечку — мы охотно используем низкоосмолярный йодсодержащий контраст. Но делать водорастворимый контраст стандартом в плановой ситуации без таких показаний противоречит как радиологическим, так и гастроэнтерологическим практикам.»
3.3. Последовательность с «экстренными» исследованиями
На аргумент «вы же делаете экстренные с ним — сделайте и стандарт» можно ответить:
В экстренной ситуации (перфорация, утечка) приоритет — не навредить при возможной связи просвета с плеврой/брюшной полостью, поэтому водорастворимый контраст логичен первым шагом.
В плановой оценке ГПОД задачи другие: «тонкая» анатомия, рефлюкс, моторика, где барий объективно лучше, и риск перфорации минимален.
Более того, даже при подозрении на перфорацию показано, что часть дефектов выявляется только при дополнительном бариевом исследовании, то есть барий не просто «не запрещён», а требуется для полноты диагностики.
4. Практический вариант ответа / заключения
Если нужно чётко оформить позицию (например, в протоколе кабинета или в письме хирургам), можно что‑то такого типа:
Для плановой рентгеноскопии пищевода и желудка при подозрении/оценке ГПОД стандартным контрастным препаратом в отделении является бариевая суспензия, поскольку она обеспечивает оптимальное покрытие слизистой, визуализацию типа и величины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, оценку рефлюкса и моторики.
Водорастворимый йодсодержащий контраст используется селективно, при наличии клинических показаний: подозрение на перфорацию/утечку, ранний послеоперационный период, высокий риск аспирации.
Назначение водорастворимого контраста в качестве «стандарта» при отсутствии указанных показаний снижает диагностическую информативность исследования для задач предоперационной оценки ГПОД и не соответствует принятым принципам выбора контрастного препарата для ЖКТ.
В каждом направлении желательно указывать: есть ли подозрение на перфорацию/утечку, свежая операция, выраженный риск аспирации; при наличии этих факторов выбор контраста будет адаптирован (включая возможность комбинированного подхода с первичным водорастворимым и последующим барием).
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/08/23145.jpg600800Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2026-02-04 08:46:322026-02-04 08:46:32Рентгеноскопия желудка барием или водорастворимым контрастом?
Спонтанный пневмомедиастинум — редкое заболевание, которое в основном поражает молодых мужчин и обычно протекает доброкачественно и самоизлечивается. В отличие от вторичного пневмомедиастинума, который вызван травмой, ятрогенным вмешательством или перфорацией пищевода , спонтанный пневмомедиастинум вызывается сильным кашлем, чрезмерной рвотой, интенсивными физическими упражнениями или маневром Вальсальвы . Он возникает в результате резкого повышения внутригрудного давления, что приводит к разрыву альвеол и утечке воздуха по трахеобронхиальному дереву в полость средостения. Расширенный спонтанный пневмомедиастинум сопровождается подкожной эмфиземой груди, шеи или головы. Мы представляем случай здорового молодого мужчины, у которого развился пневмомедиастинум и глубокая подкожная эмфизема с началом во время мастурбации. Поскольку литературы о спонтанном пневмомедиастинуме, связанном с аутоэротическим опытом, нет, мы считаем наш случай необычным проявлением этой сущности.
Введение
С частотой от 1 из 10 500 [1] до 1 из 30 000 [2] всех госпитализаций в отделение неотложной помощи спонтанный пневмомедиастинум (СПМ) является редким заболеванием и обычно поражает молодых людей в возрасте двадцати лет. Он может быть результатом различных триггеров, таких как острое обострение астмы , интенсивные физические упражнения, чрезмерная рвота или сильный кашель. В отличие от вторичного пневмомедиастинума он не является следствием травмы, перфорации пищевода или ятрогенного вмешательства. Считается, что патофизиология является результатом высокого градиента давления в легких, приводящего к разрыву альвеол и утечке воздуха в полость средостения [3] . Расширенный спонтанный пневмомедиастинум обычно сопровождается подкожной эмфиземой , а типичными симптомами являются боль в груди , одышка, боль в шее и крепитация. Как правило, заболевание протекает доброкачественно и проходит самостоятельно, и никакой специальной терапии не требуется [1 , [4] , [5] , [6] .
Мы представляем случай молодого человека, который был госпитализирован в наше отделение неотложной помощи со спонтанным пневмомедиастинумом и глубокой подкожной эмфиземой после аутоэротического опыта. Поскольку нет литературы о спонтанном пневмомедиастинуме, начинающемся во время мастурбации, мы считаем наш случай необычным проявлением этой сущности.
Отчет о случае
Молодой человек в возрасте 20 лет (175 см, 60 кг) был направлен в наше отделение неотложной помощи с тяжелой одышкой и болью в груди . Он сообщил о внезапном начале острой боли в груди, за которой последовала одышка, когда он лежал в постели и мастурбировал. В его медицинской истории была легкая астма без лекарств и СДВГ, леченный лиздексамфетамином . По прибытии в наше отделение неотложной помощи его основные показатели жизнедеятельности были следующими: артериальное давление 140/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 93/мин, SpO2 99 % с 10 л кислорода через нереверсивную маску, частота дыхания 22/мин, температура 36,6 °C и уровень глюкозы в крови 5,7 ммоль/л. Он был в сознании и ориентирован со шкалой комы Глазго (GCS) 15 и отрицал курение, употребление наркотиков, сильный кашель или тяжелые физические нагрузки. Клиническое обследование выявило опухшее лицо и потрескивающие хрипы, идущие от нижней челюсти вниз по шее и груди до локтей с обеих сторон. Аускультация легких была признана нормальной, дальнейшее обследование не выявило никаких особенностей. Его лабораторные анализы показали лейкоцитоз 13,2 г/л со всеми другими измеренными параметрами (гемоглобин, количество тромбоцитов, натрий, калий, креатинин, СРБ) в пределах нормы. Пациент был иммунизирован против COVID-19 вакциной мРНК трижды, и тест на SARS-CoV-2-Ag также был отрицательным.
Рентгенография грудной клетки (РГ) выявила подкожную эмфизему , а компьютерная томография (КТ) грудной клетки и шеи показала глубокий пневмомедиастинум с подкожной эмфиземой , достигающей основания черепа Рис. 1 , Рис. 2 , Рис. 3 , Рис. 4 . Из-за высокой потребности в кислороде 10 л/мин и обширных рентгенологических данных пациент был переведен в отделение интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения. Кислородную поддержку удалось постепенно снизить до 2 л/мин через носовую канюлю в течение нескольких часов. Легкую боль в груди удалось успешно вылечить парацетамолом . Было начато профилактическое лечение антибиотиками с внутривенным введением амоксициллина/клавулановой кислоты, которое проводилось в течение 3 дней. После беспрецедентного ночного наблюдения пациент был переведен в общую палату на следующий день. Подкожная эмфизема стихала, но все еще была очевидна, и легкая боль в груди сохранялась еще три дня. Дальнейшее клиническое течение было неосложненным, эмфизема исчезла через четыре дня после первоначального поступления, и пациент был выписан домой.
Обсуждение
В 1939 году Хамман первым опубликовал широко признанную серию случаев, характеризующую спонтанный пневмомедиастинум (SPM) и подкожную эмфизему (ПЭ), а Маклин в том же году определил патофизиологию этого явления [3 , 7] . Хамман также первым описал хрустящий звук с систолическим сокращением при аускультации , известный как «симптом Хаммана», который часто наблюдается при пневмоперикарде [7] .
Патофизиологию SPM можно объяснить резким повышением внутригрудного давления, что приводит к перерастяжению и разрыву альвеолярной мембраны и, как следствие, утечке воздуха по оболочкам легочных сосудов в ткань средостения. Этот механизм известен как «эффект Маклина» [8] . Когда давление средостения увеличивается выше определенной точки, воздух покидает полость средостения и перемещается по глубокой шейной фасции в окружающие ткани, вызывая SCE, что наблюдается примерно в 70% случаев SPM [9 , 10] . Затем крепитацию можно обнаружить в области груди, шеи, лица, головы или верхних конечностей.
SPM чаще всего встречается у молодых мужчин, в недавнем обзоре 19 серий случаев Морган и др. сообщили о среднем возрасте 23 года, в то время как 72% всех пациентов были мужчинами [9] . Общие симптомы включают боль в груди, одышку, боль в шее, крепитацию и дисфагию . Пневмоторакс является частым осложнением, примерно в 10% всех случаев, и его можно лечить с помощью установки грудной дренажной трубки. Напротив, хирургическое лечение встречается редко, Морган и др. выявили только одного из 535 пациентов с SPM, которые эффективно перенесли торакотомию при напряженном пневмотораксе [9] .
SPM может возникнуть после сильного кашля, интенсивной физической активности, чрезмерной рвоты или маневра Вальсальвы , в то время как вторичный пневмомедиастинум вызван травмой, ятрогенными вмешательствами или перфорацией пищевода . Предрасполагающими факторами являются курение в анамнезе, острая астма и употребление наркотиков (особенно кокаина и героина) [9 , 11 , 12] . За исключением анамнеза легкой, неострой астмы, у нашего пациента не было отмечено никаких провоцирующих факторов. Существует лишь несколько сообщений о SPM, связанных с сексуальной активностью, и мы не смогли найти ни одного случая, связанного с аутоэротизмом, что делает наш случай необычным [13] , [14] , [15] .
Диагностическое обследование для исключения пневмоторакса и вторичного пневмомедиастинума включает рентгенографию и КТ грудной клетки и шеи, хотя сообщалось, что КТ недостаточно для диагностики разрыва пищевода [9] . Для точного исключения поражений пищевода в крайне подозрительных случаях диагностическими инструментами выбора являются флюороскопическая эзофагография и контрастная КТ-эзофагограмма [16] .
SPM является самоограничивающимся состоянием и имеет доброкачественное клиническое течение [5 , 6 , 9] . Специфическая терапия не требуется, хотя поддерживающая терапия и краткосрочное наблюдение за респираторной недостаточностью являются обоснованными [4 , 5] . Наш пациент был госпитализирован на четыре дня и лечился парацетамолом , метамизолом и ингаляционным будесонидом/формотеролом до полного исчезновения боли в груди и одышки. Вероятность рецидива SPM составляет около 1% случаев, и пациенты должны быть проинформированы об этом [9] . Если можно исключить вторичный пневмомедиастинум, нет никаких доказательств, подтверждающих антибактериальную терапию [1 , 4] . Поскольку мы не исключили все вторичные причины SPM и вместе с глубокими рентгенологическими данными в нашем случае было принято решение о профилактическом назначении антибиотиков .
Проникающие аноректальные и промежностные травмы, хотя и редки, представляют значительные трудности в лечении из-за сложной анатомии и высокого риска опасных для жизни осложнений, таких как некротизирующая пневмония. В этом отчете о случае подробно описывается запущенная аноректальная травма, которая после гематогенного распространения Staphylococcus aureus привела к тяжелому сепсису и фатальной некротизирующей пневмонии. Инфекция, возникшая в месте травмы, распространилась через кровоток, что привело к обширному разрушению легочной ткани. Ранняя диагностика, агрессивное вмешательство и междисциплинарный подход имеют решающее значение для улучшения показателей выживаемости. Несмотря на интенсивную терапию, профилактика сепсиса и полиорганной недостаточности остается сложной задачей в этих случаях.
Введение
Проникающие аноректальные и промежностные травмы встречаются редко, но могут быть опасными для жизни из-за анатомической сложности области и значительного риска инфекционных осложнений. Эти травмы могут быть вызваны различными причинами, включая нападения, бытовые несчастные случаи или самоповреждение. Их лечение представляет собой значительную проблему для врачей, требуя комплексной оценки и междисциплинарного подхода. Среди возможных осложнений некротизирующая пневмония является особенно тяжелой, характеризуется обширным разрушением легочной паренхимы из-за быстро прогрессирующей инфекции. Хотя ее связь с проникающей аноректально-промежностной травмой встречается редко, ее можно объяснить гематогенным бактериальным распространением или вдыханием анаэробных пищеварительных патогенов.
Отчет о случае
Мы сообщаем о случае 42-летнего пациента мужского пола без существенного медицинского или хирургического анамнеза, поступившего в отделение неотложной помощи с запущенной открытой аноректальной травмой, вызванной стеклянной бутылкой в течение 20 дней, осложненной тяжелым сепсисом. Он поступил с 48-часовой историей ухудшения общего состояния, лихорадкой, ознобом и измененным психическим статусом. При клиническом осмотре у него была лихорадка (40 °C), тахикардия (135 ударов в минуту), тахипноэ (32 вдоха/мин), гипоксемия (80% SpO₂ на комнатном воздухе) и тяжелая гипотензия (80/45 мм рт. ст.). Он был дезориентирован и возбужден, с оценкой по шкале комы Глазго (GCS) 10/15. При обследовании живота выявлено диффузное напряжение мышц с выраженной болезненностью в левой подвздошной ямке, а при обследовании промежности — некротическая, гнойная проникающая рана с гнойным отделяемым и потерей мягких тканей, распространяющейся на окружающие структуры ( рис. 1 ). Первичные лабораторные анализы показали лейкоцитоз (26 000/мм³) с нейтрофилией (92%), повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) (380 мг/л), значительно повышенный прокальцитонин (140 нг/мл) и лактатацидоз (лактат: 6,0 ммоль/л), что свидетельствует о гипоперфузии тканей. Тесты функции печени выявили цитолиз (АСТ: 250 МЕ/л, АЛТ: 200 МЕ/л), а тесты функции почек — острое повреждение почек (креатинин: 220 мкмоль/л, мочевина: 12 ммоль/л). В культурах крови и раны были выделены метициллин-чувствительные Staphylococcus aureus (MSSA) и Streptococcus pyogenes . Серологические исследования на ВИЧ, гепатит B и гепатит C были отрицательными. КТ грудной клетки и брюшной полости и таза, выполненная с контрастом и без него, выявила множественные двусторонние полостные поражения в легких с утолщенными и неровными стенками, более выраженными с правой стороны ( рис. 2 ). Некоторые полости содержали материал, ответственный за коллапс правого легкого и суперинфекцию ( рис. 3 ). Кроме того, в оставшейся здоровой паренхиме левого легкого были обнаружены множественные узелки и микроузелки, окруженные матово-стеклянными помутнениями, самый большой из которых имел размеры 15 × 13 мм ( рис. 4 ). Эти результаты соответствовали некротизирующей пневмонии. На брюшно-тазовом уровне наблюдался большой объем перитонеального выпота, охватывающего как брюшинное, так и ретроперитонеальное пространство, с диффузной инфильтрацией брыжеечного жира ( рис. 5 ). Стенка прямой кишки выглядела спонтанно гиперденсной, с прилегающими пузырьками воздуха, что указывало на перфорацию стенки прямой кишки ( рис. 6 ). Значительная инфильтрация была отмечена в ягодичной области и левой подкожной клетчатке, хотя четко определенного скопления не было выявлено.
Рис. 2. Аксиальные (A) и коронарные (B) срезы КТ, демонстрирующие множественные двусторонние полостные поражения легких с утолщенными и неровными стенками, более выраженными с правой стороны (синяя стрелка).
Рис. 3. Аксиальный разрез, показывающий полости, содержащие материал, ответственный за коллапс правого легкого, с суперинфекцией, обозначенной красной звездочкой.
Рис. 4. Аксиальное сечение КТ, демонстрирующее множественные узелки и микроузелки в оставшейся здоровой паренхиме левого легкого, окруженные матово-стеклянными помутнениями. Самый большой узелок имел размеры 15 × 13 мм.
Рис. 6. Стенка прямой кишки выглядела спонтанно гиперденсной, с прилегающими пузырьками воздуха, что указывало на перфорацию стенки прямой кишки, как видно на сагиттальном сечении (A) (красная стрелка). Значительная инфильтрация наблюдалась в ягодичной области и левой подкожной клетчатке; однако четко определенного скопления не было выявлено. Аксиальные срезы (B) (C) (желтая стрелка).
При поступлении в отделение интенсивной терапии пациенту была проведена агрессивная инфузионная терапия с использованием 30 мл/кг кристаллоидов, а также инфузии норадреналина (0,6 мкг/кг/мин) для стабилизации гемодинамики. В связи с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) он был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких. Была начата эмпирическая внутривенная антибактериальная терапия ванкомицином (15 мг/кг каждые 12 часов), пиперациллином-тазобактамом (4 г каждые 6 часов) и клиндамицином (600 мг каждые 8 часов). Под общим наркозом была проведена обширная хирургическая обработка раны, включая иссечение некротических тканей промежности и прямой кишки с обильным орошением и правым плевральным дренажем для эвакуации инфицированной жидкости. Цитобактериологическое исследование образцов мокроты, собранных из эндотрахеальной трубки (защищенный дистальный образец, PDP), подтвердило бактериальный рост MSSA и S pyogenes . Несмотря на интенсивное лечение, состояние пациента ухудшалось, прогрессируя до рефрактерного септического шока и полиорганной недостаточности, включая острое повреждение почек, нарушение функции печени и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Он скончался на седьмой день госпитализации.
Обсуждение
В гражданских травматологических центрах частота травм прямой кишки составляет от 1% до 3%, тогда как в условиях военных конфликтов она может достигать 5%. Огнестрельные ранения составляют большую часть этих травм (85%-90%), за ними следуют колотые ранения (примерно 5%). Меньшая доля (5%-10%) является результатом тупой травмы, часто связанной с переломами таза, особенно вызванными переднезадней компрессией [ 1 ].
Прямая кишка, длина которой составляет около 15 см, делится на интраперитонеальную и экстраперитонеальную части. Верхние две трети ее передней поверхности и верхняя треть ее боковой поверхности являются интраперитонеальными, а нижняя треть — экстраперитонеальной. Ее кровоснабжение осуществляется за счет многочисленных артериальных ветвей, включая верхнюю геморроидальную артерию (из нижней брыжеечной артерии), среднюю геморроидальную артерию (из внутренней подвздошной артерии) и нижнюю геморроидальную артерию (из внутренней половой артерии) [ 2 ].
Согласно рекомендациям по расширенной поддержке жизнедеятельности при травмах (ATLS), разработанным Американской коллегией хирургов, первоначальное лечение пациентов с травмами фокусируется на реанимации и стабилизации перед проведением комплексной оценки колоректальных травм. Тщательное обследование брюшной полости имеет решающее значение для выявления потенциальных мест проникновения или кровотечения. Наличие локализованного или генерализованного защитного напряжения и ригидности может указывать на тяжесть основного повреждения кишечника или органа. Кроме того, пальцевое ректальное исследование (DRE) играет ключевую роль в оценке тонуса анального сфинктера, обнаружении инородных тел, выявлении желудочно-кишечного кровотечения и оценке потенциальных переломов таза. Если подозревается травма прямой кишки, необходимо провести жесткую проктоскопию или сигмоидоскопию [ 3 ]. Проктоскопия считается золотым стандартом для диагностики травм прямой кишки, при этом сообщаемая чувствительность приближается к 100%. В то время как простые рентгенограммы могут предоставить вспомогательную диагностическую информацию, мультидетекторная компьютерная томография (КТ) остается высокочувствительной в обнаружении пневмоперитонеума, забрюшинного воздуха и висцеральных повреждений. В случаях серьезной внутрибрюшной травмы КТ демонстрирует чувствительность почти 100%, специфичность около 96% и отрицательную прогностическую ценность 100% [ 4 ].
Раннее выявление висцеральных травм имеет решающее значение для эффективного лечения. Внутрибрюшинная травма прямой кишки лечится с использованием тех же принципов, что и дистальные травмы толстой кишки, учитывая наличие брюшинного покрытия. Золотым стандартом лечения этих травм является первичное восстановление, как подчеркивается в обзоре Cochrane 2003 года, в котором сообщалось о превосходных результатах в отношении осложнений, инфекционной заболеваемости и заживления ран у пациентов, перенесших первичное восстановление, по сравнению с теми, кто лечился с помощью отведения фекалий. Однако лечение внебрюшинной травмы прямой кишки остается предметом споров, и продолжаются дискуссии об оптимальном подходе для минимизации осложнений и улучшения результатов лечения пациентов [ 5 ].
Прогрессирование аноректальной травмы в сепсис является сложным процессом, включающим несколько взаимосвязанных механизмов. Перфорация слизистой оболочки прямой кишки нарушает целостность пищеварительного тракта, позволяя фекалиям и кишечной микробиоте выходить наружу. Это нарушение в сочетании с нарушением местной иммунной защиты облегчает бактериальную транслокацию через капилляры и лимфатические пути. Escherichia coli, Bacteroides fragilis и виды Enterococcus являются основными патогенами, ответственными за запуск воспалительного каскада, характеризующегося активацией макрофагов и высвобождением цитокинов, таких как IL-1, TNF-α и IL-6. Поскольку бактерии распространяются через кровоток, они могут привести к бактериемии, образованию микротромбов и высвобождению токсинов, что потенциально приводит к септическому шоку. Эндотелиальная дисфункция, системное воспаление и капиллярная утечка еще больше способствуют гипоперфузии тканей и полиорганной недостаточности, особенно поражая почки, сердце и легкие (как это наблюдалось у нашего пациента) [ 6 ].
Несколько факторов увеличивают риск инфекционных осложнений после травмы кишечника, особенно в случаях, требующих первичного восстановления или анастомоза. Фекальное загрязнение, значительная кровопотеря и гемодинамическая нестабильность или шок являются ключевыми факторами, способствующими заболеваемости после травмы. Прямые повреждения прямой кишки могут привести к серьезным осложнениям, включая раневые инфекции, абсцессы брюшной полости или таза, забрюшинный сепсис, образование свищей, расхождение фасций, бактериемию и некротизирующий фасциит. Такие патогены, как S aureus, усугубляют состояние за счет продукции некротизирующих токсинов, в то время как Bacteroides fragilis тесно связан с анаэробными инфекциями и образованием внутритазовых абсцессов. Помимо опасных для жизни последствий, могут возникнуть долгосрочные функциональные нарушения, включая необходимость поддержания стомы и риск недержания кала, что существенно влияет на качество жизни пациента [ 7 ].
Существует потенциальная связь между аноректальной травмой и некротизирующей пневмонией. Травма создает входные ворота для S aureus , условно-патогенного микроорганизма. Аноректальная рана, будучи сильно васкуляризированной и подверженной воздействию микроорганизмов, благоприятствует местной суперинфекции. Из-за несвоевременной медицинской помощи может развиться стойкая бактериемия, особенно в присутствии лейкоцидина Пантона-Валентина (PVL), который усиливает разрушение тканей и способствует быстрому системному распространению [ 8 ]. Как только S aureus попадает в кровоток, он может распространяться на различные органы, включая легкие. Достигнув легочного капиллярного ложа, бактерии прикрепляются к эндотелиальным клеткам с помощью специфических адгезинов, таких как фибронектинсвязывающие белки и факторы слипания. Это вызывает быстрый иммунный ответ: макрофаги и нейтрофилы проникают в легочную ткань и пытаются фагоцитировать бактерии. Однако S. aureus выделяет различные токсины и ферменты, которые позволяют иммунному уклонению и усиливают воспаление. Вирулентные штаммы S. aureus продуцируют цитолитические токсины, в частности PVL, ключевой фактор некроза тканей. PVL образует поры в мембранах нейтрофилов, что приводит к их лизису и высвобождению воспалительных медиаторов, включая протеазы, цитокины и активные формы кислорода. Разрушение нейтрофилов усугубляет воспаление и вызывает обширный лизис легочных клеток, что в конечном итоге приводит к распространенным некротическим поражениям [ 8 ].
Прогноз некротической пневмонии зависит от таких факторов, как возбудитель (например, Pseudomonas aeruginosa и MRSA связаны с худшими результатами), иммунный статус пациента (например, иммунодефицит), своевременность диагностики и лечения, а также наличие осложнений (например, сепсис, полиорганная недостаточность). Показатели смертности при некротической пневмонии колеблются от 20% до 50% [ 9 ].
Заключение
В заключение следует отметить, что проникающие аноректальные и промежностные травмы представляют собой существенные проблемы в лечении из-за их сложной анатомии и риска серьезных осложнений, таких как некротизирующая пневмония. Ранняя диагностика, своевременное вмешательство и междисциплинарный подход имеют решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов. Несмотря на эти усилия, риск сепсиса и полиорганной недостаточности остается высоким, особенно при таких патогенах, как Staphylococcus aureus . Раннее распознавание и соответствующее лечение являются ключом к снижению смертности и повышению показателей выживаемости.
Круглая пневмония у детей : одним из различных проявлений визуализации внебольничной пневмонии в детской возрастной группе является круглое затемнение на рентгенограмме грудной клетки [ 1 ]. Этот вид называется «круглой пневмонией» и чаще всего вызывается бактериями. Круглое затемнение у взрослых подозрительно на злокачественность, тогда как у детей оно, скорее всего, представляет собой доброкачественный процесс [ 2 ]. У ребенка с симптомами и признаками пневмонии и круглым затемнением на рентгенограммах грудной клетки диагноз, скорее всего, будет круглым пневмонией. Однако необходимо знать о других патологиях, которые могут иметь схожий визуальный вид у детей [ 3 ]. В этом эссе мы обсуждаем этиологию и клинические и рентгенологические особенности круглой пневмонии, а также ее менее распространенных имитаторов. Осведомленность о рентгенологических имитаторах может предотвратить диагностические ошибки, ненужные тесты и облучение, а также помочь в улучшении ухода за пациентами.
Клинические признаки
Круглые пневмонии изначально проявляются тахипноэ, кашлем и общим недомоганием, за которыми следует острое лихорадочное заболевание. Менее распространенными симптомами являются рвота, боль в животе и боль в груди.
В серии из 109 детей с круглой пневмонией, описанной Кимом и Доннелли [ 4 ], 75% были моложе 8 лет, а 90% были моложе 12 лет. Средний возраст составил 5 лет. Дети постарше менее восприимчивы к круглой пневмонии, поскольку у них более развиты пути коллатеральной вентиляции и более крупные альвеолы. Когда круглое затемнение наблюдается в группах старшего возраста, необходимо учитывать атипичные микроорганизмы, иммунодефициты, скрытые поражения и другие редкие этиологии, такие как первичная злокачественность.
Патофизиология
Меньшие альвеолы, близко расположенные перегородки и недоразвитые поры Кона и каналы Ламберта предрасполагают маленьких детей к круглой пневмонии. Поры Кона — это отверстия, которые развиваются между соседними альвеолами (межальвеолярные соединения). Каналы Ламберта — это бронхоальвеолярные каналы, которые включают терминальные бронхиолы, открывающиеся в альвеолярные мешочки. Эти структуры функционируют как коллатеральное кровообращение и обеспечивают прохождение жидкости или бактерий. При развитых коллатералях инфекция может легко распространяться в соседние альвеолярные мешочки и по всей доле. При менее развитых коллатералях наблюдается центробежное распространение, а консолидация имеет сферическую форму с острыми краями. Эти факторы приводят к медленному прогрессированию заболевания и более высокой вероятности обнаружения инфекции у детей. Существует преимущественное распределение круглой пневмонии в задней и нижней доле, вероятно, из-за силы тяжести и положения лежа на спине во время сна [ 4 , 5 ].
Этиология
Streptococcus pneumoniae является наиболее распространенным микроорганизмом (90%), вызывающим круглую пневмонию. Другие микроорганизмы, такие как Klebsiella pneumoniae и Haemophilus influenzae , встречаются редко. У детей старшего возраста, особенно с первичными или вторичными иммунодефицитами, иногда встречаются атипичные инфекционные агенты, такие как грибки и микобактерии [ 5 , 6 ].
Внешний вид изображения
Рентгенограммы грудной клетки часто получают у детей с инфекцией дыхательных путей. В большинстве случаев круглая пневмония представлена как одиночное поражение с преимущественным расположением в заднем сегменте нижней доли и обычно контактирует с плеврой, воротами или легочной трещиной (рис. 1 ). Рентгенограммы грудной клетки обычно выявляют очерченное, однородное сферическое поражение размером более 3 см (диапазон 1–12 см). Четкость границ круглого затемнения уменьшается с возрастом, что указывает на более развитое коллатеральное кровообращение (рис. 2 ). Иногда присутствуют сателлитные поражения, и воздушные бронхограммы можно увидеть в 20% случаев. Круглая пневмония обычно не демонстрирует кальцификации, кавитации, лимфаденопатию или плевральные выпоты. Множественные круглые пневмонии (рис. 3 ) встречаются редко и составляют примерно 1% детей с круглой пневмонией [ 4 ].
Типичная круглая пневмония у 7-летнего мальчика с кашлем и лихорадкой. Фронтальная (а) и боковая ( б ) рентгенограммы грудной клетки показывают появление типичной круглой пневмонии (наконечники стрел) — четко очерченное круглое затемнение в правой нижней доле, касающееся плевры сзади.
Круглая пневмония у 16-летней девушки с лихорадкой и кашлем. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки демонстрируют круглое затемнение в базальном сегменте левой нижней доли с плохо очерченными краями (наконечники стрел). У детей старшего возраста края поражений менее четкие из-за созревания механизмов коллатерального воздушного дрейфа. Последующее исследование, проведенное через 6 недель, показало полное разрешение (не показано)
Множественные круглые пневмонии у 3-летнего мальчика с лихорадкой и рвотой. Рентгенограммы грудной клетки (a=фронтальная; b=боковая) показывают круглые затемнения (наконечники стрел) в верхнем сегменте правой нижней доли и в левой нижней доле сзади. Последующие рентгенограммы показали полное разрешение (изображения не показаны)
Обработка изображений
Основная цель визуализации легочных инфекций — поставить ранний диагноз, начать адекватное лечение и, возможно, предотвратить осложнения. Рентгенограммы грудной клетки достаточно чувствительны и высокоспецифичны для диагностики внебольничной пневмонии и оценки возможных осложнений. КТ может предоставить больше информации, чем простые рентгенограммы, но должна быть зарезервирована для особых ситуаций, таких как сложные легочные инфекции и пациенты с ослабленным иммунитетом [ 7 , 8 ]. В соответствующих клинических условиях рентгенограммы грудной клетки с типичными результатами достаточно для диагностики круглой пневмонии. После соответствующего лечения для обеспечения разрешения полезна повторная рентгенограмма. Нет основанных на доказательствах рекомендаций относительно надлежащего рентгенологического наблюдения за детьми с круглой пневмонией. Однако в литературе по круглой пневмонии предлагается повторная рентгенограмма грудной клетки через 10–14 дней после соответствующей антибактериальной терапии. Должна наблюдаться быстрая потеря сферической формы или разрешение пневмонии, подтверждающее диагноз; в таких случаях дополнительная визуализация не требуется.
Показания к поперечному сканированию
При наличии круглой тени на рентгенограмме грудной клетки ребенка невозможно переоценить важность корреляции с клиническими симптомами. У ребенка младше 8 лет с клиническими симптомами и признаками пневмонии и типичной рентгенологической картиной диагноз почти всегда — круглая пневмония. Аналогично, у ребенка с клиническими симптомами и признаками пневмонии, даже если круглая тень имеет нетипичные черты на рентгенограммах грудной клетки, круглая пневмония все равно является вероятным диагнозом. Однако следует знать о других патологиях, которые имеют схожую визуализационную картину у детей [ 3 , 9–12 ] . КТ может предоставить более подробную информацию , чем простые рентгенограммы, но принципы кампании «Image Gently» всегда следует учитывать.
Поперечную визуализацию с помощью КТ следует рассматривать при наличии округлого затемнения на рентгенограммах грудной клетки в следующих случаях:
Если клинические признаки не соответствуют пневмоническому процессу
Если округлое помутнение не проходит после соответствующего лечения антибиотиками
Если на рентгенограмме грудной клетки имеются рентгенологические признаки нелегочного происхождения
Даже в нетипичных случаях может потребоваться выжидательная тактика с последующей рентгенографией грудной клетки после соответствующего лечения антибиотиками (рис. 4 ). Основной процесс, такой как порок развития легкого, который стал инфицированным, может быть скрыт при КТ грудной клетки, выполненной слишком рано.
Развитие атипичной круглой пневмонии у 2-летнего ребенка с лихорадкой и кашлем. a — b Рентгенограмма грудной клетки показывает круглое затемнение в заднем сегменте правой верхней доли. c Последующая рентгенограмма, полученная через несколько дней, демонстрирует быстрые изменения. Рентгенограмма, полученная через несколько недель после лечения антибиотиками, показала полное разрешение (не показано). Обратите внимание, что при первом осмотре поражение находится в правой верхней доле и окружено легким. Клиническая картина и возраст ребенка предполагали круглую пневмонию как первую возможность. Атипичные признаки побудили к последующей оценке
Круглая пневмония имитирует у детей
Одной из целей этой статьи является описание классических признаков круглой пневмонии. Целью этого является предотвращение ошибочных диагнозов, которые могут привести к необоснованной дополнительной визуализации, которая вызывает ненужное облучение, расходы и стресс для родителей/пациента. При типичной клинической картине и рентгенологическом виде неправильный диагноз круглой пневмонии маловероятен. Однако типичная рентгенологическая картина одиночного круглого поражения, расположенного в задней нижней доле, наблюдалась только у 63% пациентов в серии Кима и Доннелли [ 4 ]. Круглые затемнения на рентгенограммах грудной клетки могут быть проявлением других состояний у детей, таких как воспалительные массы, врожденные аномалии, новообразования и псевдомассы (таблица 1 ).
Таблица 1.
Характерные признаки круглой пневмонии и ее имитации
Круглая пневмония
2–8 лет с типичными симптомами пневмонии, такими как лихорадка, кашель и тахипноэ
Рентгенограмма легких — паренхиматозное округлое затемнение в задней части нижней доли, соприкасающееся с щелями, ± воздушные бронхограммы (рис. 1 , 2 , 3 и 4 )
Грибковая инфекция
Иммунодефицит. Различные проявления. На рентгенограмме может быть представлена как округлая гомогенная непроницаемость, которая кавитирует по мере восстановления иммунной системы ребенка; на КТ представлена как признак гало, признак полумесяца (указывает на грибковый шар) (рис. 5 ), кавитация
Абсцесс легкого
Бактериальная этиология. На рентгенограмме легких округлое затемнение с уровнем воздуха и жидкости (одинаковые размеры в обеих проекциях); КТ может помочь лучше охарактеризовать и оценить связь с соседними структурами в случае необходимости дренирования и выявления сопутствующей эмпиемы, инфаркта легкого (рис. 6 )
Туберкулез
Иммигрантское население, иммунодефицит, группы с низким социально-экономическим статусом
Рентгенограмма легких — любой вид паренхиматозного затемнения + лимфаденопатия ворот легких (рис. 7 ) ± выпот
Пороки развития легких — секвестрация
Может проявляться как легочная масса у младенцев, клинически/рентгенологически проявляется как пневмония при инфицировании, расположена в нижних долях (слева > справа); КТ-ангиография показывает диагностическое системное артериальное снабжение, системный венозный (экстралобарная секвестрация) по сравнению с легочным венозным (внутридолевая секвестрация) дренажем (рис. 8 )
Пороки развития легких — CPAM (CCAM)
Может проявляться как масса легкого/острый респираторный дистресс у новорожденного, клинически/рентгенологически проявляется как пневмония при инфицировании; КТ (в идеале после устранения инфекции) внешний вид зависит от типа, нет ассоциированных системных сосудов или трахеобронхиального сообщения (рис. 9 )
Пороки развития легких — бронхогенная киста
При внутрилегочном расположении проявляется как четко выраженное затемнение на рентгенограмме; КТ-ангиография обеспечивает оптимальную оценку для исключения аномального кровоснабжения и планирования хирургического вмешательства.
Опухолевые поражения
Клиническая картина нетипична для пневмонии.
Лимфома — подростки, изолированное паренхиматозное помутнение встречается редко (рис. 10 ), обычно с аденопатией
Нейробластома — опухоль заднего средостения на рентгенограмме (рис. 11 ), часто с кальцификациями, для оценки требуется КТ/МРТ/ПЭТ/МИБГ
Поражения грудной стенки — «экстраплевральный признак», тупые углы с грудной стенкой на рентгенограмме, ± поражение ребер (рис. 12 )
Диафрагмальная грыжа/эвентрация
Клиническая/визуализационная картина — зависит от места, размера, содержимого грыжи, легочной недостаточности; обычно в реберно-диафрагмальном кармане на рентгенограмме грудной клетки уровни воздуха и жидкости указывают на содержимое кишечника; КТ/МРТ обеспечивают оптимальную демонстрацию (рис. 13 )
Этиология круглой пневмонии почти всегда бактериальная, и наиболее распространенным возбудителем является Streptococcus pneumoniae . Инфекционные возбудители, такие как грибы и микобактерии, встречаются редко, но могут вызывать признаки круглой пневмонии как клинически, так и рентгенологически. Это имеет значение для лечения, так как они чаще наблюдаются у детей с ослабленным иммунитетом. Некоторые из этих возбудителей проявляются в виде многоочаговых круглых легочных поражений на рентгенограммах. Kosut et al. [ 13 ] и Shetty et al. [ 14 ] сообщили о случаях круглой пневмонии у пациентов с хроническим гранулематозным заболеванием. Случай, описанный Kosut, был случаем новорожденного с многодольной круглой пневмонией. Возраст пациента и многодольная картина были необычными для типичной круглой пневмонии. Этиологией в этом случае был Aspergillus. Случай, описанный Shetty, был случаем 15-летнего ребенка, что также является необычным возрастом для типичной круглой пневмонии. Этиологией в этом случае была Nocardia.
Инвазивный аспергиллез легких встречается у детей с ослабленным иммунитетом. Дети с ослабленным иммунитетом обычно не имеют симптомов, а симптомы развиваются по мере восстановления иммунитета. Первоначально у этих детей наблюдается лобарная консолидация, периферические узелковые массы или небольшие легочные узелки без кавитации [ 15 ]. В случаях вторичной иммуносупрессии классические рентгенологические признаки периферического гало, полумесяца и кавитации не видны до тех пор, пока не улучшится иммунная система (рис. 5 ). В случаях хронического гранулематозного заболевания эти признаки обычно не видны. Аспергиллез является наиболее частой причиной грибковой пневмонии у детей с хроническим гранулематозным заболеванием. При подозрении на грибковую инфекцию КТ является предпочтительным методом визуализации для предположения диагноза и оценки степени заболевания [ 16 ].
Аспергиллома у 10-месячного ребенка с лейкемией, у которого была лихорадка. a Первоначальная рентгенограмма грудной клетки демонстрирует круглое затемнение (наконечники стрел) в правой парахилярной области. Обратите внимание на наличие правого грудного Port-A-Cath. b Фронтальная рентгенограмма грудной клетки, полученная несколько дней спустя, показывает четко определенное полостное поражение (наконечники стрел) в правой верхней доле, окруженное воздухом. c Контрастная КТ в тот же день показывает внутриполостное поражение, соответствующее грибковому шару. Других поражений не обнаружено. Окончательный диагноз — аспергиллома, поставленный по результатам посева и гистологического анализа после хирургического удаления.
Абсцесс легкого может возникнуть у детей из-за нелеченого пневмонита или гематогенного распространения. При отсутствии уровня воздуха и жидкости абсцессы легкого могут имитировать круглую пневмонию на рентгенограммах (рис. 6 ). В развитых странах наблюдается всплеск детского туберкулеза легких из-за ВИЧ-инфекции, перенаселенности и иммиграции [ 17 ]. Хотя у детей с туберкулезом часто встречается аденопатия средостения и ворот легких, паренхиматозные помутнения возникают в виде консолидации. Туберкулез может проявляться в виде любого типа паренхиматозного помутнения, например, круглого (рис. 7 ), пятнистого, линейного или похожего на массу. Комплекс Гона (также известный как комплекс Ранке) относится к паренхиматозному поражению первичного туберкулеза легких, связанному с соответствующим лимфатическим узлом. Несмотря на то, что первичный комплекс туберкулеза может охватывать любую часть легкого, средняя доля вовлечена в процесс в меньшей степени [ 18 ]. Радиологи должны внимательно следить за аденопатией, отличительной чертой, которая очень распространена при туберкулезе у детей. Правые ворота легких поражаются чаще из-за особенностей циркуляции лимфы через легкие. Правостороннее паренхиматозное поражение приводит к правосторонней аденопатии ворот легких. С другой стороны, левостороннее поражение может привести к двусторонней аденопатии ворот легких [ 19 ].
Абсцесс легкого у 2-летнего мальчика с лихорадкой и кашлем. а) Боковая и ( б ) фронтальная рентгенограммы грудной клетки показывают большое круглое затемнение (наконечники стрелок) с уровнем жидкости и воздуха (наконечники стрелок), расположенное сзади в правой верхней доле. в) Контрастное КТ-сканирование, полученное позже, показывает большое очаговое усиление с уровнем жидкости и воздуха (наконечники стрелок), соответствующее абсцессу легкого.
Туберкулез, имитирующий круглую пневмонию, у 13-месячного ребенка без симптомов с положительным тестом PPD. Рентгенограммы грудной клетки ( a , b ) демонстрируют круглую непрозрачность (наконечники стрел) в переднем сегменте правой верхней доли. Рентгенограммы грудной клетки, полученные через год после противотуберкулезного лечения, показали только остаточный фиброзный рубец (не показан). Обратите внимание на расположение верхней доли и нечеткие края
Вирусы и протеобактерии были причастны к возникновению круглой пневмонии у подростков и молодых людей. Во время эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) в 2003 году Ван и др. [ 6 ] сообщили о восьми случаях ТОРС, проявляющихся в виде круглой пневмонии. Аналогично, есть сообщения о лихорадке Ку, проявляющейся у подростков и молодых людей в виде множественной круглой пневмонии [ 20 – 23 ].
Пороки развития легких
Пороки развития легких, такие как секвестрация, врожденная лобарная эмфизема (также известная как детская лобарная эмфизема, врожденная лобарная гиперинфляция), бронхогенные кисты, артериовенозные мальформации и врожденные пороки развития легочных дыхательных путей (ВПДДП), могут проявляться в виде округлого затемнения и ошибочно приниматься за круглую пневмонию.
CPAM, ранее известная как врожденная кистозная аденоматоидная мальформация (CCAM), относится к неорганизованной аденоматоидной и гамартоматозной пролиферации бронхиол, которые находятся в сообщении с бронхиальным деревом [ 24 ]. Сущность была классифицирована на пять типов (типы 0–4) на основе местоположения или стадии развития аномалии, затрагивающей трахеобронхиальные дыхательные пути [ 24 , 25 ]. Они часто встречаются в сочетании с секвестрациями и могут иметь перекрывающиеся признаки. Однако, по определению, в CPAM нет системного артериального снабжения, тогда как секвестры имеют системное артериальное снабжение [ 26 ]. CPAM, секвестры и врожденная лобарная гиперинфляция могут выглядеть как круглые затемнения на рентгенограммах грудной клетки у новорожденного из-за отсутствия фокальной реабсорбции паренхиматозной жидкости в пределах поражения. В этот период возраст является отличительным признаком, поскольку круглые пневмонии и даже лобарные пневмонии чрезвычайно редки в первые несколько месяцев жизни. CPAM типа 3 из-за своей микрокистозной природы обычно проявляется в виде круглой, плотной массы, наиболее похожей на круглую пневмонию.
Секвестрации обычно наблюдаются в основании легких, которые также являются распространенным местом для круглой пневмонии. У детей старшего возраста и подростков пороки развития легких могут проявляться в виде круглых затемнений из-за наложенной инфекции или отсутствия связи с трахеобронхиальным деревом, что исключает аэрацию поражения (рис. 8 и 9 ).
Внутридолевая секвестрация у 12-летней девочки с хроническим кашлем. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают круглое затемнение (наконечники стрел) с четко очерченными границами в левой нижней доле. c–e Контрастная КТ демонстрирует круглое мягкотканное образование (стрелки) в заднемедиальной левой нижней доле без трахеобронхиального сообщения с дыхательными путями, но с артериальным кровоснабжением за счет ветви от нисходящей грудной аорты и дренирующей легочной вены в левое предсердие. Возраст девочки и симптомы должны насторожить рентгенолога относительно возможного основного поражения. Сравните эти изображения с изображениями на рис. 2 (круглая пневмония)
Врожденная аномалия развития дыхательных путей легких (ВПДД) у 13-летнего мальчика с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают большое затемнение (наконечники стрел) в левой нижней доле. На фронтальной проекции края нечеткие. Однако на боковой рентгенограмме поражение имеет четко определенные края спереди и сверху. c Из-за возраста мальчика, клинической истории и рентгенологического вида была получена КТ-ангиограмма; показывающая большое поражение с множественными заполненными воздухом кистозными пространствами и отсутствием системного артериального снабжения. Диагноз ВПДД был подтвержден после операции
Бронхогенные кисты представляют собой круглые массы, содержащие жидкость и часто не сообщающиеся с пищеводом. Примерно треть бронхогенных кист являются интрапаренхиматозными и перихилярными, что является общим местом с круглой пневмонией [ 27 ]. Когда у ребенка проявляются клинические признаки пневмонии и есть подозрение на бронхогенную кисту на рентгенограммах грудной клетки, предлагается повторная рентгенография после курса лечения антибиотиками. Если затемнение сохраняется или предполагает наличие скрытого порока развития легких, КТ-ангиография является методом выбора визуализации [ 28 ].
Злокачественные новообразования
Неопластические процессы, такие как лимфома или метастазы, могут проявляться в виде круглых легочных затемнений. В очень небольшом проценте случаев поражение легких является первым проявлением лимфомы (рис. 10 ) [ 29 ]. Дальнейшее исследование должно быть вызвано, если клиническая картина и тщательное изучение рентгенограмм предполагают процесс, отличный от круглой пневмонии. Например, очевидная круглая пневмония в заднемедиальном расположении с эрозией прилегающих костных структур является нейробластомой, пока не доказано обратное (рис. 11 ) [ 30 ]. Грудные нейробластомы обычно располагаются в заднем средостении, имеют связанную кальцификацию (50%) и разрушение ребер и встречаются в возрастном диапазоне круглой пневмонии [ 31 ]. Другие плевральные или даже грудные поражения, если они большие, могут быть диагностическими дилеммами на рентгенограммах. Основные рентгенологические признаки очень полезны для решения вопроса о том, является ли поражение паренхиматозным, плевральным, средостенным или внутри грудной стенки (рис. 12 ). Поражения в каждом из этих мест могут выглядеть как округлые затемнения, но тщательная оценка рентгенограмм в большинстве случаев позволяет определить правильное местоположение.
Лимфома, представленная в виде круглой непрозрачности у 17-летнего юноши с недомоганием, утомляемостью и шейной аденопатией. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают круглую дольчатую непрозрачность (наконечники стрел) в правой нижней доле. c Контрастная КТ показывает поражение в виде четко определенной дольчатой непрозрачности с воздушными бронхограммами внутри и едва касаясь плевры. Также присутствовала мультифокальная аденопатия, хотя и не в средостении (не показано). Патологический диагноз лимфомы был поставлен после хирургической резекции шейного лимфатического узла
Нейробластома у 1-месячного ребенка с одышкой и стридором. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают большую, круглую, четко очерченную массу правого заднего средостения (наконечники стрел) с массовым эффектом на дыхательных путях. c Контрастная КТ, полученная в тот же день, показывает четко очерченную, неоднородно контрастирующую массу заднего средостения со слабыми кальцификациями ( в квадратном поле ) и массовым эффектом на карине. Патологический диагноз нейробластомы был поставлен путем хирургической резекции
PNET грудной стенки у 15-летнего мальчика с болью в левой грудной стенке в течение нескольких недель. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают большую круглую непрозрачность (наконечники стрел) с четко определенными гладкими медиальными и передними границами, но с тупыми границами на плевральных краях. Видно легкое расширение левого 7-го ребра с сопутствующей проникающей деструкцией и периостальной реакцией. Эти результаты указывают на массу грудной стенки. c Соответствующее КТ-исследование показывает большую гетерогенно накапливающую массу, исходящую из грудной стенки. Левое 7-е ребро расширено с периостальной реакцией. Окончательный патологический диагноз — периферическая PNET
Разнообразный
Редко, диафрагмальные грыжи и эвентрации могут имитировать круглую пневмонию (рис. 13 ). Когда грыжи небольшие, их можно не заметить в неонатальном периоде и обнаружить случайно у детей, обследованных на инфекции верхних дыхательных путей. В этих случаях внимание к рентгенологическим признакам обычно указывает на типичное переднее или заднее расположение, как в случае грыж Морганьи и Бохдалека соответственно. Маленькие грыжи также могут представлять собой одиночный легочный узел [ 32 ]. Наличие структур, содержащих воздух и жидкость, таких как кишечник или очень острые края, может помочь отличить их от круглой пневмонии. Заполненные жидкостью или спавшиеся петли кишечника внутри гемиторакса имеют однородно непрозрачный вид. Реже кишечник оказывается ущемленным в небольшой грыже, что приводит к обширному плевральному выпоту. Сонография может быть полезна для постановки диагноза [ 33 ].
Диафрагмальная эвентрация у 22-месячного ребенка с лихорадкой и кашлем. a Фронтальная и ( b ) боковая рентгенограммы грудной клетки показывают затемнение (наконечники стрел) в левой нижней доле с четко определенными верхними краями. Затемнение осталось неизменным на рентгенограммах, полученных 6 недель спустя, когда у ребенка наблюдалось клиническое улучшение (не показано). c Контрастное КТ-исследование показывает эвентрацию левой половины диафрагмы сзади и медиально с левой почкой в высоком эктопическом положении
Заключение
Внимание к основным принципам рентгенографии грудной клетки приводит к более точной диагностике круглой пневмонии и предотвращает ненужные, дорогостоящие обследования и облучение. У ребенка младше 8 лет с клиническими симптомами и признаками пневмонии и типичной рентгенологической картиной диагноз почти всегда — круглая пневмония. Это отличается от визуализации у взрослых, при которой преобладают злокачественные процессы. При соответствующей антибактериальной терапии последующая фронтальная рентгенограмма для обеспечения улучшения или разрешения может подтвердить диагноз круглой пневмонии. У ребенка с клиническими симптомами и признаками пневмонии, даже если круглое затемнение имеет нетипичные черты на рентгенограммах грудной клетки, круглая пневмония все еще является вероятным диагнозом. Необходимо распознавать клинический сценарий и имитировать круглую пневмонию. Хотя это встречается редко, знание этих ложных указаний в визуализации, хотя и редко, может помочь избежать неправильной диагностики и оптимизировать дальнейшую визуализацию и исследования по мере необходимости для экономически эффективного лечения пациента.
Ссылки
1.Rose RW, Ward BH. Сферические пневмонии у детей, имитирующие легочные и средостенные массы. Радиология. 1973;106:179–182. doi: 10.1148/106.1.176. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
2.Wagner AL, Szabunio M, Hazlett KS и др. Рентгенологические проявления круглой пневмонии у взрослых. AJR. 1998;170:723–726. doi: 10.2214/ajr.170.3.9490962. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
3.Yikilmaz A, Lee EY. КТ-визуализация объемных несосудистых поражений легких у детей. Pediatr Radiol. 2007;37:1253–1263. doi: 10.1007/s00247-007-0637-4. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4.Ким Y, Доннелли LF. Круглая пневмония: результаты визуализации в большой серии детей. Pediatr Radiol. 2007;37:1235–1240. doi: 10.1007/s00247-007-0654-3. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6.Wan YL, Kuo HP, Tsai YH и др. Восемь случаев тяжелого острого респираторного синдрома, проявляющегося круглой пневмонией. AJR. 2004;182:1567–1570. doi: 10.2214/ajr.182.6.1821567. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
7.Медина С.Л., Эпплгейт К.Э., Блэкмор К.К. Доказательная визуализация в педиатрии: оптимизация визуализации в педиатрическом уходе за пациентами. 1. Нью-Йорк: Springer; 2009. С. 401–418. [ Google Scholar ]
8.Доннелли Л.Ф. Визуализация у иммунокомпетентных детей с пневмонией. Radiol Clin North Am. 2005;43:253–265. doi: 10.1016/j.rcl.2004.11.001. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
9.Shady K, Siegel MJ, Glazer HS. КТ очаговых легочных масс у детей. Рентгенография. 1992;12:505–514. doi: 10.1148/radiographics.12.3.1609141. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
10.Eggli KD, Newman B. Узелки, массы и псевдомассы в легких у детей. Radiol Clin North Am. 1993;31:651–666. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
11.Дальтро П., Фрике Б.Л., Куроки И. и др. КТ врожденных поражений легких у пациентов детского возраста. АЖР. 2004;183:1497–1506. дои: 10.2214/ajr.183.5.1831497. [ DOI ] [ PubMed ] [ Академия Google ]
12.Hernanz-Schulman M. Кисты и кистоподобные поражения легких. Radiol Clin North Am. 1993;31:631–649. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
13.Kosut JS, Kamani NR, Jantausch BA. Одномесячный младенец с многодольной круглой пневмонией. Pediatr Infect Dis J. 2006;25:95–97. doi: 10.1097/01.inf.0000195717.40250.8b. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
14.Шетти АК, Арвин АМ, Гутьеррес КМ. Nocardia farcinica pneumonia при хронической гранулематозной болезни. Педиатрия. 1999;104:961–964. doi: 10.1542/peds.104.4.961. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
15.Greene RE, Schlamm HT, Oestmann JW и др. Результаты визуализации при остром инвазивном аспергиллезе легких: клиническое значение признака гало. Clin Infect Dis. 2007;44:373–379. doi: 10.1086/509917. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
16.Antachopoulos C, Walsh TJ, Roilides E. Грибковые инфекции при первичных иммунодефицитах. Eur J Pediatr. 2007;166:1099–1117. doi: 10.1007/s00431-007-0527-7. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
17.Шингадиа Д., Новелли В. Диагностика и лечение туберкулеза у детей. Lancet Infect Dis. 2003;10:624–632. doi: 10.1016/S1473-3099(03)00771-0. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
18.Инсельман Л. С. Туберкулез у детей: обновление. Pediatr Pulmonol. 1996;21:101–120. doi: 10.1002/(SICI)1099-0496(199602)21:2<101::AID-PPUL6>3.0.CO;2-U. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
19.Starke JR. Туберкулез у младенцев и детей. В: Schlossberg D, редактор. Туберкулезные и нетуберкулезные микобактериальные инфекции. 4. Филадельфия: Saunders; 1999. стр. 303–324. [ Google Scholar ]
20.Pickworth FE, El-Soussi M, Wells IP и др. Рентгенологические проявления пневмонии, вызванной лихорадкой Ку. Clin Radiol. 1991;44:150–153. doi: 10.1016/S0009-9260(05)80857-8. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
21.Гордон Дж. Д., Маккин А. Д., Марри Т. Дж. и др. Рентгенологические особенности эпидемической и спорадической пневмонии, вызванной лихорадкой Ку. J Can Assoc Radiol. 1984;35:293–296. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
22.Миллар Дж. К. Результаты рентгенографии грудной клетки при лихорадке Ку: серия из 35 случаев. Clin Radiol. 1978;29:371–375. doi: 10.1016/S0009-9260(78)80092-0. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
23.Антон Э. Частая ошибка в этиологии круглой пневмонии. Chest. 2004;125:1592–1593. doi: 10.1378/chest.125.4.1592. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
24.Stocker JT, Madewell JE, Drake RM. Врожденная кистозная аденоматоидная мальформация легкого: классификация и морфологический спектр. Hum Pathol. 1977;8:155–171. doi: 10.1016/S0046-8177(77)80078-6. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
25.Стокер Дж. Врожденные пороки развития дыхательных путей легких: новое название и расширенная классификация врожденных кистозных аденоматоидных пороков развития легких. Гистопатология. 2002;41(Suppl 2):424–458. [ Google Scholar ]
26.Lee EY, Siegel MJ, Sierra LM и др. Оценка ангиоархитектуры легочной секвестрации у детей с использованием 3D MDCT-ангиографии. AJR. 2004;183:183–188. doi: 10.2214/ajr.183.1.1830183. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
27.Kocaoglu M, Frush DP, Ugurel MS и др. Пороки развития бронхолегочной передней кишки, проявляющиеся в виде объемных образований у детей: спектр результатов визуализации. Diagn Interv Radiol. 2010;16:153–161. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2063-08.2. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
28.Ньюман Б. Врожденные бронхолегочные пороки развития передней кишки: концепции и противоречия. Pediatr Radiol. 2006;36:773–791. doi: 10.1007/s00247-006-0115-4. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
29.Freeman C, Berg JW, Cutler SJ. Возникновение и прогноз экстранодальных лимфом. Cancer. 1972;29:252–260. doi: 10.1002/1097-0142(197201)29:1<252::AID-CNCR2820290138>3.0.CO;2-#. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
30.Киркс Д.Р. Практическая педиатрическая визуализация: диагностическая радиология младенцев и детей. 3. Филадельфия: Lippincott-Raven; 1998. С. 639–642. [ Google Scholar ]
31.Papaioannou G, McHugh K. Нейробластома у детей: обзор и радиологические данные. Cancer Imaging. 2005;5:116–127. doi: 10.1102/1470-7330.2005.0104. [ DOI ] [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
32.Katsenos S, Kokkonouzis I, Lachanis S и др. Правосторонняя грыжа Бохдалека, проявляющаяся как одиночный легочный узел. Radiology Case Reports. 2008;3:1–5. doi: 10.2484/rcr.v3i2.114. [ DOI ] [ Бесплатная статья PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
33.Alford BA, McIlhenny J, Jones JE и др. Асимметричные рентгенологические признаки в детской грудной клетке: подход к ранней диагностике. RadioGraphics. 1993;13:77–93. doi: 10.1148/radiographics.13.1.8426938. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Перевод статьи Визуализация круглой пневмонии и ее имитаций у детей Рикардо Рестрепо 1, ✉ , Раджанишанкар Палани 1 , Ума М Матапати 1 , Йен-Ин Ву 1
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2025/04/images-2.jpeg13741500Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2025-04-13 20:43:572025-04-13 20:43:57Круглая пневмония у детей
Переломы таза могут быть простыми или сложными и могут затрагивать любую часть костного таза . Переломы таза могут быть фатальными из-за тазового кровотечения, а нестабильный таз требует немедленного лечения.
✅ Переломы таза. Эпидемиология
Переломы таза можно наблюдать у любой группы пациентов. Как и в случае со многими травмами , существует бимодальное распределение: молодые мужчины, получившие высокоэнергетическую травму, и пожилые женщины, получившие незначительную травму.
✅Клиническая картина
Пациенты, как правило, обращаются после травмы с болью в области таза/бедра. Они часто будут обездвижены бригадами скорой помощи по прибытии и потенциально имеют другие опасные для жизни состояния, связанные с высокоэнергетической травмой.
✅ Этиология
Большинство переломов таза являются результатом травмы :
Четыре основные силы были описаны при высокоэнергетической тупой травме, которая приводит к нестабильным переломам таза, как описано в классификации Янга и Берджесса :
? переднезадняя компрессия: приводит к переломам таза по типу «открытой книги» или пружинящим переломам ? боковая компрессия: приводит к ветровому смещению таза вертикальный сдвиг: приводит к перелому Мальгеня или перелому ручки ведра ? комбинированные механические: возникают при взаимодействии двух различных векторов силы и приводят к сложному характеру разрушения
Классификация переломов таза Тайла основана на стабильности, а не на механизме, и считается предшественницей системы Янга и Берджесса.
Изолированные стабильные переломы таза могут также возникать в результате воздействия низкоэнергетических механизмов или спортивных травм:
Гранулематоз Вегенера или гранулематоз с полиангиитом (ГПА) — васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами. Это редкое мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно мелкие сосуды, которое характеризуется гранулематозным воспалением, малоиммунным некротизирующим гломерулонефритом и васкулитом. ГПА может поражать практически любой орган. Клинические проявления неоднородны и могут быть классифицированы как гранулематозные (например, заболевания уха, носа и горла; узелки или массы в легких; ретроорбитальные опухоли; пахименингит) или васкулитные (например, гломерулонефрит, альвеолярное кровоизлияние, множественный мононеврит, склерит). Диагноз ГПА основывается на сочетании клинических данных, результатов визуализационных исследований, результатов лабораторных тестов, серологических маркеров и гистопатологических результатов. Радиология играет решающую роль в диагностике и последующем наблюдении пациентов с ГПА. КТ и МРТ являются основными методами визуализации, используемыми для оценки проявлений ГПА, позволяя дифференцировать ГПА от других заболеваний, которые могут симулировать ГПА. Авторы рассматривают основные клинические, гистопатологические и визуальные особенности ГПА для решения дифференциальной диагностики пораженных органов и предоставляют панорамную картину многообразных проявлений этого редкого заболевания. Гетерогенные проявления ГПА представляют собой значительную проблему в диагностике этого редкого состояния. Распознавая общие и необычные результаты визуализации, радиологи играют важную роль в диагностике и последующем наблюдении пациентов с ГПА и помогают врачам в дифференциации активности заболевания от вызванного болезнью повреждения, что в конечном итоге влияет на терапевтические решения.
Гранулематоз с полиангиитом (ГПА), ранее гранулематоз Вегенера, является васкулитом, связанным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA). Это редкое мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно мелкие сосуды и характеризующееся гранулематозным воспалением, малоиммунным некротизирующим гломерулонефритом и васкулитом, приводящим к повреждению эндотелия и тканей ( 1 ). В 1931 году Клингер дал первое описание ГПА: вариант узелкового полиартериита. Позднее, в 1936 и 1939 годах, Вегенер подробно описал отдельный синдром ( 2 ).
GPA является редким заболеванием, с предполагаемой частотой от 0,4 до 11,9 случаев на 1 миллион человеко-лет. GPA страдают одинаковое количество мужчин и женщин, с возрастом начала заболевания 45–65 лет и более высокой распространенностью среди белых людей ( 1 , 3 , 4 ). Заболеваемость GPA, по-видимому, возросла за последние десятилетия, возможно, из-за большей осведомленности об этом состоянии после введения тестирования ANCA ( 5 ).
Точные патогенетические механизмы GPA остаются неизвестными. Инфекционные, экологические, химические, токсические и фармакологические триггеры у генетически предрасположенных людей могут влиять на начало заболевания ( 3 ). Описана генетическая ассоциация с HLA-DP, SERPINA1 и PRTN3 ( 6 ). Гипотезы относительно патогенетических механизмов GPA включают участие инфекционного агента ( Staphylococcus aureus ), активирующего иммунную систему; роль В-клеток в продукции ANCA; и дисбаланс в различных подтипах Т-клеток и цитокин-хемокиновых сетях, участвующих в разрыве толерантности, запуская аутоиммунитет и/или окислительный взрыв в направлении эндотелиальных клеток ( 5 , 6 ).
ANCA, направленные против протеиназы 3, присутствуют примерно у 65–75% людей с ГПА, а ANCA, направленные против миелопероксидазы, присутствуют у 20–30% этих людей ( 4 ). Эти антитела участвуют в активации циркулирующих подготовленных нейтрофилов, заставляя их прикрепляться к стенкам сосудов, проникать в них и повреждать их, подвергаясь респираторному взрыву, дегрануляции, НЕТозу (образованию нейтрофильных внеклеточных ловушек), апоптозу и некрозу ( 5 , 6 ).
В 1990 году Американский колледж ревматологии разработал первый формальный набор критериев для классификации ГПА. Наличие по крайней мере двух из следующих четырех критериев для целей классификации имеет 88,2% чувствительности и 92,0% специфичности: воспаление носа или рта, аномальные результаты рентгенографии грудной клетки, мочевой осадок и гранулематозное воспаление при биопсии ( 7 ).
Совсем недавно, в 2017 году, Американский колледж ревматологии и Европейская лига против ревматизма предложили пересмотренные критерии классификации для GPA, которые имели хорошую чувствительность (93%) и специфичность (94%). С этими критериями рассматриваются как клинические, так и лабораторные параметры, включая результаты тестирования ANCA и исследования визуализации, и к каждому критерию применяется разный вес или оценка. Узелки, массы или полости на снимках грудной клетки; а также воспаление, уплотнение или выпот в носовых или околоносовых пазухах являются одними из результатов визуализации ( 8 ).
Фактически любой орган может быть вовлечен в ГПА. Часто присутствуют симптомы системного воспаления, такие как лихорадка, потеря веса, недомогание, артралгия, миалгия и усталость. Клинические проявления неоднородны и могут быть классифицированы как гранулематозные проявления (например, заболевания уха, носа и горла; узелки или массы в легких, ретроорбитальные опухоли, пахименингит), которые связаны с повышенным риском рецидива, или васкулитные проявления (например, гломерулонефрит, альвеолярное кровоизлияние, множественный мононеврит, склерит), которые связаны с повышенной смертностью ( 9 ). Клинические проявления ГПА изображены на рисунке 1 .
Диагностика ГПА основывается на сочетании клинических данных, результатов визуализационных исследований, лабораторных показателей (например, маркеров воспаления, таких как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, общий анализ крови, а также почечные и мочевые параметры), серологических маркеров (тестирование на ANCA) и гистопатологических результатов, если возможно проведение биопсии.
( 5 ). Различие между активным заболеванием и вызванным заболеванием повреждением является важным и имеет терапевтические и прогностические последствия ( 10 , 11 ). Радиология играет решающую роль в диагностике и наблюдении пациентов с ГПА. КТ и МРТ являются основными методами визуализации, используемыми для оценки проявлений ГПА, позволяя дифференцировать ГПА от других заболеваний, которые могут имитировать ГПА. Дифференциальная диагностика ГПА обобщена в таблице .
Гранулематоз Вегенера
Дифференциальная диагностика ГПА
После внедрения иммунодепрессантной терапии 5-летняя выживаемость среди лиц с ГПА составляла приблизительно 70–80% в течение последних 40–50 лет ( 4 ). Лечение ГПА включает две фазы: индукцию ремиссии (первые 3–6 месяцев) на основе терапии комбинацией глюкокортикоидов и циклофосфамида или ритуксимаба и поддерживающую терапию (следующие 24–48 месяцев), направленную на предотвращение рецидива заболевания, на основе терапии низкими дозами глюкокортикоидов и ритуксимаба, азатиоприна, метотрексата или микофенолата мофетила ( 5 , 12 ).
В этой статье мы рассмотрим основные клинические, гистопатологические и визуальные особенности ГПА, рассмотрим дифференциальную диагностику пораженных органов и представим панорамную картину многообразных проявлений этого редкого заболевания.
Голова и шея
Голова и шея поражаются у 90% пациентов с ГПА, являясь областями проявления симптомов у 73% из них, а наиболее часто поражаемыми участками являются нос, глаза, уши и рот ( 13 , 14 ). Неврологическое поражение при ГПА наблюдается у 22%–54% этих пациентов. Периферическая нейропатия и гранулематозные орбитальные массы являются наиболее распространенными неврологическими проявлениями, встречающимися у 10%–45% пациентов с ГПА ( 15 ). Если исключить параличи черепных нервов из проявлений центральной нервной системы (ЦНС), поражение ЦНС встречается редко, наблюдаясь у 7%–11% пациентов с ГПА на момент постановки диагноза или во время обострений ( 16 , 17 ). Прямое распространение гранулематозного процесса, васкулит сосудов головного мозга и прямое образование гранулем в паренхиме мозга являются патогенетическими механизмами, предполагаемыми при поражении ЦНС ( 18 ).
Мозговые оболочки
Пахименингит, расстройство, вызванное локализованным или диффузным утолщением внутричерепной или спинальной твердой мозговой оболочки, было зарегистрировано у 0,6%–8,0% пациентов с ГПА ( 19 ). Он считается гранулематозным проявлением ГПА, поскольку хронический гипертрофический пахименингит встречается чаще, чем лептоменингит ( 15 ). Хронический гипертрофический пахименингит может возникать как начальное проявление ГПА или как единственное место активного заболевания ( 20 ). Хотя это проявление считается редким, оно может быть причиной других более распространенных неврологических проявлений, таких как краниальные невропатии с постоянным повреждением, головная боль, несахарный диабет, гидроцефалия и офтальмоплегия ( 21 ).
Симптомы включают сильную хроническую головную боль, которая не поддается лечению обычными анальгетиками, но поддается лечению кортикостероидами, множественный паралич черепных нервов (чаще всего III, VI, VII и X), менингизм, судороги, энцефалопатию, экзофтальм, атаксию, нечеткость зрения, паралич конечностей и параплегию (из-за поражения спинного мозга) ( 15 , 20 , 22 ).
МРТ с контрастным веществом на основе гадолиния является методом визуализации выбора для выявления менингеального поражения при ГПА. Он полезен для определения того, развился ли менингит in situ или из экстракраниальных участков, и отображает диффузное или очаговое утолщение твердой мозговой оболочки в 75% случаев ГПА ( рис. 2 ) и вовлечение лептоменингеальной оболочки в остальных случаях
( Рис. 3 ) ( 21 , 23 ). Были описаны два типа распределения: диффузно аномальные мозговые оболочки, не связанные с заболеванием пазух или орбиты, и очаговое утолщение твердой мозговой оболочки и усиление, прилегающее к заболеванию пазух или орбиты ( 24 ). Тенториальное поражение встречается очень часто ( 22 ). Дополнительные паттерны и места усиления включают линейные или узловые, периферические или однородные, симметричные или асимметричные ( 25 ). Знак «Эйфеля ночью» на МРТ представляет собой утолщенную твердую мозговую оболочку в заднем серпе и тенториуме из-за фиброза, видимого как центральная гипоинтенсивность на контрастно-усиленных изображениях T1 с жировым насыщением, с усилением периферии, представляющей области активного воспаления ( Рис. 4 ) ( 25 ). Напротив, чувствительность КТ для этих поражений низкая ( 20 ).
Рисунок 2. ГПА у 32-летнего мужчины. Аксиальные контрастные Т1-взвешенные МРТ-изображения показывают диффузное пахименингеальное усиление (черные стрелки), а также поражение левой решетчатой пазухи (белая стрелка на B ).
Рисунок 3. Связанное с ГПА лептоменингеальное усиление (стрелка) и вазогенный отек (*) на аксиальном контрастном КТ-изображении у 34-летней женщины.Рисунок 4. Симптом Эйфеля ночью (утолщение твердой мозговой оболочки в области заднего серпа и намета мозжечка) (стрелки) на коронарном Т1-взвешенном МРТ-изображении с контрастным усилением у 34-летней женщины (та же пациентка, что и на рис. 3 ).
Анализ спинномозговой жидкости полезен для исключения инфекций и может дать нормальные результаты или показать неспецифические отклонения, такие как лимфоцитарный плеоцитоз, гиперпротеиноррахия или повышенное давление открытия ( 15 , 23 ). Менингеальная биопсия должна быть зарезервирована для случаев, в которых есть подозрение на неопластический менингит или реакция на лечение неадекватна. Биопсия может выявить гранулематозное воспаление, васкулит мелких сосудов или комбинацию этих нарушений. Реже биопсия выявляет лимфоцитарное воспаление и фиброзное утолщение ( 15 , 20 , 22 ). Неврологические осложнения распространены у пациентов с пахименингитом спинного мозга и васкулитными (геморрагическими или ишемическими) поражениями и реже у пациентов с церебральным пахименингитом ( 16 ).
Мозговая паренхима
Васкулит мелких сосудов головного мозга, наиболее распространенное паренхиматозное проявление у пациентов с ГПА, был зарегистрирован примерно у 4% пораженных пациентов и связан с внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, транзиторными ишемическими атаками, ишемическим инфарктом ( рис. 5 ), субдуральной гематомой ( рис. 6 ), ишемической миелопатией и артериальным или венозным тромбозом ( рис. 7 ) ( 23 , 26 , 27 ). Инфаркты головного мозга могут быть вызваны артериальной окклюзией, вторичной по отношению к гранулематозной массе, которая простирается от носовых или околоносовых участков до основания черепа, тогда как наименее распространенными формами поражения ЦНС при ГПА являются отдаленные гранулематозные поражения в паренхиме мозга ( рис. 8 ) ( 24 ). Клинические проявления церебрального васкулита включают парезы, судороги, изменение сознания, энцефалопатию, когнитивные нарушения, потерю зрения, корковую слепоту и деменцию ( 27 ).
Рисунок 5. Известный средний балл у 40-летнего мужчины с нарушениями зрения. Аксиальное диффузионно-взвешенное изображение показывает ограниченную диффузию (стрелка) в правой затылочной доле.Рисунок 6. ГПА у 50-летней женщины. Аксиальное контрастное Т1-взвешенное МРТ-изображение показывает диффузное пахименингеальное усиление (стрелки) и хроническую субдуральную гематому (*).Рисунок 7. ГПА у 27-летнего мужчины с головной болью. Сагиттальная контрастно-усиленная Т1-взвешенная максимальная интенсивность проекции МР-венограммы показывает потерю сигнала в верхнем сагиттальном синусе (стрелка) из-за тромбоза.Рисунок 8. ГПА у 34-летней женщины без симптомов. Сагиттальное контрастное Т1-взвешенное жиронасыщенное МРТ-изображение показывает гранулематозное поражение (стрелка) около отверстий Мажанди.
Диагностика васкулита ЦНС является сложной задачей, особенно из-за трудности дифференциации этого состояния от сосудистого атеросклеротического заболевания ( 27 ). Результаты МРТ церебрального васкулита включают множественные неспецифические поражения белого вещества с неоднородной высокой интенсивностью сигнала T2 в типичном сосудистом распределении (перивентрикулярные, подкорковые области, базальные ганглии, средний мозг и мост)
( 26 , 28 ). Диффузионно-взвешенные изображения могут отображать области инфаркта, а контрастно-усиленные МРТ-изображения могут показывать неоднородные области усиления ( 26 ). Геморрагические события случаются реже и обычно поражают паренхиму мозга и субарахноидальное пространство ( 28 ). Также сообщается о церебральной атрофии, которая, возможно, связана с церебральным васкулитом и лечением кортикостероидами, тогда как функциональные МРТ-исследования у пациентов с ГПА ( 24 , 29 ) показали, что усталость может быть связана со стриатоталамофронтальными структурами мозга.
Обычная ангиография не подходит для выявления васкулита мелких сосудов (50–300 мкм), поскольку размер мелких сосудов, обычно поражаемых ГПА, ниже разрешения обычной ангиографии (500 мкм) ( 30 ). Поэтому часто наблюдаются отрицательные результаты церебральной ангиографии. Однако в отчетах о случаях ( 31 ) было показано вовлечение внутренней сонной артерии, мозговых и глазных артерий с улучшением после лечения ( Рис. E1 ).
Синдром задней обратимой энцефалопатии — редкое осложнение, которое клинически проявляется острым началом энцефалопатии, судорогами, головной болью и нарушением зрения. Рентгенологически синдром задней обратимой энцефалопатии проявляется вазогенным отеком, который преимущественно затрагивает двусторонние теменно-затылочные области ( 28 ). Более того, изолированные паренхиматозные массы встречаются редко. Клинически они проявляются судорогами, а рентгенологически — четко очерченными гранулемами с высокой интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных МРТ-изображениях и усилением на МРТ-изображениях с усилением гадолинием ( 28 ).
Гистологически подтвержденный васкулит ЦНС встречается очень редко, и биопсия при этом заболевании часто невозможна ( 30 ). Образцы биопсии мозга из твердой мозговой оболочки, мозговой паренхимы и лептоменингеальной оболочки выявляют некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, гранулематоз с инфильтрацией воспалительных клеток (моноцитов, плазматических клеток, эозинофилов и полиморфноядерных лейкоцитов), фибриноидный некроз и отек ( 28 ).
Гипофиз
Поражение гипофиза наблюдается менее чем в 1% случаев ГПА, чаще во время течения заболевания, чем до постановки диагноза, и у молодых людей, с преобладанием женщин ( 32 , 33 ). У большинства пациентов с поражением гипофиза поражаются и другие органы ( 34 ). Гипофиз и инфундибулум могут быть вовлечены в ГПА посредством отдаленных гранулем или прямого распространения из носовой, околоносовой или орбитальной болезни и, следовательно, связаны с гранулематозным, а не васкулитным компонентом заболевания ( 24 , 33 ).
Наиболее частыми нарушениями гипофиза при ГПА являются несахарный диабет и вторичный гипогонадизм, хотя может наблюдаться и пангипопитуитаризм ( 34 ). Компрессионные симптомы этих нарушений включают головную боль, рвоту и дефекты поля зрения. Напротив, гормональные нарушения проявляются полиурией, полидипсией, астенией, аменореей, галактореей, снижением либидо и мышечной атрофией ( 34 ).
МРТ гипофиза выявляет увеличенную железу с гетерогенным или гомогенным усилением; кистозные изменения; повышенное усиление и утолщение инфундибулума; и потерю задней гиперинтенсивности на T1-взвешенных МР-изображениях (особенно у пациентов с центральным несахарным диабетом из-за значительного снижения содержания вазопрессина в задней доле гипофиза). Утолщение (ширина >3,5 мм), аномальное усиление и сжатие ножки ( рис. 9 ) также можно увидеть на МРТ ( 26 , 27 , 32 , 33 ). Разрешение изменений на МРТ не всегда коррелирует с клиническим улучшением функции гипофиза, и наоборот. Однако у 62%–86% пациентов дефицит гормонов может сохраняться, несмотря на адекватную системную реакцию на заболевание, вероятно , из-за постоянного повреждения гипофиза, связанного с некротизирующим гранулематозным воспалением железы ( 32–34 ). Анализ спинномозговой жидкости можно использовать для исключения других клинических состояний, таких как инфекция, лимфома и гистиоцитоз из клеток Лангерганса ( 34 ).
Рисунок 9. Сагиттальные (A, C) и коронарные (B, D) контрастно-усиленные T1-взвешенные МРТ-изображения у 18-летнего мужчины с недавно диагностированным ГПА и пангипопитуитаризмом при поступлении. (A, B) На снимках до лечения видно утолщение и усиление стебля гипофиза (стрелка на A ), а также увеличение гипофиза (стрелка на B ). (C, D) На снимках после лечения при годовом наблюдении видно значительное улучшение (стрелка).
Биопсия гипофиза не является обязательной для подтверждения гипофизита, связанного с ГПА ( 18 ). Гистопатологический анализ выявляет полиморфные воспалительные изменения и/или гранулемы с лимфоцитами и плазматическими клетками ( 27 ).
Черепно-мозговые нервы
Краниальные нейропатии нечасты при ГПА; они могут возникать как единичные или множественные аномалии и чаще всего являются вторичными по отношению к инфильтрации гранулемы из околоносовых пазух ( 35 ). Частота краниальных нейропатий, зарегистрированных в нескольких когортах, колеблется от 2% до 10%, и может быть сложно поставить диагноз, особенно когда эти нейропатии возникают как изолированные проявления ( 23 , 30 , 36 ).
Чаще всего поражаются зрительные и обонятельные нервы; периферические черепные нервы (III–XII) поражаются вдоль их экстракраниального пути, а параличи черепных нервов III, V, VI, VII и VIII присутствуют примерно у 50% пациентов с пахименингитом ( 15 ). Зрительный нерв может быть поражен васкулитом, прямым воспалением невральной оболочки или острым сдавлением гранулематозными массами в глазнице, что приводит к атрофии и потере зрения ( 15 , 37 ). Изолированные или множественные краниальные невропатии при отсутствии пахименингита встречаются редко и обычно приписываются васкулитному процессу ( 23 ).
МРТ выявляет воспалительные изменения с сопутствующим утолщением и усилением соседних черепных нервов; в частности, острый неврит зрительного нерва проявляется как гиперинтенсивность сигнала в увеличенном усиленном зрительном нерве ( 26 ) ( рис. 10 ). Для определения границ поражения необходимы короткие τ-инверсия-восстановление и контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения с подавлением жира.
Рисунок 10. Средний балл у 58-летней женщины, которая обратилась с жалобами на гнетущую боль и диплопию в правом глазу. На контрастном МРТ-изображении с насыщением жиром, взвешенном по T1, видно дискретное усиление правого зрительного нерва (стрелка) по сравнению с усилением на левой стороне.
Височные кости
Распространенность поражения отоларингологии варьируется от 19% до 61 %. Поражение отоларингологии является симптомом в 20%–25% случаев ГПА и почти всегда является вторичным по отношению к поражению носа ( 38–40 ). Его подразделяют на серозный средний отит, хронический средний отит, нейросенсорную потерю слуха , вертиго или паралич лицевого нерва ( 41 ).
Среднее ухо поражается в 40–70% случаев ГПА ( 42 ). Наиболее распространенным проявлением является односторонний или двусторонний серозный средний отит из-за гранулематозной обструкции евстахиевой трубы, который может осложняться параличом лицевого нерва у 8–10% пациентов и мастоидитом ( 14 , 39 ). Кроме того, может возникнуть деструкция среднего уха и сосцевидной полости ( 40 ).
Постепенная или флуктуирующая потеря слуха, вызванная кондуктивной (более распространенной), сенсоневральной или смешанной потерей слуха, встречается у 6% пациентов с ГПА, и может быть двусторонней в 60% случаев ( 38 ). Сенсоневральная потеря слуха является результатом васкулитного поражения улиткового кровоснабжения или отложения иммунных комплексов в улитке, тогда как кондуктивная потеря слуха часто сохраняется из-за утолщенной, рубцовой и часто перфорированной барабанной перепонки и спаек среднего уха ( 14 , 42 ).
Результаты визуализации височных костей включают помутнение среднего уха или сосцевидного отростка с утолщением костных перегородок и костную деминерализацию или эрозию ( рис. 11 ) ( 26 , 43 ). Кроме того, результаты МРТ включают утолщение и усиление соседних черепных нервов, чаще всего сосцевидного и барабанного сегментов черепного нерва VII, со сглаживанием окружающего жира в отверстиях основания черепа. Усиление базального кохлеарного поворота может наблюдаться у пациентов с лабиринтитом, тогда как усиление вестибулярного отдела встречается реже ( 44 ).
Рисунок 11. Рецидивирующий средний отит и ГПА у 61-летней женщины. Аксиальное неконтрастное КТ-изображение костного окна показывает затемнение мягких тканей в сосцевидных воздушных ячейках (стрелка) и среднем ухе (наконечник стрелки).Образцы биопсии из среднего уха и сосцевидного отростка обычно небольшие, что затрудняет постановку диагноза. Гистопатологический анализ височной кости в случаях глухоты, вызванной ГПА, выявляет грануляцию барабанной перепонки и воспалительную ткань, проникающую во внутреннее ухо через круглое окно, атрофию сосудистой полоски и сохранение спиральных ганглиозных клеток ( 41 ).
Орбита и глаз
Поражение орбиты происходит в ходе заболевания у 45% пациентов с ГПА и как симптом у 16% этих пациентов ( 45 ). Гранулематозные массы, возникающие из носовых или околоносовых полостей, могут перфорировать кость и проникать в структуры ЦНС, такие как мозговые оболочки, мозг и глазница. Более того, орбитальные массы могут возникать в первую очередь внутри глазницы, особенно в ее вершине ( 15 ). Эти массы могут также распространяться внутричерепно вдоль щелей или отверстий основания черепа ( 43 ).
Орбитальные массы чаще бывают односторонними (86% случаев), имеют экстракональное или транспространственное распространение и часто сосуществуют с заболеванием околоносовых пазух и/или деструкцией костей ( 15 , 26 ). Клинические проявления включают сильную боль в орбите, экзофтальм (2% пациентов), диплопию, отек века, периорбитальный целлюлит, нарушение движения глаз и потерю зрения из-за компрессии зрительного нерва и атрофии, которая может быть постоянной у 8% пациентов ( 15 , 42 ).
У 50%–60% пациентов в ходе заболевания происходит поражение глаз. Эписклерит является наиболее распространенным глазным проявлением, присутствующим в 16%–38% случаев ГПА ( 42 ). Увеит, склерит, изъязвление века и свищ, конъюнктивит, изъязвление роговицы, хориоидальные гранулемы, интерстициальный кератит, ретинальная сосудистая ишемия или окклюзия и обструкция носослезного протока с эпифорой являются дополнительными глазными проявлениями ( 14 , 42 , 46 , 47 ). Оптический периневрит встречается чаще, чем оптический неврит ( рис. E2 ). Основными причинами потери зрения являются компрессионная оптическая нейропатия, васкулит сетчатки и зрительного нерва, а также перфорация глазного яблока из-за некротизирующего склерита и периферического язвенного кератита ( 48 ).
На МРТ орбитальные массы отображаются как гипоинтенсивные поражения на изображениях, взвешенных по T1 и T2, с поглощением контрастного вещества на основе гадолиния во время острой фазы воспаления ( рис. 12 ) ( 15 ). Дополнительные результаты визуализации включают контрактуру глазничной впадины с рентгенологическими признаками фиброзных изменений, втягивающих зрительное яблоко, увеличение слезной железы и экстраокулярной мышцы, а также усиление оболочки зрительного нерва ( 15 , 43 ). Рост воспалительной ткани приводит к образованию псевдоопухоли глазницы ( рис. 13 ) с последующим экзофтальмом ( 26 ).
Рисунок 12. ГПА у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A ). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретикального детрита в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)
Рисунок 13. Псевдоопухоль орбиты у 51-летней женщины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) КТ-изображения с контрастным усилением показывают поражение мягких тканей правой орбиты с разрушением бумажной пластинки (стрелка) и облитерацией среднего носового хода (наконечник стрелки на B ). Обратите внимание на верхнее смещение медиальной прямой мышцы (пунктирный овал на B ). (C, D) Соответствующие аксиальные (C) и коронарные (D) гадолиний-контрастные МР-изображения лучше отображают интенсивное усиление (стрелка).При ГПА поражение слезных желез часто сопровождает орбитальные проявления ( рис. 14 ), и это поражение обычно одностороннее. Клиническая картина включает отек века, боль в орбите, экзофтальм, обструкцию носослезного протока и ограничение экстраокулярных движений с диплопией ( 45 ). Гистопатологический анализ выявляет плохо сформированные гранулемы, некротизирующий васкулит, микроабсцессы, фибриноидную дегенерацию коллагена или смешанные воспалительные инфильтраты в 50% случаев ( 15 , 45 ).Рисунок 14. GPA у 32-летнего мужчины с увеличенным объемом в области глазницы. Аксиальное контрастное Т1-взвешенное МРТ-изображение показывает двустороннюю гипертрофию слезных желез и усиление (стрелки) и диффузное усиление твердой мозговой оболочки (наконечники стрелок).
Полость рта и слюнные железы
Проявления в полости рта редки и включают «клубничную» гиперплазию десен, язвенный стоматит, хроническое воспаление, гранулемы, ороантральный свищ, остеонекроз неба и узелки слизистой оболочки губ ( 42 ). Крупные слюнные железы (околоушные и подчелюстные железы) являются редким местом поражения при ГПА и представляют собой ранний признак заболевания ( 13 , 49 ). В более чем 40 отчетах о случаях околоушные железы были поражены чаще всего (78%), и это поражение может быть односторонним или двусторонним ( 50 ). Результаты визуализации неспецифичны и состоят из гетерогенного увеличения и гиперусиления крупных слюнных желез на КТ и МРТ изображениях ( рис. 15 ); низкая интенсивность сигнала на Т2-взвешенных МРТ изображениях, предполагающая наличие некротических очагов; и ограниченная кистозная или заполненная жидкостью масса на снимках УЗИ, даже в клинически непораженной железе ( 13 , 50 ). Гистопатологические данные слюнных желез включают географический некроз, гранулемы, гигантские клетки, микроабсцессы, некротическое гранулематозное воспаление, васкулит мелких сосудов, ксантогранулематозные поражения и фиброз ( 13 ).
Рисунок 15. Увеличение объема околоушных и подчелюстных желез у 42-летней женщины. (A) Аксиальная артериальная фаза КТ-изображения показывает диффузное увеличение обеих околоушных желез (стрелки). (B) Аксиальная венозная фаза КТ-изображения показывает подчелюстные железы (стрелки).
Верхние и нижние дыхательные пути
Нос и околоносовые пазухи
Нос и околоносовые пазухи являются участками, наиболее часто поражаемыми ГПА в области головы и шеи, с распространенностью поражения носа 64%–80% и 29%–36% пациентов с генерализованным и локализованным заболеванием соответственно ( 11 , 39 ). Поражение носа проявляется частым образованием корок, серозно-кровянистыми выделениями, обструкцией, симптомами хронического риносинусита, рецидивирующим носовым кровотечением, лицевой болью, гипосмией, аносмией или какосмией ( 11 , 39 , 46 , 51 ). Клиническое обследование выявляет образование корок в носу (чаще на носовых раковинах и перегородке), рыхлую эритематозную слизистую оболочку, грануляции, признаки синусита, эрозированный и изъязвленный сошник, булыжную мостовую слизистой, отек, перфорацию перегородки и седловидную деформацию носа ( рис. 16C ), причем последняя присутствует у 10–25% пациентов из-за разрушения хряща перегородки с последующим коллапсом носа ( 11 , 14 , 39 , 42 ). Передняя носовая перегородка, известная как сплетение Киссельбаха, является одной из наиболее часто поражаемых областей ( 14 ). Хронический синусит встречается в 50% случаев поражения носа ( 42 ).
Рисунок 16. ГПА у 22-летнего мужчины. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает полное затемнение верхнечелюстной пазухи (стрелки) с перфорацией перегородки (наконечник стрелки) и костной эрозией медиальной стенки левой верхнечелюстной пазухи (*). (B) Контрольное КТ-изображение через 4 года показывает склеротическое утолщение кости и неровные границы внутренних стенок (стрелка). (C) Трехмерное объемное КТ-изображение показывает седловидную деформацию носа (стрелка), что является признаком разрушения хряща.
На ранних стадиях ГПА МРТ носа и околоносовых пазух не позволяет дифференцировать воспаление слизистой оболочки и гранулематозную ткань, тогда как на поздних стадиях гранулемы видны как очаги с низкой интенсивностью сигнала на МРТ ( 39 ). КТ может быть полезна в случаях разрушения костей и внутричерепного распространения носовых поражений
( 39 ). Наиболее частыми результатами КТ являются утолщение слизистой оболочки (у 87% пациентов) и деструкция костей (у 59% пациентов) ( 52 ).
Результаты визуализации придаточных пазух носа включают изменения костей (деструкция перегородки, гребешковая деформация, склероз, неоостеогенез и кальцификация [ Рис. 16A ] околоносовых пазух и большого крыла клиновидной кости), помутнение пазух и утолщение слизистой оболочки с узловатым рисунком, в первую очередь верхнечелюстных пазух ( 14 , 26 , 45 ). Образование гранулемы (присутствует в 14,5% случаев) может привести к костной эрозии (с предпочтением передней решетчатой области) и прогрессирующему разрушению хряща ( Рис. 16 ) ( 26 , 43 , 52 ). Деструктивный процесс изначально локализуется в средней линии перегородки и носовых раковинах и распространяется симметрично на соседнюю антральную полость, а затем на остальные пазухи, в результате чего образуется большая единая полость пазухи ( 26 ). При использовании костного окна склеротические изменения в стенках пазухи можно увидеть как слегка неровную двойную линию на стенке пазухи. Эта двойная линия состоит из нового кортикального края внутри нормальной кости и отделена областью менее плотной кости ( рис. 17 ) ( 53 ).
Рисунок 17. Аксиальное неконтрастное КТ-изображение у 62-летнего мужчины с хроническим ГПА показывает обширную костную эрозию перегородки (*) и медиальной стенки обеих верхнечелюстных пазух (стрелки), а также склеротическое утолщение кости (наконечники стрелок).Синоназальная ткань является наилучшим местом для диагностики в области головы и шеи, при этом гистопатологический анализ выявляет лейкоцитокластический васкулит с географическим некрозом, окруженным палисадными гистиоцитами ( 26 , 54 ).
Гортань и трахеобронхиальное дерево
Поражение дыхательных путей наблюдается у 15–55% пациентов с ГПА, обычно у молодых пациентов и в сочетании с другими проявлениями заболевания ( 55 ). Поражение гортани, позднее проявление ГПА, проявляется в виде циркулярного подсвязочного стеноза (9–16% пациентов) и гладкого или узлового утолщения стенки, обычно без вовлечения голосовых связок или дистальной части трахеи ( 14 , 39 , 42 ).
Клинические проявления поражения дыхательных путей включают прогрессирующую одышку, острый стридор и хрипы, реже кровохарканье, кашель и осиплость голоса ( 42 , 51 , 55 ). Трахеобронхиальное поражение обычно связано с заболеванием, которое поражает надгортанные структуры, легочную паренхиму и другие органы, тогда как поражение задней мембраны трахеи помогает отличить ГПА от других заболеваний ( 55 ).
Поражение трахеобронхиального дерева, наряду с легочными узелками или массами, является одним из основных результатов КТ при ГПА. Результаты КТ также включают очаговый (чаще), сегментарный, мультифокальный или удлиненный сегменты стеноза; мягкие ткани медиально от перстневидного хряща ( рис. 18 ); кальцификацию и утолщение колец трахеи; перибронхиальное утолщение мелких дыхательных путей на сегментарном и субсегментарном уровнях бронхов; и реже бронхоэктазы ( 43 , 55 ).
Рисунок 18. Стеноз трахеи у 26-летней женщины с кашлем и стридором. (A, B) Аксиальные (A) и сагиттальные (B) КТ-изображения с контрастным усилением показывают очаговый гладкий циркулярный стеноз (наконечники стрелок) подсвязочной части трахеи. (C) Трехмерное объемное КТ-изображение лучше отображает стеноз трахеи (стрелка).
МРТ является ценным диагностическим инструментом визуализации у пациентов с ГПА с поражением подсвязочной области. Он полезен для оценки воспалительной подсвязочной активности с чувствительностью и специфичностью 87,5% и 60,0% соответственно и отрицательной прогностической ценностью 85,7%. В частности, T1-взвешенные МР-изображения показывают утолщение и сужение подсвязочной области, тогда как короткие τ-инверсионно-восстановительные МР-изображения показывают повышенную интенсивность сигнала при наличии отека с чувствительностью 100% и специфичностью 60% для активного воспаления ( 56 ).
Гистопатологический анализ часто выявляет грануляционную ткань или неспецифическое воспаление и реже выявляет васкулит, некроз, образование микроабсцессов и разбросанные гигантские клетки ( 55 ). Поражение гортани и трахеи может оказаться фатальным, если его не лечить, тогда как 50% пациентов с поражением гортани в какой-то момент потребуется трахеостомия ( Рис. E3 ) ( 14 , 42 ). В дополнение к медикаментозной терапии, для лечения поражения дыхательных путей требуются бронхоскопические вмешательства и хирургическое вмешательство ( 55 ).
Легкие
Поражение легких наблюдается более чем у 90% пациентов с ГПА в ходе заболевания и варьируется от бессимптомных кавитирующих гранулематозных поражений, которые проявляются в виде множественных легочных узелков или паренхиматозных полос, до легочных инфильтратов и молниеносного альвеолярного кровотечения.
( 54 , 57 ) ( Рис. 19 ). Симптомы, связанные с поражением легких, включают кашель, боль в груди, одышку и кровохарканье ( 42 ).
Рисунок 19. На рисунке показаны основные легочные проявления ГПА.
Рентгенограммы грудной клетки в сочетании с КТ-снимками грудной клетки показывают отклонения в ходе заболевания у 85% пациентов с ГПА, тогда как КТ имеет более высокую чувствительность в обнаружении легочных узелков, полостей и альвеолярных затемнений ( 4 ). Наиболее распространенными результатами визуализации, встречающимися у 40%–70% пациентов, являются легочные узелки и массы, которые обычно множественные, двусторонние и случайные, округлые или овальные, и имеют диаметр от нескольких миллиметров до 10 см ( рис. 20A ). Когда эти поражения больше 2 см, в 25% случаев возникает кавитация ( 57 , 58 ). Стенки полостей могут быть тонкими или толстыми и узловатыми ( рис. 20B ), а кровоизлияние вокруг узелков проявляется на КТ-снимках с высоким разрешением в виде матово-стеклянной непрозрачности, окружающей консолидированный узел, называемой признаком «гало» ( рис. 20C ) ( 58 ). Признак «обратного гало» или «атолла» отражает организующуюся реакцию пневмонии на периферии очагового кровоизлияния ( 59 ). Кроме того, часто может наблюдаться признак питающего сосуда (т. е. сосудов, направляющихся к узелковым поражениям), предполагающий ангиоцентрическое распределение ( рис. 20D ) ( 60 ). Дополнительные результаты включают радиальное линейное рубцевание, плевральные наросты, консолидацию, увеличение бронховаскулярных линий, вовлекающих паренхиму легких, утолщение бронхиальной стенки в сегментарных или субсегментарных бронхах и реже плевральное заболевание, медиастинальную или гилярную лимфаденопатию и интерстициальное заболевание ( 55 , 61 ). Субплевральная и клиновидная, очаговая паренхиматозная или перибронхоартериальная консолидация может отражать гранулематозные изменения и пневмонию ( рис. 21A ) ( 57 ). Пятнистая двусторонняя консолидация воздушного пространства и матово-стеклянные помутнения наблюдаются в 25–50% случаев, более выражены в перихилярных областях, а также в средней и нижней зонах легких и представляют собой диффузное альвеолярное кровотечение из-за некротизирующего капиллярита ( рис. 21B ) ( 61 ). Поражение легочных артериол проявляется мозаичным затуханием или картиной «дерево в почках» ( 62). Легочные узелки и массы, матово-стеклянные затемнения и уплотнения могут усиливаться и ослабевать независимо от применяемой терапии ( 59 ).
Рисунок 20. ГПА с поражением легких на аксиальной неконтрастной КТ (легочное окно) у трех пациентов. (A) На изображении 56-летней женщины с кашлем видны множественные легочные узелки в случайном распределении (наконечники стрелок), уплотнение правой верхней доли (стрелка) и двусторонний ателектаз (*). (B, C) На изображениях 51-летнего мужчины видны множественные двусторонние полостные массы с неровными и толстыми стенками размером более 2 см (стрелки на B ) и матово-стеклянная непрозрачность в правой верхней доле (симптом гало) (наконечники стрелок на C ). (D) На изображении 42-летнего мужчины с ГПА и кровохарканьем видны матово-стеклянная непрозрачность (наконечник стрелок), окружающая консолидированный узел (белая стрелка), и легочный сосуд, направляющийся к узлу в левой верхней доле (симптом питающего сосуда) (черная стрелка).Рисунок 21. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение (легочное окно) у 31-летней женщины с кашлем и лихорадкой показывает двустороннюю диффузную консолидацию и матово-стеклянную непрозрачность. (B) Аксиальное КТ-изображение у 57-летней женщины с ГПА и снижением гемоглобина показывает диффузные и обширные двусторонние матово-стеклянные непрозрачности и консолидации, с сохранением субплеврального легкого. Диффузное альвеолярное кровотечение было подтверждено при бронхоскопии.
Гистопатологический анализ выявляет большие области паренхиматозного некроза в виде нейтрофильных микроабсцессов или большую зону географического некроза, гранулематозного воспаления и васкулита со смешанной клеточной инфильтрацией нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов ( рис. 22 ) ( 60 , 61 ).
Рисунок 22. Гистопатологические легочные результаты GPA у 42-летнего мужчины (тот же пациент, что и на рис. 20D ), перенесшего частичную резекцию левого легкого. (A) Макроскопический образец показывает плохо очерченное поражение с некротическим видом. (B) Микрофотография подчеркивает наличие сосудистого тромбоза и легочной паренхимы, захваченной фиброзом, хроническим воспалением с обильными макрофагами и фиброзом. (Эластичные волокна ткани — окраска по Массону; исходное увеличение ×40.) (C) Микрофотография образца легочной паренхимы показывает полостное поражение (*) с географическим некрозом серпигинозной границы. Периферия поражения выстлана палисадными гистиоцитами и несколькими многоядерными гигантскими клетками (наконечники стрел). (Окраска HE; исходное увеличение ×10.)
Поражение сердца наблюдается у 6–30 % пациентов с ГПА; оно проявляется перикардитом, перикардиальным выпотом, панкардитом, очаговым миокардитом, неинфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, коронарным васкулитом, который может вызвать ишемию миокарда, гранулемами на клапанах, которые могут вызвать недостаточность или дефекты проводимости, гранулематозной инфильтрацией и сердечной недостаточностью ( 41 , 57 , 63 , 64 ).
Сообщения о случаях ГПА с поражением крупных сосудов включают случаи периаортита с последующей аневризмой аорты и интрамуральным расслоением стенки. Периаортальное воспаление проявляется болью в животе и, как полагают, является результатом распространения гранулематозной ткани через стенку сосуда, в отличие от гранулематозного воспаления, ограниченного слоями стенки (при артериите Такаясу), или васкулита vasa vasorum (при узелковом полиартериите) ( 59 , 64 ). Основным визуальным признаком ГПА с поражением крупных сосудов при КТ и МРТ является утолщение стенки аорты ( рис. E4 ).
Грудь
Поражение груди при ГПА встречается очень редко, встречается в 2,3% случаев, в основном у женщин. Поражение груди возникает как симптом или на фоне системного заболевания ( 65 ). Клинически оно проявляется как односторонняя или двусторонняя болезненная или безболезненная масса груди; воспаление или изъязвление кожи; и/или выделения из соска ( 66 ). Поражение груди проявляется маммографически как утолщение кожи или трабекулярное утолщение. Биопсию следует проводить для исключения рака груди и других форм аутоиммунного или инфекционного мастита ( 66 ). Гистологический анализ выявляет некротизирующее гранулематозное воспаление с центральным некрозом, васкулитом, многоядерными гигантскими клетками, плазматическими клетками, лимфоцитами, рассеянными нейтрофилами и эозинофилами ( рис. 23 ) ( 65 ).
Рисунок 23. ГПА у 37-летней женщины с изменениями кожи правой груди. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает образование правой груди (стрелка). (B) Микрофотография образца биопсии показывает хронический воспалительный инфильтрат, который разрушает терминальную дольковую единицу протока (наконечники стрелок), с обильным количеством гистиоцитов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток (*). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.) (C) Микрофотография показывает остаточные ацинусы груди (*) и строму с васкулитом (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×600.)
Поражение желудочно-кишечного тракта встречается редко; оно обнаруживается при поступлении или возникает в течение заболевания у 10–12 % пациентов ( 63 ). Чаще всего поражается тонкий кишечник. Могут возникать язвы, имитирующие воспалительное заболевание кишечника с кровотечением, а также артериальные микроаневризмы мелких и средних артерий в брыжеечных, печеночных и селезеночных сосудах ( 67 ). Острый живот вследствие перитонита, ишемия кишечника вследствие мезентериального васкулита, инфаркт и перфорация являются редкими проявлениями ( 41 , 63 ). Результаты КТ поражения кишечника включают дилатацию кишечника, очаговое или диффузное утолщение стенки кишечника, аномальное усиление стенки кишечника, гребневидную конфигурацию брыжеечных сосудов, асцит и лимфаденопатию ( 68 ).
Поражение печени при ГПА описано в основном в сериях случаев; оно проявляется повышением уровня печеночных ферментов (холестатический и гепатоцеллюлярный паттерны) и редко васкулитом в портальных пространствах и центролобулярных территориях ( 67 , 69 ).
Поражение селезенки также нечасто при ГПА. Сегментарный инфаркт селезенки может быть следствием диффузного артериита, приводящего к окклюзии дистальных паренхиматозных артерий селезенки. Результаты КТ включают периферическую клиновидную область низкой аттенуации, а также субкапсулярную или диффузную гипоаттенуацию в более крупных инфарктах ( 57 ). Поражение поджелудочной железы было зарегистрировано в 11% случаев аутопсий; проявления включают рецидивирующий острый панкреатит и псевдоопухолевые массы поджелудочной железы. Холецистит и инфаркт желчного пузыря встречаются редко ( 67 ).
Почечные и мочеполовые органы
Поражение почек наблюдается у 25–75% пациентов с ГПА, обычно в виде некротизирующего гломерулонефрита, и его наличие предвещает более тяжелый исход ( 11 ). Классическим проявлением поражения почек является быстро прогрессирующий гломерулонефрит с гематурией, протеинурией, отеками, снижением диуреза и быстрым прогрессирующим ухудшением функции почек ( 70 ). Несмотря на лечение, у 20–30% пациентов с васкулитом, связанным с АНЦА, с поражением почек в течение 5 лет разовьется терминальная стадия почечной недостаточности, а те, кому перенесли трансплантацию почки, демонстрируют схожую 10-летнюю выживаемость пациентов и трансплантатов по сравнению с соответствующими контрольными группами с другими причинами почечной недостаточности ( 71 ).
Визуализация может быть полезна для дифференциации васкулита сосудов среднего размера (т. е. узелкового полиартериита) от васкулита мелких сосудов, вовлекающего почки, и может использоваться для оценки сосудистых осложнений и мониторинга ответа на лечение. Например, УЗИ почек может использоваться для оценки размера и контура почек и, следовательно, дает информацию о хроничности заболевания ( 72 ) ( рис. E5 ). Гистологическая оценка выявляет малоиммунный некротизирующий серповидный гломерулонефрит ( рис. 24 ) ( 42 ). Интерстициальные гранулемы встречаются редко, с частотой от 5% до 12%. Наличие интерстициальных гранулем в сочетании с малоиммунным серповидным гломерулонефритом настоятельно предполагает диагноз ГПА ( 70 ).
Рисунок 24. Образцы чрескожной биопсии почек у 60-летней женщины с ГПА, у которой были выявлены нарушения функции почек, активный мочевой осадок и субнефротическая протеинурия. (A) Микрофотография (биопсия почек смешанного класса по Бердену) показывает малоиммунный некротизирующий серповидный гломерулонефрит (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×600.) (B) Микрофотография показывает интерстициальный фиброз (40%) и умеренную атрофию канальцев (30%) (*). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.)
Нижняя часть мочеполовой системы редко встречается при ГПА. Это происходит в 0,7–7,4% случаев и может поражать любую часть мочеполового тракта, включая простату, семенные пузырьки, придатки яичек, яички (орхит, эмболический инфаркт яичек, вторичный по отношению к небактериальному тромботическому эндокардиту, и инфаркт яичек), половой член, уретру, мочеточники, шейку матки, влагалище, брюшину и забрюшинное пространство ( 73 ). Среди этих органов простата является наиболее частым местом с проявлениями учащенного мочеиспускания, дизурии и макроскопической гематурии с твердой, увеличенной, уплотненной простатой ( 73 ). Визуализационные исследования выявляют увеличенную простату, имитирующую абсцесс, тогда как гистологические данные включают экстраваскулярные гранулемы, фибриноидный некроз и воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов ( 74 ) ( рис. 25 ).
Рисунок 25. ГПА у 51-летнего мужчины с учащенным мочеиспусканием, макроскопической гематурией и недержанием мочи. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает гипоаттенуирующее поражение с периферическими кальцификациями в простате (стрелки). (B) Микрофотография образца биопсии показывает строму простаты с воспалительным инфильтратом, состоящим из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и мелких сосудов (*), демонстрирующих некроз и разрушение стенки (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.)
Поражение периферической нервной системы наблюдается у 67% пациентов с ГПА, проявляясь в виде сенсомоторной полинейропатии (55%) или множественного мононеврита (45%). Это происходит особенно часто в течение первых 2 лет от начала заболевания, у мужчин пожилого возраста и на фоне других клинических проявлений ( 15 ). С другой стороны, поражение кожи наблюдается у 10%–50% пациентов, причем наиболее распространенным поражением является пальпируемая пурпура (особенно на нижних конечностях, с гистопатологическим признаком лейкоцитокластического васкулита с фибриноидным некрозом). Также могут наблюдаться папулы, подкожные узелки, везикулы, волдыри, некротически-язвенные поражения и сетчатое ливедо, тогда как гангрена пальцев и язвы, похожие на гангренозную пиодермию, встречаются реже ( 75 ).
Заключение
Гетерогенные проявления ГПА представляют собой значительную проблему в диагностике этого редкого заболевания. Распознавая общие и необычные результаты визуализации ГПА, радиологи играют важную роль в диагностике и наблюдении пациентов с ГПА и помогают врачам различать активность заболевания и повреждение, что в конечном итоге влияет на терапевтические решения.
Антибиотиковые шарики для имплантации являются формой микробиологического лечения, во время ортопедических процедур для помощи в лечении хронической инфекции. Они также используются в качестве местного лечения остеомиелита .
Гранулы рентгеноконтрастны, что позволяет визуализировать их с помощью всех методов визуализации.
состояние после удаления правого гемиартропластика
Послеоперационное удаление инфицированного бесцементного биполярного гемиартропластикного имплантата правого тазобедренного сустава, тщательное промывание и помещение в рану гранул, пропитанных антибиотиком.
Абсорбируемые гранулы сульфата кальция традиционно использовались в качестве наполнителя и средства доставки антибиотиков «не по назначению» при артропластике, хроническом остеомиелите, открытых переломах и боевых травмах. Они создают локальную высокую концентрацию в пораженной области, поддерживая при этом более низкие системные уровни тех же антибиотиков.
Высотный отек легких (HAPE) — это тяжелая форма высотной болезни, которая, если ее не лечить, может привести к смерти у 50 процентов пострадавших. Она возникает вторично по отношению к гипоксии и является формой некардиогенного отека легких. Она характеризуется усталостью, одышкой и сухим кашлем при нагрузке. Если ее не лечить, она может прогрессировать до одышки в покое, хрипов и цианоза. В этой статье рассматриваются проявления, оценка и лечение высотного отека легких и подчеркивается роль междисциплинарного командного подхода к уходу за пораженными пациентами.
Введение
Высотный отек легких (HAPE) — это фатальная форма тяжелой высотной болезни. HAPE — это форма некардиогенного отека легких, которая возникает вторично из-за гипоксии. Это клинический диагноз, характеризующийся усталостью, одышкой и сухим кашлем при нагрузке. Если его не лечить, он может прогрессировать до одышки в покое, хрипов, цианоза и уровня смертности до 50%.
Этиология
Наряду с другими заболеваниями, связанными с высотой, HAPE возникает на высоте более 2500 метров, но может возникнуть и на высоте до 2000 метров. Факторы риска включают индивидуальную восприимчивость из-за низкой гипоксической респираторной реакции (HVR), достигнутую высоту, быструю скорость подъема, мужской пол, использование снотворных препаратов, чрезмерное потребление соли, низкую температуру окружающей среды и тяжелую физическую нагрузку. Существующие ранее состояния, такие как те, которые приводят к увеличению легочного кровотока, легочной гипертензии, повышенной легочной сосудистой реактивности или открытому овальному отверстию, могут иметь более высокую предрасположенность к развитию HAPE.
Эпидемиология
Тяжесть HAPE будет зависеть от множества факторов, включая высоту, первоначальное распознавание и лечение, а также доступ к медицинской помощи. На высоте 4500 метров заболеваемость составляет от 0,6% до 6%, а на высоте 5500 метров заболеваемость составляет от 2% до 15%, при этом более быстрое время подъема коррелирует с более высокой заболеваемостью. У тех, у кого уже был HAPE, частота рецидивов достигает 60%. Уровень физической подготовки человека не является защитным фактором. Уровень смертности при лечении может достигать 11% и до 50% при отсутствии лечения. До 50% случаев могут иметь сопутствующую острую горную болезнь (ОГБ), а до 14% будут иметь сопутствующий отек мозга на больших высотах (ОМГ).
Патофизиология
Развитие HAPE происходит как реакция легочной сосудистой системы на гипоксию. На высоте организм реагирует на гипоксию гипервентиляцией. Это известно как гипоксическая вентиляционная реакция (HVR). Эта реакция различается у разных людей и имеет генетический компонент. Адаптация к большой высоте — интересное явление, которое регулярно встречается у людей, живущих на высоте в течение длительного времени, но не характерно для тех, кто посещает высоту. Однако понимание принципов доставки кислорода в ткани полезно при рассмотрении эффектов и адаптации тех, кто переходит из более высокого барометрического давления в более низкое давление большой высоты. Концентрация кислорода в 1 литре воздуха на уровне моря составляет 21%. Эта концентрация такая же на высоте 4000 метров (~13 200 футов), но из-за пониженного барометрического давления на этой высоте остается только 63% от количества доступных молекул кислорода по сравнению с уровнем моря. Таким образом, для адекватной доставки кислорода к тканям, особенно тем, которые больше всего нуждаются в кислороде для аэробного метаболизма (мозг, сердце, легкие, почки), должны произойти определенные адаптации.
Существует четыре потенциальных адаптации для преодоления ограничений высокогорной гипоксии:
(1) вентиляция в состоянии покоя,
(2) гипоксическая вентиляционная реакция,
(3) насыщение кислородом артериального гемоглобина и
(4) концентрация гемоглобина.
Исследования популяций в Андах и Тибетских хребтах и хребтах показали различные адаптивные изменения между группами, несмотря на то, что они находятся на одной высоте. У жителей Тибета среднее значение на 0,5 стандартного отклонения было выше, чем у народа аймара в Андах для первых двух признаков, и на полное стандартное отклонение ниже для последних двух признаков.
Это исследование предполагает генетическую предрасположенность к тому, как разные группы людей на одной высоте могут адаптироваться к стрессу на большой высоте. Для тех, кто путешествует на большую высоту на короткий период, минутная вентиляция, как правило, является механизмом, с помощью которого треккеры с низкой высоты будут акклиматизироваться. В целом, требуется от 1 до 2 недель, чтобы уровень эритропоэтина увеличился достаточно, чтобы вызвать кроветворение и увеличение циркулирующего гемоглобина.
Когда человек поднимается на большую высоту, минутная вентиляция почти сразу увеличивается, и наступает респираторный алкалоз. Это вызывает сдвиг кривой диссоциации кислорода влево (увеличение сродства кислорода к гемоглобину). В ответ на этот механизм почки начинают увеличивать реабсорбцию протонов, что стабилизирует pH крови. Уровни 2,3-DPG в эритроцитах начинают увеличиваться на 2-й и 3-й дни. Затем кривая диссоциации Hgb-O2 смещается вправо (снижение сродства к O2 гемоглобином). Это позволяет более адекватно доставлять кислород тканям, особенно мышечным тканям, которые могут находиться под большим стрессом из-за нагрузки при подъеме и/или треккинге. Если HVR притупляется из-за генетической предрасположенности или седативных средств, это приведет к дальнейшей гипоксии, вызывая неравномерную, преувеличенную гипоксическую легочную вазоконстрикцию (HPV). Эта легочная вазоконстрикция затем приводит к увеличению перфузии пораженных альвеол, вызывая повышенный гидростатический стресс/давление и, таким образом, повышенную механическую нагрузку на барьер кровь-газ. Повреждение барьера кровь-газ приводит к повышению проницаемости капилляров и последующему неравномерному отеку легких. Это образование отека затрудняет транспорт кислорода, что приводит к более распространенному и ухудшающемуся HPV. Симпатическая стимуляция и циркулирующие вазоконстрикторы из реакции HPV приводят к вазоконстрикции, усугублению легочной гипертензии и повышению капиллярного давления. Если у человека отсутствует врожденная адаптация к этим изменениям на уровне органов или состояние не распознается и не лечится, болезненное состояние будет сохраняться и продолжать ухудшаться.
Развитие и течение
HAPE обычно возникает через 2–5 дней после прибытия на высоту. Он имеет скрытое начало с непродуктивным кашлем, снижением толерантности к физической нагрузке, болью в груди и одышкой при нагрузке. Без лечения он может прогрессировать до одышки в покое и тяжелой одышки при нагрузке. Кашель может стать продуктивным с розовой и пенистой мокротой или откровенной кровью. У пациента также могут быть хрипы или свистящее дыхание, центральный цианоз, тахипноэ и/или тахикардия. SpO2 часто на 10% меньше ожидаемого для высоты, и пациент часто будет выглядеть лучше, чем ожидалось, учитывая его уровень гипоксемии и значение SpO2, которое обычно находится около 40–70%.
Симптомы и жалобы
Клинический диагноз HAPE будет включать по крайней мере два из следующих симптомов или жалоб: стеснение или боль в груди, кашель, одышка в покое и снижение толерантности к физической нагрузке. Он также будет иметь два из следующих результатов обследования: центральный цианоз, хрипы/свистящее дыхание, тахикардия и тахипноэ.
При наличии рентгенограмма может показать пятнистые альвеолярные инфильтраты с нормальными размерами средостения/сердца, а УЗИ может показать B-линии, соответствующие отеку легких. ЭКГ может показать признаки отклонения оси вправо и/или ишемии. У пациента с инфильтратами на рентгенограмме быстрая коррекция клинического состояния и SpO2 с помощью дополнительного кислорода является патогномоничной для HAPE. Даже при наличии лабораторные исследования имеют ограниченную полезность, и врач всегда должен учитывать сопутствующую AMS и/или HACE.
Основой лечения является спуск на 1000 метров или до тех пор, пока симптомы не исчезнут при спуске. Во время спуска важно минимизировать нагрузку, поскольку нагрузка может усилить гипоксемию из-за метаболических потребностей организма и ухудшить состояние человека.
Если возможно, пробная кислородная терапия может облегчить симптомы и помочь пациенту выждать время, если спуск технически сложен или задерживается. При этом основой лечения остается спуск, независимо от доступности кислорода. Дополнительный кислород через высокопоточную носовую канюлю и лицевую маску, титрованный до Sp02 более 90%, является разумной альтернативой, если это возможно. Портативные гипербарические камеры также могут использоваться, когда спуск невозможен, но они, как правило, требуют постоянного ухода и могут быть трудны для людей, испытывающих тошноту или рвоту, клаустрофобию или измененное психическое состояние из-за сопутствующей горной болезни/высокогорного отека мозга. Также существует риск рецидива симптомов после выхода из камеры. Нифедипин улучшает симптомы в качестве вспомогательного средства, уменьшая легочную вазоконстрикцию, но не должен использоваться в качестве единственной терапии, если есть варианты кислорода или спуска. Ингибиторы фосфодиэстеразы могут использоваться для снижения давления в легочной артерии и капиллярах посредством вазодилатации, если нифедипин недоступен. Клинически не доказана роль ацетазоламида, B-агониста или диуретиков.
Девушка 20 лет Пациентка получила перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз
Рентгенограмма показывает обширное поражение левой ключицы с проникающим повреждением Проекция двух ключиц демонстрирует разницу с нормальной ключицей.
На КТ Остеолитическое поражение с неровными краями в левой ключице, распространяющееся на надостные мышцы, имеющие патологический вид.
Сцинтиграфия показывает умеренное увеличение поглощения в плечевом конце левой ключицы. Признаков метастазов в кости не наблюдается.
На МРТ определяется поражение левой ключицы с гипосигналом на Т1, гиперсигналом на Т2, с накоплением контраста , захватывающее всю дистальную часть левой ключицы, акромиально-ключичный сустав , часть акромиона и распространяющееся на соседние мягкие ткани .
Рентгенограммы, препарата сделанные после хирургической резекции. Обширное поражение с ключицы
Пациент получил перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз
Рентгенограмма грудной клетки: легкая кардиомегалия. Правосторонняя дуга аорты. Срединная стернотомическая проволока и хирургические зажимы. Легкие чистые. Плеврального выпота и пневмоторакса нет.
КТА: Правосторонняя дуга аорты с аберрантной запищеводной левой подключичной артерией. Состояние двойного выброса правого желудочка после закрытия дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и ревизии правого желудочка в кондуит легочной артерии, что кажется широко очевидным. Хронически окклюзированный левый подключичный шунт Блэлока-Томаса-Тауссига (шунт БТТ). Дилатация правого желудочка.
Плечеголовная, подключичная, проксимальная общая сонная и проксимальная позвоночная артерии проходимы.
Дифференциальная диагностика:
Правосторонняя дуга аорты
Гипопластическая восходящая аорта
Коарктация аорты
Шейная дуга аорты
Бычья арка
Декстрокардия
Диагноз: Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией.
Обсуждение случая
Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией.
Патофизиология
Правосторонняя дуга аорты возникает в результате аномального эмбрионального развития. Считается, что подтип правосторонней дуги аорты с аберрантной левой подключичной артерией возникает в результате инволюции левых четвертой и шестой жаберных дуг. Аберрантная левая подключичная артерия проходит позади пищевода, а аорта спускается справа.
Эпидемиология
Правосторонняя дуга аорты — редкий вариант дуги аорты, который, как полагают, встречается менее чем у 0,2% населения и связан с другими врожденными пороками сердца и синдромом ДиДжорджа. Правосторонние дуги аорты классифицируются в зависимости от характера разветвления сосудистой сети. Наиболее распространенные типы встречаются с аберрантной левой подключичной артерией или с зеркальным ветвлением.
Клиническая картина
Клиническая картина правосторонней дуги аорты может варьироваться в зависимости от сопутствующих аномалий, поскольку у многих пациентов могут быть сопутствующие врожденные пороки сердца. У пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как дисфагия из-за сдавления пищевода и/или стридор, а также затруднение дыхания из-за сдавления трахеи аберрантной сосудистой сетью.
Результаты визуализации
Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует отсутствие левостороннего бугорка аорты при наличии правостороннего выпуклого контура средостения. Возможно сопутствующее отклонение трахеи влево. На КТ дуга аорты будет располагаться справа от средней линии, при этом нисходящая аорта проходит вдоль правой стороны сердца. Аберрантная анатомия сосудов дуги лучше визуализируется на КТ. Наиболее распространенный тип правосторонней дуги аорты возникает при аберрантной левой подключичной артерии, как в этом случае, в котором порядок возникновения сосудов дуги следующий: левая общая сонная артерия, правая общая сонная артерия, правая подключичная артерия и левая подключичная артерия. Кроме того, КТ может выявить сдавление трахеи или пищевода вследствие аберрантной сосудистой сети.
Уход
Лечение правосторонней дуги аорты зависит от сопутствующих результатов и симптомов у пациента. Хирургическое вмешательство может быть показано пациентам со сдавлением прилегающих структур, таких как трахея и пищевод, или пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми аномалиями.
Литература
Arazińska A, Polguj M, Szymczyk K, Kaczmarska M, Trębiński Ł, Stefańczyk L. Right aortic arch analysis – Anatomical variant or serious vascular defect? BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):102. doi: 10.1186/s12872-017-0536-z.
Bae SB, Kang EJ, Choo KS, Lee J, Kim SH, Lim KJ, Kwon H. Aortic arch variants and anomalies: Embryology, imaging findings, and clinical considerations. J Cardiovasc Imaging. 2022;30(4):231-262. doi: 10.4250/jcvi.2022.0058.
Kawano T, Soeda M, Hata H, Hirayama A. Multidetector computed tomography images of right aortic arch and a left subclavian artery arising from a Kommerell diverticulum. J Am Coll Cardiol. 2010;55(7):697. doi: 10.1016/j.jacc.2009.04.105.
Hanneman K, Newman B, Chan F. Congenital variants and anomalies of the aortic arch. Radiographics. 2017;37(1):32-51. doi: 10.1148/rg.2017160033.
Оригинал взят с сайта auntminnie.com
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/one_34-y-o_man_followup_cardiac_surgery.webp518900Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2024-06-24 07:32:312024-06-24 08:09:06Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией
Остеоид-остеома представляет собой доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму, и периферическую зону склеротической реакции. Выделяют три типа рентгенологических особенностей: кортикальные, медуллярные и поднадкостничные. Ретроспективно исследованы 44 пациента с остеоид-остеомой. На обзорных снимках 35 пациентов имели кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому. Во всех случаях очаг поражения визуализировался на компьютерной томографии (КТ). Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ). Признак двойной плотности, наблюдаемый при радионуклидном сканировании костей, был положительным у всех пациентов. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения, а также очага, расположенного ближе к медуллярной зоне. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.
Остеоид-остеома была впервые описана доктором Яффе в 1935 году как доброкачественная опухоль кости [ 1 ]. В течение нескольких десятилетий ортопедические сообщества считали остеоид-остеому вариантом остеомиелита, но в настоящее время ее принимают как доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, составляющую 10% доброкачественных новообразований скелета [ 2 ].
Остеоид-остеома представляет собой небольшую сферическую опухоль диаметром 1,5 см или меньше, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму. Периферическая зона склеротической реакции состоит из остеобластов, остеокластов и расширенных капилляров, окружающих очаг [ 3 ]. Периферические нервные волокна обильны внутри и вокруг остеоид-остеомы, что является уникальной особенностью этой опухоли [ 3 ]. Уровень простагландинов в очаге поражения в 100–1000 раз выше, чем в нормальных тканях [ 4 ]. Они вызывают расширение сосудов и, как следствие, повышение проницаемости капилляров в тканях, окружающих очаг поражения, и, как полагают, опосредуют боль, связанную с опухолью, классически описываемую как ночные боли, облегчаемые салицилатами. Однако межсуставные поражения показали меньшую реакцию на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ) по сравнению с внесетчатыми поражениями [ 5 ][ 6 ].
Это поражение может поражать любую кость скелетной системы, но чаще всего встречается в длинных костях нижних конечностей; а именно, проксимальный отдел бедренной кости (Рисунок 1), что является причиной 25-27% таких поражений. Около 5-12% остеоид-остеом представляют собой межсуставные поражения [ 3 ].
19-летний мужчина с болью в бедре.На снимке тела выявляется круглая область плотности с центральным рентгенопрозрачным очагом в шейке бедренной кости.
На обзорных рентгенограммах поражение характеризуется небольшим очагом, окруженным плотной костью.фигура 2). Очаг чаще всего представляет собой рентгенопрозрачный участок диаметром не более 5 мм, значительно или слегка кальцинированный в зависимости от давности заболевания (Рисунок 3).
17-летний мужчина с болью в руке.Поражение характеризуется как небольшой очаг, окруженный склеротической костью. А — Очаг не виден в передне-задней проекции, а Б — именно в боковой проекции.
А. 14-летний мужчина с болью в ноге; и Б, 18-летняя женщина с болью в бедре.На простом снимке очаг кальцинирован и окружен повышенной плотностью кости.
В зависимости от места происхождения различают три типа рентгенографических признаков; кортикальный, медуллярный и поднадкостничный [ 1 ]. Кортикальная остеоид-остеома — классический тип заболевания, состоящий из небольшого центрального очага, обычно рентгенопрозрачного, связанного с перифокальной плотной костью. Эти поражения могут иметь высокую плотность, и для визуализации очага могут потребоваться чрезмерные воздействия или методы разреза тела. Плотность (склероз) преимущественно прилегает к очагу [ 1 ].
Медуллярный тип поражает шейку бедренной кости, позвонки и мелкие кости (случай 2). Этот тип из-за формирования остеосклероза в отдаленной точке не способен вызвать периферическое реактивное костеобразование. Если реактивного костеобразования нет, обнаружение очага может быть затруднено, особенно в позвоночнике и шейке бедренной кости. В таком случае может оказаться полезным радионуклидное сканирование костей [ 1 ]. Третий тип остеоид-остеомы — это поднадкостничный тип, который чаще всего возникает во внутрисуставной части костей и его может быть трудно обнаружить (случай 3), что приводит к задержке лечения [ 1 ]. Компьютерная томография (КТ) имеет большое значение, когда на простых снимках нет данных о локализации очага остеоид-остеомы.Рисунок 4). КТ-характеристики остеоид-остеомы:
17-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах видно утолщение эндоста в дистальной части бедренной кости. Определенных рентгенопрозрачностей нет.
Б — КТ выявляет утолщение эндоста и рентгенопрозрачность коры головного мозга.
1) Зона низкой плотности круглой или овальной формы, называемая очагом.
2) Зона высокой плотности внутри очага: от минимальной до обширной.
3) Реактивный периферический склероз или периостальная реакция.
Остеоид-остеома позвоночника обычно возникает в области нервной дуги и может вовлекать суставной отросток и апофизарные суставы. Поражения, возникающие в этой области, может быть трудно диагностировать, но ключом к постановке диагноза может быть болезненный сколиоз [ 1 ]. Для обнаружения аномалий мягких тканей и костного мозга рядом с остеоид-остеомой магнитно-резонансная томография (МРТ) считается более чувствительной, чем компьютерная томография [ 7 ]. МРТ — надежный метод визуализации очага. Очаг может проявляться по-разному на МРТ в зависимости от его относительного расположения по отношению к коре. Чем ближе поражение расположено к медуллярной зоне, тем больше роль МРТ в распознавании очага по сравнению с КТ [ 8 ].
Как правило, по сравнению с МРТ, КТ более специфична для обнаружения очага. Сигналы при МРТ различаются в зависимости от отека костного мозга, очага и мягких тканей [ 7 ]. Тем не менее, очаг имеет преимущественно промежуточную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и от средней до высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях (Рисунок 5) [ 9 ].
25-летний мужчина жалуется на боль в середине бедра.А: КТ средней части бедра. Нидус виден в медулярной области только на одном из срезов.
B: МРТ того же пациента выявляет отчетливый очаг гиперсигнала в медулярной области в последовательности T2-W на нескольких срезах.
Если реактивная кость не видна, очаг может быть трудно обнаружить, и радионуклидное сканирование полезно для выявления поражения (Рисунок 6) [ 1 ]. Обнаружение признака двойной плотности на радионуклидном сканировании костей является диагностическим признаком остеоид-остеомы и помогает локализовать очаг. Также полезно дифференцировать очаг остеоид-остеомы и остеомиелита [ 2 ]. Мы попытались рассмотреть рентгенологические особенности и клинические симптомы этого заболевания в 44 случаях с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома.
28-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах в коре и мозговом веществе не выявлено патологий, таких как очаг или периферическая склеротическая реакция.
B: сканирование технеция демонстрирует повышенное поглощение в области очага (стрелка). Биопсия указанного образования подтвердила диагноз остеоид-остеома.
Поскольку целью этой оценки, в которой было обследовано 45 пациентов, является оценка и представление различных рентгенологических особенностей остеоид-остеомы в зависимости от ее кортикального, поднадкостничного или медуллярного расположения кости, мы сочли достаточным представить пять пациентов, у которых были особые радиологические проявления.
2.1. Дело 1
20-летняя женщина обратилась с жалобами на боль в правом бедре, иррадиирующую в колено, возникшую год назад. Боль усиливалась по ночам, разбудила ее и уменьшилась от асприна, но через некоторое время боль снова усилилась. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений, но КТ выявила склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга. При сканировании радионуклидов в том же регионе было обнаружено повышенное поглощение. Этот тип остеоид-остеомы является наиболее распространенным типом с точки зрения локализации поражения (кортикальная) и пораженной кости (бедренная) (Рисунок 7).
20-летняя женщина обратилась с жалобой на боль в правом бедре в течение года.А. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений.
Б — КТ бедра показывает склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга.
C. При сканировании радионуклидов в той же области было обнаружено повышенное поглощение (стрелка).
2.2. Случай 2
У 28-летнего мужчины, перенесшего операцию по удалению опухоли около года назад, наблюдался повторный отек и рецидив поражения. Год назад опухоль поразила проксимальную фалангу второго пальца правой руки. Патологоанатомическая оценка соответствовала остеоид-остеоме. На этот раз больной жаловался на повторный отек того же места, что и 3 месяца назад. Поражение рецидивировало в форме остеолитического поражения (медуллярного типа), сопровождающегося болезненностью и ограничением движений. Резекция опухоли подтвердила рецидив опухоли (Рисунок 8).
28-летний мужчина с болью в руке.А — на обзорных рентгенограммах видна остеоид-остеома дистальной части фаланги (медуллярный тип) в переднем и боковом проекциях.
2.3. Случай 3
20-летний мужчина обратился с жалобами на боль в левой лодыжке в течение 2 лет, сопровождающуюся отеком этой области. Боль возникала обычно ночью. Рентгенограмма левой лодыжки (вид сбоку) выявила признаки поднадкостничной остеоид-остеомы и образование мягких тканей вокруг поражения. (Рисунок 9).
17-летний мужчина обратился с болью в стопе.На простом снимке видна поднадкостничная остеоид-остеома таранной кости, которая часто представляет собой круглую массу мягких тканей, прилегающую к кости.
2.4. Случай 4
22-летний мужчина обратился с жалобами на постоянные боли в пояснице в течение 5 месяцев. Боль не зависит от движения и активности. Рентгенография выявила склеротический участок левой ножки позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе. КТ также показала остеолитическое и остеобластическое поражение в том же месте. Кроме того, на МРТ T1W наблюдалась очаговая низкая интенсивность сигнала, окруженная мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека. Радионуклидное сканирование выявило повышенное поглощение в том же месте (Рисунок 10). Все вышеперечисленные данные наводили на мысль как об остеоид-остеоме, так и остеобластоме; хотя хирургическая резекция поражения подтвердила диагноз остеоид-остеомы.
22-летний мужчина с жалобами на непрерывную боль в пояснице в течение 5 месяцев.А: Рентгенограмма выявила склеротическую область в левой ножке позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе.
B: КТ поясничного отдела выявила остеолитические и остеобластические поражения в ножке позвонка L1.
В — МРТ с Т1-взвешиванием продемонстрировало очаг низкой интенсивности сигнала, окруженный мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека.
2.5. Случай 5
Мальчик 9 лет обратился с жалобами на боли в правой голени, которые в течение года усиливались ночью. При физикальном осмотре в средней части голени было обнаружено твердое образование костной консистенции.
При рентгенографии отмечена плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без выраженного очага. КТ выявила очаг вместе с заметной периостальной реакцией вокруг очага поражения (Рисунок 11). Таким образом, остеоид-остеома может проявляться как периостальная реакция при обзорной рентгенографии.
Девятилетний мальчик с жалобами на боль в правой голени.А. На прямой и боковой рентгенограмме правой голени выявлена плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без какого-либо явного очага.
Б — КТ средней части правой голени выявил очаг вместе с периостальной реакцией вокруг очага поражения.
Мы ретроспективно изучили истории болезни пациентов с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома в отделении радиологии больницы Имама Резы Мешхеда Университета медицинских наук Ирана в течение одного года. В исследование были включены 44 пациента с остеоид-остеомой. Обычные пленки, КТ-изображения и изотопное сканирование были доступны всем пациентам. Только в пяти из этих случаев также была проведена МРТ.
3.1. Клинические симптомы
В этой серии случаев был 31 пациент мужского пола и 14 женщин, поэтому диагноз у мужчин встречался в два раза чаще, чем у женщин. Средний возраст пациентов с остеоид-остеомой составил 17 лет (диапазон 8-35 лет). Распределение заболевания в разные десятилетия жизни показано на рис.Рисунок 12. Во втором десятилетии наблюдалась самая высокая распространенность – 25 пациентов.
Распределение пациентов по десятилетиям возраста на момент обращения
В большинстве случаев рентгенологические проявления наблюдались одновременно с клиническими симптомами. У других боль предшествовала рентгенологическим признакам.
Боль была единственным симптомом у этих пациентов, который первоначально был легким и периодическим, но позже стал постоянным и сильным. Боль возникает, как правило, ночью. Только у одного пациента не было зарегистрировано ночных болей. Благоприятный ответ на аспирин и НПВП наблюдался в 41 случае, и только у трех пациентов наблюдался относительный ответ. Десять пациентов отметили иррадиирующую референтную боль.
Дополнительными клиническими симптомами были отек пораженного участка, наблюдаемый при клиническом обследовании девяти пациентов, и ограничение движений у пяти. Боль усиливалась при физической активности у шести пациентов и уменьшалась при физической активности в 38 случаях (Таблица 1).
Средняя продолжительность боли, о которой сообщали пациенты, составляла примерно 17 месяцев, в диапазоне от 3 недель до 7 лет от начала заболевания. Рецидив заболевания после хирургической резекции диагностирован у трех больных в этом же регионе. В одном случае поражение первоначально было диагностировано в бедренной кости, но после резекции было обнаружено второе поражение в лобковом симфизе. Что касается анатомического расположения опухоли, то чаще всего поражались шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости в 19 и 9 случаях соответственно. Другие пораженные участки (в порядке распространенности) включали плечевую кость, таранную кость, позвоночник, фаланги, вертлужную впадину и лобковый симфиз (Рисунок 13).
Остеоидная остеома, анатомические места возникновения у 44 пациентов
3.2. Радиологические особенности
3.2.1. Обычная пленка
В нашей серии у 35 пациентов был кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому (Рисунок 14).
Распространение заболевания в зависимости от места происхождения
3.2.2. Компьютерная томография
Во всех случаях очаг визуализировался. В одном случае, когда поражение располагалось на уровне позвонка Т8, КТ показала только повышенную плотность в ножке позвонка с подозрением на очаг. Кальцификация и оссификация внутри очага были либо незначительными, либо отсутствовали в 15 случаях. В двух случаях, когда остеоид-остеома располагалась внутри позвонка, присутствовал сколиоз и поражение визуализировалось как увеличение плотности ножки (один грудной и один поясничный позвонок). В случае поражения L1 повышенная плотность наблюдалась как в теле, так и в ножке позвонка.
3.2.3. МРТ
Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена МРТ. У пятого пациента очаг был виден только на КТ. Однако во всех пяти случаях при МРТ четко выявлялись изменения сигнала, связанные с отеком костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения.
3.2.4. Радионуклидное сканирование костей
Мы использовали этот признак вместе с заключением патологоанатомического исследования для подтверждения диагноза остеоид-остеомы, который был положительным у всех пациентов (Рисунок 15).
Наконец, остеоид-остеома известна как доброкачественная опухоль кости, которая в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Наибольшая заболеваемость приходится на второе десятилетие жизни. Ночная боль, облегчаемая аспирином, является наиболее частым симптомом. Что касается места возникновения, существует три типа остеоид-остеомы; а именно: кортикальный (классический тип), медуллярный и поднадкостничный.
Наиболее распространенными местами поражения являются шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости. Это заболевание костей выявляется с помощью обычной пленки, КТ, МРТ и радионуклидного сканирования костей, каждое из которых имеет разные характеристики при диагностике этого поражения. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения. Чем ближе очаг к медуллярной зоне, тем выше роль МРТ в обнаружении очага по сравнению с КТ. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/04/13244_2021_978_Fig10_HTML.jpg457685Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2024-04-08 21:44:102024-04-08 21:44:10Рентгенологические особенности остеоид-остеомы: иллюстрированный обзор
Мужчина, 37 лет, из Сомали, военная травма после взрыва в Сомали в 2010 году привела к открытому перелому бедра. Больной лечился консервативно. Обратился в клинику в мае 2012 г. по поводу дренирования полости дистальной части бедренной кости. Оперирован. ☠Сейчас снова обратился в клинику так как 2 недели назад почувствовал отек, болезненность дистального медиального отдела бедренной кости. СРБ 180, СОЭ 140 Операция, октябрь 2012 г., с иссечением полости и секвестрации кости, посев раны выявил S aures, отсутствие туберкулеза, антибиотики в инфекционной клинике до нормализации СРБ и СР. Отсутствие осложнений после оперативного вмешательства
Остеомиелит (ОМ) определяется как инфекция костного мозга и прилегающих костных структур с потенциальным распространением окружающих мягких тканей. ОМ имеет различную визуализационную картину и поэтому часто имитирует другие заболевания костей [1]. Цель этого графического обзора — обсудить различные клинические и визуализирующие особенности ОМ, уделяя особое внимание тем, которые помогают поставить уверенный диагноз.
Общая клиническая картина
Обычно можно выделить три клинические стадии (острую, подострую и хроническую), хотя в клинической практике эти стадии могут частично пересекаться.
Пути заражения могут различаться на разных клинических стадиях. У детей преобладающим путем заражения является гематогенное распространение, тогда как у взрослых гораздо чаще встречается распространение из смежных источников, прямое заражение или послеоперационное заражение.
Кроме того, клинические проявления также могут различаться в зависимости от возраста пациентов. В частности, у младенцев клинические проявления часто более выражены, включая местный отек, боль, ограничение движений или отказ двигать пораженной конечностью, особенно в острой фазе. Напротив, у взрослых клиническое начало часто более незаметное. У детей наиболее распространенными местами инфекции являются трубчатые кости, такие как большеберцовая и бедренная кости, тогда как у взрослых чаще всего поражается осевой скелет.
Лабораторные данные обычно показывают повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), особенно при остром остеомиелите у детей, тогда как количество лейкоцитов может быть нормальным. Эволюция уровней СРБ коррелирует с ответом на терапию. Посевы необходимы для точного лечения, но в острых случаях только половина посевов крови дает положительный результат, что затрудняет постановку диагноза [2,3,4].
Патогенез и классификация
Существуют различные пути заражения, из которых наиболее частым является гематогенное распространение микроорганизма. В 95 процентах случаев микроорганизмом является Staphylococcus aureus, но ответственность за это могут нести и другие микроорганизмы. [2] Другие потенциальные пути заражения включают распространение из соседнего источника инфекции (рис. (Рисунок 1а),1а), открытые переломы с прямой имплантацией и/или наличием инородного тела или послеоперационной инфекции из-за инструментов (Рисунок 1б). Хронический СО также связан с сосудистой недостаточностью (например, вследствие сахарного диабета), приводящей к хроническим ранам. В этой рукописи основное внимание будет уделено гематогенному распространению остеомиелита. Дальнейшее детальное обсуждение других путей распространения выходит за рамки данного графического обзора.
Основные пути распространения инфекции. (a) Инфекция распространяется от смежных инфицированных портновских косточек. Аксиальное Т1-взвешенное изображение (WI) с подавлением жира (Fat-Sat) после введения контрастного вещества с гадолинием показывает воспаленный бурсит (белая стрелка) с прилегающим усилением дистальной части 5th Послеоперационное распространение инфекции. Послеоперационная инфекция позвоночника. Сагиттальный T1–WI с Fat–Sat после введения гадолиниевого контраста. Обратите внимание на ламинэктомию L4 и L5 с установкой межпозвонковых кейджей. Обширное усиление L5 и S1 с усилением края межпозвоночной клетки L5–S1 в соответствии с послеоперационным спондилодисцитом.(b) плюсневая кость (звездочки).
Характер кровоснабжения диафиза, метафиза и эпифиза зависит от возраста больного. Тщательное знание этих различных закономерностей позволяет понять различные рентгенологические закономерности СО у детей и взрослых (рис.(Фигура 2)2) [5].
Схематическое изображение васкуляризации трубчатой кости, модифицированное по Резнику. [2]. (a) Схематическое изображение васкуляризации трубчатой кости у детей младше 18 месяцев. Различают метафизарные и трансфизарные кровеносные сосуды, допускающие метафизарный и эпифизарный путь заражения. (b) Схематическое изображение васкуляризации длинных трубчатых костей у детей в возрасте от 18 месяцев до 16 лет. Эпифиз имеет свои питательные сосуды (вены и артерии), тогда как метафиз и диафиз имеют одни и те же сосуды. В организме образуется естественный барьер, препятствующий распространению остеомиелита на эпифизы и суставы. Таким образом, у детей этой возрастной группы наблюдается начальный и преобладающий метафизарный очаг инфекции. (c) Схема васкуляризации длинной кости у взрослых после закрытия пластинки роста. С 16 лет восстановление трансфизарной васкуляризации может вызвать потенциальное эпифизарное распространение инфекции.
Хотя традиционно зона роста считается барьером для эпифизарного распространения инфекционного очага у детей из-за специфической возрастной васкуляризации (рис.3а–б), этот барьер оказался проницаемым при магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку этот метод более чувствителен к выявлению небольших изменений костного мозга как раннего признака распространения инфекции через пластинку роста
Острый остеомиелит у 2 разных пациентов. Обзорная рентгенограмма (a) и коронарный T2–WI (b) острый остеомиелит проксимального отдела левой плечевой кости. Другой пример ребенка с остеомиелитом проксимального отдела правой плечевой кости (c) на корональном T1–WI с ФС после введения гадолиниевого контраста. Стандартная рентгенография (a) показывает незначительное остеолитическое поражение метафиза и потерю корковых границ медиальной плечевой кости (черная стрелка). Отек окружающего костного мозга (черные стрелки) (b) в большинстве случаев детского остеомиелита ограничивается метафизом. Относительность барьера пластинки роста на МРТ проиллюстрирована на (c) Хотя внутрикостный абсцесс с усилением края (белая стрелка) соответствует основной очаг инфекции расположен в метафизе, также имеется очаговое усиление зоны роста и эпифиза в соответствии с метафизарным пересечением.
Эпифизарный остеомиелит правого колена у детей. Обзорная рентгенограмма (a) дистального отдела бедренной кости показывает рентгенопрозрачное поражение с периферическим склеротическим краем (белая стрелка) в эпифизе дистального отдела бедренной кости. После введения гадолиниевого контраста (корональный T1–Fat–Sat WI, (b) центральная часть поражения не усиливается, тогда как имеется тонкий периферический край усиление (белая стрелка) с умеренным усилением отека окружающего костного мозга.
В редких случаях инфекция распространяется преимущественно через сосудистую циркулу Хантера, снабжающую эпифиз
Результаты визуализации
Результаты визуализации зависят от клинической картины ОМ и возраста больного.
Схематическое изображение последовательных явлений острого остеомиелита. (a) Начальный метафизарный очаг. (b) Латеральное распространение на кору. (c) Кортикальное проникновение и периостальное возвышение. (d) Формирование толстой обертки. (e) Дальнейшее расширение метафизарного очага с обширной оберткой.
Острый детский остеомиелит проксимального отдела плечевой кости по данным УЗИ. Поперечное (а) и продольное (б) ультразвуковые изображения проксимального отдела плечевая кость. Обратите внимание на очаговое истончение кортикального слоя плечевой кости (тонкая белая стрелка) на аксиальных изображениях, что соответствует кортикальному проникновению инфекции, вызывающему поднадкостничное скопление гноя (звездочка). Также наблюдается повышенный допплеровский сигнал (белая стрелка) в синовиальной оболочке длинной головки сухожилия двуглавой мышцы (большая белая стрелка).
Обширная обертка на обзорной рентгенограмме. Переднезадняя и боковая обзорная рентгенограмма показывает обширную обертку (стрелка) в диафизе большеберцовой кости (черные стрелки).
Обсеменение суставов при остеомиелите. Схематические изображения (a) и (b), корональная . Пример на МРТ больного с быстрым распространением инфекционного очага на соседний левый плечевой сустав. Поскольку суставная капсула плечевого сустава располагается ниже зоны роста, метафизарный остеомиелит может легко распространиться через медиальную кору непосредственно в сустав, что приведет к усилению синовиальной оболочки (белая стрелка).(в, г) показан сустав, в котором капсула сустава (синяя) прикрепляется над пластинкой роста. Внесуставная зона роста защищает сустав от раннего заражения. (b) показан сустав, в котором капсула сустава (синяя) прикрепляется под пластинкой роста. Такое внутрисуставное расположение зоны роста может привести к быстрому распространению инфекции на соседний сустав. (a) T1–WI Fat–Sat после контрастирования гадолинием администрация. (d) и аксиальный (c)
Признак жировых шариков на T1–WI. Аксиальный T1–WI показывает жировые шарики (белая стрелка) внутри отека костного мозга большеберцовой кости. Кроме того, имеется кортикальный дефект, также известный как клоака, перфорирующий вентромедиальную кору большеберцовой кости (белый наконечник стрелки).
Типичный абсцесс Броди при подостром остеомиелите большеберцовой кости. Обзорная рентгенограмма (a) Схематическое изображение (b) Аксиальный T1–WI (c) и корональный Fat–Sat T2–WI (d) Обзорная рентгенограмма (a) показывает очаг метафизарного остеолиза с периферическим краем реактивного склероза (черные стрелки). (b) показаны a различные слои абсцесса Броди на T1–WI с патогномоничным признаком полутени на аксиальном T1–WI (c) и гнойное скопление на коронарном отростке Fat-Sat T2-WI (d) . Центральный гной от среднего до низкого SI на T1–WI (белые звездочки на c) и высокого SI на T2–WI (черные звездочки на d). Внутренняя стенка абсцесса состоит из грануляционной ткани высокого SI на T1–WI (знак полутени) (белая маленькая стрелка на c) и промежуточного SI на T2–WI. Внешнее кольцо реактивного склероза низкого SI как на T1–WI (большая белая стрелка на c), так и на T2–WI. Периферический отек костного мозга от среднего до низкого SI на T1–WI и высокого SI на T2–WI (черные стрелки на d).
Хронический остеомиелит на обзорной рентгенограмме бедренной кости. На обзорной рентгенограмме виден диффузный неоднородный остеосклероз правой бедренной кости с очагом повышенного затемнения, представляющим собой некротическую кость или секвестр (черная стрелка). Обычные снимки часто трудно интерпретировать из-за наложения жизнеспособной и некротической кости, каждая из которых имеет разную рентгеноконтрастность.
Хронический остеомиелит пяточной кости. Обзорная рентгенограмма (a) и сагиттальная Fat-Sat T2-WI (b). Обзорная рентгенограмма (a) показывает неоднородный склероз (черные стрелки) в пяточной кости. На МРТ-изображениях виден отек костного мозга (черные стрелки) (b), что указывает на активную инфекцию. Обратите также внимание на наличие небольших микроабсцессов (черные стрелки).
Хронический остеомиелит правой плечевой кости с образованием свища. Обзорная рентгенограмма (синография) (a), корональная (b) и аксиальный (c) Fat–Sat T1–WI после введения гадолиниевого контраста. Синография (a) показывает интрамедуллярное четко выраженное литическое поражение с фестончатым образованием коры. Обратите внимание на наличие катетера в пазухе. Отмечается усиление стенки внутрикостного абсцесса и стенки свища (белая стрелка) (б, в). Изображение предоставлено доктором Х. Деклерком, Дендермонд.
Обзорная рентгенография нечувствительна для оценки костной протяженности поражения в первые десять дней после начала инфекции. Может наблюдаться неспецифический отек мягких тканей. Костные изменения, такие как утолщение надкостницы, потеря трабекулярной архитектуры, остеопения и остеолитическая деструкция, наблюдаются самое раннее через неделю. Тем не менее, обычная рентгенография полезна в качестве исходного исследования для дальнейшего наблюдения и в целях дифференциальной диагностики.
Ультразвук (США) позволяет легко сравнить обе стороны. Это точный и быстрый инструмент для выявления поднадкостничного распространения при остром СО, особенно у детей, из-за неплотного прикрепления надкостницы. Визуализация возвышения надкостницы, скоплений жидкости или абсцессов являются признаками остеомиелита. Абсцесс мягких тканей представляет собой гипоэхогенное скопление в нормальных мышцах с периферическим васкуляризированным краем повышенного сигнала энергетического допплера. УЗИ выявляет эти признаки раньше, чем стандартная рентгенография, и позволяет выполнить биопсию и/или аспирацию под контролем УЗИ (рис.(Рисунок 6)6) [7].
Магнитно-резонансная томография является методом выбора для раннего выявления острого СО. Изменения костного мозга выявляются в течение трех-пяти дней после начала заболевания при помощи Fat-Sat T2-взвешенной визуализации (WI). ОМ может распространяться на сустав в зависимости от положения капсулы сустава по отношению к пластинке роста. Внесуставное расположение пластинки роста не предрасполагает к инфекции сустава, тогда как внутрисуставное расположение пластинки роста может вызвать быстрое распространение на соседний сустав (рис.(Рисунок 8).8). Точно визуализируются разрастание мягких тканей, суставной выпот, абсцессы и свищевые ходы. Патогномоничным признаком острого остеомиелита является наличие интрамедуллярных жировых шариков на Т1–WI. Островки жира высвобождаются некротическими липоцитами, что приводит к высокой интенсивности сигнала (SI) на T1–WI (рис.(Рисунок 9)9) [8,9,].10
Подострый остеомиелит характеризуется наличием абсцесса Броди в метафизе. На обзорной рентгенограмме он обычно проявляется в виде овального рентгенопрозрачного поражения с периферическим склерозом в метафизах длинных костей (рис.(Рисунок 10).10). Форму абсцесса Броди вдоль продольной оси можно объяснить действием силы тяжести. Реже абсцесс Броди может располагаться также в коротких и плоских костях. Представление абсцесса Броди на МРТ (рис.(Рисунок 10)10) характеризуется признаком полутени, состоящим из тонкого периферического края высокого сигнала на T1–WI вокруг скопления гноя в кости. Высокий SI, вероятно, обусловлен грануляционной тканью в стенке абсцесса с макрофагами, нагруженными липидами (рис.(Рисунок 10)10) [10]. После внутривенного введения гадолиниевого контраста этот тонкий васкуляризованный ободок усиливается на [11,12].
Неоднородный остеосклероз и/или образование секвестров (некротическая кость) характерны для хронического остеомиелита на обзорной рентгенографии. Секвестр представляет собой сегмент некротической кости, отделенный от живой кости грануляционной тканью и резорбцией кости. Обычно она плотнее живой кости [13]. В некоторых случаях вокруг некротизированной кости образуется слой новой надкостничной кости или обертки (рисунки (рис.7,7,,11,11,,12).12). На МРТ секвестр гипоинтенсивен на всех импульсных последовательностях. Введение контрастного вещества с гадолинием может выявить клоаку (отверстие в обертке), через которую может выделяться гной, грануляционная ткань и секвестры. Кроме того, усиление свищевых путей, проходящих от кости к поверхности кожи, хорошо демонстрируется на МРТ с контрастным усилением (рис.(Рисунок 13)13) [15].
Сцинтиграфия костей позволяет выявить остеомиелит с высокой чувствительностью. В отсроченной фазе наблюдается повышенная активность в пораженной кости, также может присутствовать поглощение в окружающей кости и/или мягких тканях. Однако специфичность низкая. Множественность легко обнаруживается этим методом [14].
Компьютерная томография (КТ) полезна при оценке хронического остеомиелита в областях со сложной анатомией. КТ может предоставить информацию о наличии секвестров, клоаки, кортикальной деструкции и толщине оболочки. В частности, при оценке образования секвестров КТ более точна, чем обычная рентгенография и МРТ. Кроме того, это полезный метод для игольной биопсии под визуальным контролем и аспирационного материала для микробиологии [14]. Однако из-за дозы радиации использование КТ у детей следует тщательно избегать.
Склерозирующий остеомиелит Гарре представляет собой особый подтип, обычно поражающий нижнюю челюсть, но также может наблюдаться и в длинных костях. Болеют в основном дети и молодые люди. Этиология остается неясной, поскольку посевы, как правило, отрицательны, и подозревается основная вирусная инфекция [16]. Пациенты жалуются на боль, отек и тризм, если поражена нижняя челюсть. На снимке видно выраженное утолщение надкостницы с периферическим реактивным костеобразованием. Лечение поражения нижней челюсти заключается в хирургическом иссечении причинного зуба [17].
Особые подтипы остеомиелита: хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO) и SAPHO.
Определение и патогенез
CRMO определяется как аутоиммунное заболевание с рецидивирующими воспалительными поражениями костей, которое обычно поражает детей [18]. Обычно он поражает медиальную часть ключицы и метафизы длинных костей, но могут поражаться и другие места. У пациентов наблюдается прогрессирующий отек и боль в пораженном участке.
Сочетание синовита, акне, пустулеза, гиперостоза и остита обозначается как SAPHO и рассматривается как аналог CRMO у взрослых. Это воспалительное заболевание неизвестной этиологии, ключевым симптомом которого является остит. Преимущественно поражается осевой скелет с преимущественным поражением грудино-ключичных суставов (двусторонний отек грудино-ключичных суставов) (рис.14) и позвоночник. Крестцово-подвздошные суставы обычно не поражаются.
Типичный признак бычьей головы при SAPHO грудино-ключичного сустава. КТ (корональное переформатированное изображение) (a) демонстрирует склероз рукоятки грудины и медиальной части ключиц, а также эрозии грудино-ключичных суставов. Обратите внимание на типичный симптом быка на сцинтиграфии (b).
Визуализация
Обзорная рентгенография при CRMO первоначально показывает остеолитические поражения, иногда связанные с периостальной реакцией, имеющей вид так называемого «лукового кольца» (рис.15а<а i=0>). На более поздних стадиях развивается прогрессирующий склероз кости. CRMO ключицы обычно поражает медиальную сторону. Рентгенологически активные поражения могут быть клинически бессимптомными, и корреляция между симптомами и активностью при визуализации отсутствует [19].
CRMO медиальной ключицы. Обзорная рентгенограмма (a) показывает экспансивное поражение (черная стрелка) медиальной части ключицы с обширным костным склерозом и солидной периостальной реакцией. Поражение имеет гипоинтенсивный сигнал на корональном T1–WI (b). Обратите внимание на костное расширение поражения за пределы исходного кортикального слоя ключицы (белая стрелка).
При SAPHO в пораженных суставах наблюдаются склероз и эрозии фасеток суставов, которые являются признаками артрита. Визуализируются гиперостоз и энтезопатия [20].
КТ способна обнаружить и оценить степень этих костных изменений с точностью [19].
МРТ показывает отек костного мозга при острых поражениях CRMO с гипоинтенсивным SI на T1–WI и гиперинтенсивным SI на T2–WI (рис.15б<а i=0>). Можно визуализировать трансфизарную инвазию. Прогрессирующий склероз приводит к гипоинтенсивному сигналу как на Т1-, так и на Т2-WI и может наблюдаться при подострых и хронических поражениях. [19]. МРТ является предпочтительным методом визуализации для раннего выявления SAPHO. Отек костного мозга легко визуализируется на T2–WI, что позволяет дифференцировать острые и хронические поражения.
Следует отметить, что, по мнению других авторов, CRMO и SAPHO относятся к спектру спондилоартропатий, а не к инфекциям. Поэтому дальнейшее обсуждение этих объектов выходит за рамки данного графического обзора.
Идти к:
Заключение
Различная визуализационная картина остеомиелита может быть объяснена различными патогенетическими механизмами, участвующими в распространении инфекции, а также возрастной васкуляризацией кости. Стандартная рентгенография по-прежнему является базовым обследованием для последующего наблюдения и дифференциальной диагностики. УЗИ является предпочтительным методом исследования при подозрении на острый остеомиелит у детей или сопутствующий септический артрит. Биопсия и/или аспирация под контролем УЗИ выполняются безопасно и легко. КТ может быть полезна при оценке хронического остеомиелита, особенно в областях со сложной анатомией. КТ может предоставить информацию о наличии секвестров, клоаки, деструкции коры и реактивного образования оберток. Кроме того, его используют для биопсии под визуальным контролем и аспирации инфекционного материала для микробиологического исследования. МРТ является предпочтительным методом раннего выявления остеомиелита. Признак жировых шариков на T1-WI патогномоничен для острого остеомиелита, тогда как признак полутени патогномоничен для абсцесса Броди при подостром остеомиелите. Обязательно сочетание T1- и Fat-Sat T2-WI и визуализации, усиленной гадолинием.
Артроз первого плюснефалангового сустава Hallux rigidus второе по частоте заболевание первого плюснефалангового сустава после вальгусного отклонения первого пальца стопы. Coughlin и Shurnas в 2003 году на основании метаанализа показали что 80% пациентов страдающих рассматриваемым заболеванием имеют проблему с обеими стопами, 98% отмечали наличие заболевания у своих прямых родственников, а 62 % пациентов были женщинами. Hallux rigidus – ограничение амплитуды движений основной фаланги первого пальца стопы в первом плюснефаланговые сустава в сагиттальной плоскости в следствии развития в нем артрозных изменений. В норме тыльное сгибание в этом суставе составляет примерно 55° -65°. При этом заболевании амплитуда движений снижается до 25° — 30°. С продолжающейся утратой тыльного сгибание продолжаются и дегенеративные изменения в первом плюснефалнаговом суставе, проявляющиеся ограничением движений, усиление боли, и в итоге к полной неподвижности. В дальнейшем боль отмечается при любой попытке сгибания.
С тех пор как 1887 году Дэвис-Колли впервые использовал термин Hallux limitus, возникали различные теории о формировании этого заболевания. Nilsonne, в 1930 году посчитал, что это заболевания является следствием наличия слишком длинной первой плюсневой кости, которая оказывает давление на основание основаной фаланги. Вызвано оно неспособностью основания проксимальной фаланги производить адекватное тыльное сгибание по голову первой плюсневой кости. Такая особенность первой плюсневой кости называется Metatarsus primus elevatus. Kessel и Bonney также обнаружили, что в небольшом проценте случаев рассекающий остеохондрит головки первой плюсневой кости ведет к формированию дегенеративных изменений в суставе с последующим ограничение тыльного сгибания.
Утверждение о том, что рассекающий остеохондрит в головке первой плюсневой было учавствуетв формировании Hallux rigidus было подтверждено Goodfellow в 1966 году, обнаруживший, что травма первого пальца может нарушить целостность хряща на головке первой плюсневой кости. McMaster в 1978 году более четко определил локализацию такого поовреждения – наиболее часто оно встречается на уровне тыльного края основания основной фаланги первого пальца стопы.
Root с соавт. описал Hallux rigidus как полиэтиологическое заболевание, включающее гипермобильность, возможную иммобилизацию сустава, относительно длинную первую плюсневую кость, Metatarsus primus elevatus, остеоартрит, травма, рассекающий остеохондрит, подагра и ревматоидный артрит. Нервно-мышечные расстройства вызывают гипермобильность или гиперактивность передней большеберцовой мышцы или слабость малоберцовой мышцы, что может приводить к Hallux rigidus, вызывая нестабильность первого луча. Hallux rigidus может быть результатом биомеханических и динамических нарушений в функции стопы. Сухожилие малоберцовой мышцы, проходя латерально по отношению к кубовидной кости и прикрепляясь к основанию первой плюсневой кости, действует как стабилизатор при ходьбе, чтобы сохранить подошвенное сгибание первого луча во время промежуточной фазе шага. Это позволяет сгибать первый палец в пропульсивной фазе шага.
При чрезмерной пронации в подтаранном суставе сухожилие малоберцовой мышцы теряет свою точку опору на кубовидной кости и поэтому не может стабилизировать первый луч. В результате возникает гипермобильность первого луча с последующим его тыльным сгибанием, что способствует тому, что основание основной фаланги первого пальца упирается в головку первой плюсневой кости. С повторяющимися травмами в этой области, возникает костно-хрящевой дефект. Организм пытается восстановить поврежденный участок образованием новой костной ткани. Это новое формирование кости проявляется тыльным остеофитом на головке первой плюсневой кости, который приводит к дальнейшему соударению и ограничению тыльного сгибания первого пальца стопы. Hallux rigidus также может возникнуть как осложнение после хирургического вмешательства на первом плюснефаланговом суставе.
Методы обследования пациентов
Всем больным, страдающим артрозом первого плюснефалангового сустава стопы, необходимо проводить комплекс обследований, включаюший в себя клинические, рентгенологические и инструментальные исследования.
3.1. Клинические методики обследования При клиническом обследовании пациентов выясняют жалобы, анамнез заболевания и жизни, определяют статус по органам и системам, проводят ортопедический осмотр по общепринятой методике (Маркс В.О., 1978) [2++]. Анамнез заболевания. Оценка анамнеза заболевания является очень важной частью обследования пациентов с заболеваниями стоп, так многие врачи считают, что история пациента и его заболевания, в 95% случаев позволяет поставить диагноз уже после единственного разговора (Zier B.G. et al., 1990) [2++]. Информация, полученная от пациента позволяет получить ценные данные, используемые впоследствии, для выбора методики лечения пациента, учитывая его пожелания, запросы и жалобы. В разговоре с пациентами оценивают симптомы болезни, их прогрессирование, общие факторы организма, влияющие на развитие местных признаков. Тип боли, ее локализацию и длительность, неврологические расстройства, сложности при выборе обуви, ограничение физических нагрузок также оценивали при опросе. Кроме того, у пациентов выясняют получали ли они лечение ранее и если да, то выясняют эффект от проводимой терапии – какая имела положительный результат, а какая нет. Пациенты с Hallux Rigidus обычно обращаются с основной жалобой на боль в первом плюснефаланговом суставе. Боль чаще всего связана с нагрузкой, а также часто сочетается с отеком первого плюснефалангового сустава. Может быть покраснение вокруг сустава, хотя обычно это происходит после больших нагрузок и вызывает обострение заболевания. Заболевание чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста. Ограничение тыльного сгибания наблюдается, как при пассивном, так и активном их исследовании. Определяются костные остеофиты, которые часто видны невооруженным взглядом. Дополнительные клинические симптомы включают болезненные кератомы под межфаланговым суставом первого пальца стопы в результате компенсации ограничения движений в первом плюснефаланговом суставе за счет увеличяения их в межфаланговом суставе. Метатарзалгия под головками малых плюсневых костей может быть следствием гипермобильности первого луча. Исследование сосудов стоп. Сосудистый статус пациентов с заболеваниями стоп имеет важное значение, поэтому при осмотре исследуют пульсацию на артериях нижних конечностях вообще, и на стопах в частности, таких как: тыльная артерия стопы, задняя большеберцовая артерия, подколенная артерия. Сравнивают волосяной покров, температуру, цвет стоп по сравнению с проксимальными отделами нижних конечностей и между собой. Неврологическое исследование. Сравнивают тактильную чувствительность на обеих стопах и голенях, тонус мышц обеих нижних конечностей по сравнению друг с другом. Дерматологическое исследование. Обе ноги осматривают на предмет наличия повреждении или изъязвлений кожных покровов. Эластичность и тургор кожи сравнивают на обеих нижних конечностях. Осматривают подошвенные поверхности обеих стоп на предмет наличия гиперкератозов, после чего оценивают их размер, локализацию, плотность и болезненность. Непосредственная оценка первого луча стопы. Осматривают первый плюснефаланговый сустав, отмечая наличие бурсита, остеофитов и пальпаторно определяя точную локализацию болезненности и ее распространенность. Исследуют движения в первом плюснефаланговом суставе (в норме они составляют 70-90º тыльного сгибания и 30º подошвенного сгибания). Оценивают имеющиеся ограничения движений. Также на этом этапе оценивают боковую стабильность в первом плюснефаланговом суставе, в котором в норме не имеется движений в горизонтальной плоскости. Определяют у пациентов гипермобильность первого плюснеклиновидного сустава, для чего проводят следующий тест (на примере обследования правой стопы): левой рукой между первым и остальными пальцами зажимали с латеральной стороны II-ю, III-ю, IV-ю, V-ю плюсневые кости, не позволяя им при этом двигаться друг относительно друга, после чего правой рукой, удерживая в ней первую плюсневую кость, пытались совершить движения в первом плюснеклиновидном суставе в сагиттальной плоскости. В норме в этом суставе имеются лишь качательные движения, а при гипермобильности они могут достигать 30-35º в сагиттальной плоскости и 10-15º в горизонтальной плоскости. Лабораторные методы обследования. Стандартное предоперационное обследование включало в себя также электрокардиографию, клинические анализы крови и мочи, определение биохимических параметров сыворотки крови (общий белок, общий билирубин, креатинин, С-реактивный белок, глюкозу, аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, мочевину, холестерин), коагулограмму. При необходимости больные консультировались специалистами различного профиля (терапевт, хирург, ангиохирург, невролог). Все пациенты осматривались анестезиологом, который принимал решение о виде анестезии, назначал необходимую премедикацию. Комплексная оценка стопы. Осуществляют ее чаще всего с использованием шкалы Американской ассоциации хирургии стопы и голеностопного сустава (AOFAS) и клинико-рентгенологической шкалы Грулье (Groulier), которые являются общепринятыми в настоящее время повсеместно для оценки результатов лечения хирургии стопы и голеностопного сустава (Ibrahim T. et al., 2007) [2++]. Шкала AOFAS 100-бальная, рассматривает и оценивает клинико-функциональные параметры стопы. Максимальные 100 баллов возможны у пациентов без боли, с полной амплитудой движений в суставах первого луча, без признаков нестабильности этих суставов, без ограничений повседневной и профессиональной активности, без ограничений в выборе и ношении обуви. Результат лечения с использованием шкалы AOFAS оценивается следующим образом: отличный 95-100 баллов, хороший 75-94, удовлетворительный 51-74, плохой – 50 и менее баллов. Клинико-рентгенологическая шкала Грулье 85-бальная, и в отличии от шкалы AOFAS, рассматривает не только клинические проявления, но оценивает и рентгенологические параметры переднего отдела стопы. Результат лечения с использованием шкалы Groulier оценивается следующим образом: отличный 71-85 баллов, хороший 60-70, удовлетворительный 29-59и плохой – 28 и менее баллов. Анамнез заболевания, клиническое обследование пациента являются очень важными этапами диагностики заболеваний переднего отдела стопы, но они должны комбинироваться с комплексным рентгенологическим и биомеханическим исследованием стоп. Эти элементы, а также понимание биомеханики и функционирования первого плюснефалангового сустава, помогают в создании правильного алгоритма лечения артроза первого плюснеклиновидного сустава.
3.2 Методики рентгенологического обследования пациентов Всем без исключения пациентам в дооперационном периоде необходимо выполнять рентгенограммы стоп в двух проекциях. Прямая проекция выполняестя следующим образом: расстояние от рентгеновской трубки до обследуемой стопы должно быть равно 1 метру, что позволяет точно определить размеры плюсневых костей и делается под углом 15 градусов относительно вертикальной плоскости, что в конечном итоге позволяет получить строгую перпендикулярную проекцию к плюсневым костям, угол атаки которых, в среднем, равен 15 градусам относительно горизонтальной плоскости. На ранних стадии Hallux Rigidus рентгенологически проявляется появлением остеофита на головке первой плюсневой кости. Гипермобильность первого луча может проявляться тыльным сгибанием первого луча по сравнению с меньшими плюсневыми костями. При наличии пронации стопы, на боковой проекции, уменьшается угол наклона пяточной кости и увеличивается угол наклона таранной кости. Также может неравномерно суживаться суставная щель первого плюснефалангового сустава. При поздних стадиях развития заболевания остеофиты отмечаются на всех поверхностях головки первой плюсневой кости, а также на основной фаланги, суставная щель часто не прослеживается.
3.3 Дополнительные методики оценки стоп. Могут включать в себя оценку стояния и ходьбы пациента, стабилография, динамометрию, подографию, плантографию, но никакой из этих способов не является обязательным и в полной мере его необходимость должна оцениваться лечащим врачом.
Классификация артроза первого плюснефалангового сустава.
Современным требованиям больше всего отвечает рентгенологическая классификация Hattrup и Johnson, созданная ими в 1988 году [2++]. Авторы выделяют 3 стадии заболевания: I стадия – незначительное сужение суставной щели, отсутсвие остеофитов. II стадия – серьезные изменения, сужение суставной щели, остеофиты на головке первой плюсневой кости и основной фаланге, кисты и зоны склерозы субхондрально. III стадия – фиброзный анкилоз сустава, выраженные остеофиты, отсутствие суставной щели.
Лечение артроза первого плюснефалангового сустава стопы.
5.1. Консервативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы [В]. Все методики направлены только лишь на купирование симптомов заболевания, не устраняя патогенетических его причин.: Индивидуальные ортопедические стельки: o поддержка головки первой плюсневой кости o поддержка продольного свода стопы o устранения вальгусного положения среднего и заднего отделов стопы Тейпирование Ортезы Индивидуальная сложная ортопедическая обувь Массаж ЛФК для мышц голени Физиотерапевтическое лечение, направленное на снятие болевого синдрома Консервативное лечение при обострении заболевания заключается в уменьшении острых воспалительных явлений. Пероральные нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с инъекциями стероидов и физиотерапии, как правило, имеют хороший эффект. Кроме того, отдых помогает облегчить острый период. Физические упражнения для укрепления первого луча также полезны. Пациенты, которые не реагируют на консервативное лечение, требуют хирургического вмешательства.
5.2. Оперативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы. Все операции на первом луче стопы при лечении артроза первого пдюснефалангового сустава можно разделить на две большие группы, разделенные по отношению к сохранению первого плюснефалангового сустава: операции с сохранением сустава и операции с его удалением.
Операции, сохраняющие первый плюснефаланговый сустав. Такие оперативные вмешательства применяются лишь на I-II стадиях развития артроза и могут выполняться, как на основной фаланге, так и на первой плюсневой кости: 1. Операция Кесселя-Бонни (Bonney G., 1952) [В] описана в 1958 и заключается в клиновидной остеотомии основной фаланги, основание клина которой обращено к тылу. Применяется на ранних стадиях заболевания, когда еще нет выраженных повреждений хряща, а основная жалоба состоит в болезненном тыльном сгибании в первом плюснефаланговом суставе. При выполнении этой остеотомии происходит изменение плоскости движения в первом плюснефаланговом суставе и соответственно увеличивается тыльное сгибание при ходьбе.
2. Операция Уотермана (1927). Выполняется клиновидная остеотомия с клином обращенным к тылу (аналогично операции Кесселя-Бони) на уровне дистального метаэпифиза первой плюсневой кости. Изменение плоскости движений такде позволяет увеличить амплитуду движений. Эта операция противопоказана при Metatarsus primus elevatus [В].
3. Если у пациентов с артрозом первого плюснефалангового сустава имеется гипермобильность в медиальном плюснеклиновидном суставе необходимо выполнять операцию артродеза первого плюснеклиновидного сустава, предложенную P.W. Lapidus в 1934 году с установкой первой плюсневой кости в положении подошвенного сгибания. Создание большего подошвенное сгибание первого плюснефалангового сустава позволяет увеличить способность фаланги к тыльному сгибанию во время пропульсивной фазы шага (Lapidus P.W., 1934) [В]. Операция Лапидуса, в отличии от остеотомий первой плюсневой кости и основной фаланги, предполагает исключение нагрузки на оперированную конечность в послеоперационном периоде, что может рассматриваться пациентами как недостаток методики.
4. При наличии у пациента относительно длинной первой плюсневой кости оптимальным способом лечения на ранних стадиях является дистальная шевронная остеотомия первой плюсневой кости и удалением костных блоков и области остеотомии с целью укорочения.
5. Хейлэктомия описана DuVries в 1965 году. Иссечение части остеофитов иногда называют «чисткой сустава». Вмешательство осуществляется удаления медиального, латерального и дорсального остеофитов голвки первой плюсневой кости, которые препятствуют тыльному сгибанию основной фаланги первого пальца (Hetherington V., 1994) [В]. После выполнения хейлэктомии необходима ранняя разработка движений в суставе (обычно от 7 до 10 дней), что является преимуществом данной операции.
Операции, не сохраняющие первый плюснефаланговый сустав.
Такие оперативные вмешательства применяются II-III стадиях развития артроза:
1. Резекционная артропластика – операция Келлера-Брандеса, когда удаляется до 2/3 основной фаланги. Первым в нашей стране стал применять эту операцию Я.М.Волошин (1936). С целью профилактики анкилоза в плюснефаланговом суставе J.D.Singley (1872) [В] предложил заворачивать в сустав лоскут из капсулы сустава, в нашей же стране было предложено использовать в послеоперационном периоде вытяжение за ногтевую фалангу в течение 3 недель с целью создания неоартроза, в котором пространство между головкой плюсневой кости и фрагментом основной фаланги заполняется рубцом. Несмотря на активное внедрение операций резекционной артропла-стики в нашей стране и получение относительно хороших результатов (Ку-динский Ю.Г., 1967) [А], имеются данные за потерю опороспособности головки первой плюсневой кости и подвывих первого пальца стопы, тугоподвижность и развитие деформирующего артроза в первом плюснефаланговом суставе (Карданов А.А. с соавт., 2008) [В]. Таким образом, эта операция может применяться лишь у пожилых пациентов с низкими запросами на физическую активность.
2. Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава. Операция имеет очень ограниченные показания, а именно должна применятся у лиц среднего возраста не имеющих высокую степень физической активности. Отдаленные результаты этой операции во всем мире изучены недостаточно, а оттого ее применение должно быть ограниченным (Hetherington V., 1994) [А].
3. Артродез первого плюснефалангового сустава. На сегодняшний день является «золотым стандартом» при лечении артроза первого плюснефалангового сустава во всем мире. Несмотря на то, что артродез лишает первый плюснефаланговый сустав движений, он стабилизирует медиальную колонну стопы и позволяет полноценно переносить вес тела через передний отдел стопы в шаге (Hetherington V., 1994) [А].
Алгоритм выбора оперативного лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы.
6.1. При I стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны: Операция Кесселя-Бони; Операция Уотермана; При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу; Хейлэктомия Укорачивающая шевронная остеотомия. Однако не рекoмендуется выполнение дистальных остеотомий y пациентов старше 60 лет, поскольку в этом возрасте качество костной ткани головки первой плюсневой кости плохое, как и кровоснабжение, что чревато высоким риском развития аваскулярного некроза или нестабильности остеосинтеза.
6.2. При II стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны: При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу; Хейлэктомия; Укорачивающая шевронная остеотомия; Артродез первого плюснефалангового сустава; Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава; Резекционная артропластика.
6.3. При III стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны: Артродез первого плюснефалангового сустава; Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава; Резекционная артропластика.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/11/Artroz-foto-2.jpg402712Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-11-29 06:40:592023-11-29 06:51:23Артроз первого плюснефалангового сустава (Hallux rigidus)
«Дерево в почках» относится к картине, наблюдаемой на тонкосекционной КТ грудной клетки, при которой центрилобулярное расширение бронхов и наполнение их слизью, гноем или жидкостью напоминает распускающееся дерево ( рис. 2 ). Обычно несколько узловатый вид, рисунок «дерево в почках» обычно наиболее выражен на периферии легких и связан с аномалиями крупных дыхательных путей.
Нормальные дольковые бронхиолы (диаметром ≤ 1 мм) не видны на компьютерной томографии, которая позволяет выявить только бронхи диаметром более 2 мм. Однако можно увидеть пораженные бронхиолы. Таким образом, паттерн «дерево в почках» указывает на спектр эндо- и перибронхиолярных нарушений с дилатацией; утолщение бронхиолярной стенки; перибронхиолярное воспаление; и закупорка просвета бронхиол со слизью, гноем, жидкостью или, как описано совсем недавно, опухолевой эмболией. Впервые описанная в случаях эндобронхиального распространения микобактерии туберкулеза , картина «дерево в почке» в настоящее время признана КТ-проявлением таких различных патологий, как инфекция (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная), врожденные заболевания (муковисцидоз, синдром Картагенера). , идиопатические расстройства (облитерирующий бронхиолит, панбронхиолит), аспирация или вдыхание инородных веществ, иммунологические нарушения, заболевания соединительной ткани и заболевания периферических легочных сосудов (неопластическая легочная эмболия) (таблица 1 ) . Дополнительные результаты визуализации в сочетании с анамнезом и клинической картиной могут предложить соответствующий диагноз.
Рис. 1. Знак «дерево в в почках» на фотографии дерева магнолии недалеко от нашей больницы показывает типичное сочетание ветвления ( белые стрелки ) и почек ( черные стрелки ).
Рис. 2. На снимке показан классический вид на КТ помутнений дерева в почке, состоящих из ветвящихся структур ( черные стрелки ) и почек ( белые стрелки ).
Паттерн «Дерево в почках»
Инфекции
Бактериальная инфекция
Классической причиной паттерна «дерево в почках» является постпервичный туберкулез (рис. 3А , 3Б ), состояние, которое развивается примерно у 5% пациентов с первичной инфекцией и часто связано с недостаточностью питания и подавлением иммунитета. Иногда это может отражать повторное заражение новыми организмами. Картина «дерево в почках» предполагает активное и заразное заболевание, особенно когда оно связано с заболеванием смежных полостей в легких.
Наиболее распространенными находками на КТ являются центрилобулярные узелки и ветвящиеся линейные и узловые затемнения. Такая картина «дерево в почке» обусловлена наличием казеозного некроза и гранулематозного воспаления внутри и вокруг терминальных и респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, что отражает эндобронхиальное распространение туберкулеза. Другие распространенные находки включают полостные узелки, консолидацию долек, междольковое утолщение и бронховаскулярную деформацию. Также можно увидеть плевральный выпот и увеличенные лимфатические узлы со слабым уменьшением центральной части из-за казеозного некроза. После начала противотуберкулезной терапии большая часть центрилобулярных и ветвящихся помутнений исчезает в течение 5 мес. Однако бронховаскулярные искажения, фиброз, эмфизема и бронхоэктатическая болезнь увеличиваются при последующем КТ.
Атипичные микобактерии могут вызывать картину, неотличимую от картины туберкулеза, хотя и без преобладания верхних долей (рис. 4А , 4Б ). Это также наблюдается в случае Mycobacterium avium-intraculturale или комплекса M. avium , особенно у людей с иммунологическими нарушениями, живущих с ВИЧ. Бронхиолит, вызванный Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae, также может проявляться периферической формой «дерево в почках».
Грибковая инфекция
Инвазивный аспергиллез дыхательных путей, вызывающий бронхиолит, чаще всего возникает у пациентов с нейтропенией и у лиц с иммунологической подавленностью при СПИДе. В просвете дыхательных путей часто обнаруживаются грибковые гифы. Другими клиническими проявлениями этого состояния являются бронхопневмония (перибронхиальное распространение уплотнений) и трахеобронхит (бронхоэктатическая болезнь и утолщение трахеи или бронхов), которые часто бывают двусторонними. Инвазивный аспергиллез дыхательных путей следует предполагать, когда у пациента с лейкемией возникает картина «дерево в почке» в сочетании с консолидацией, сопровождающейся ореолом помутнения по типу «матового стекла».
Рис. 3А — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).
Рис. 3Б — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).
Рис. 4А — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.
Рис. 4Б — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.
Вирусная инфекция
Цитомегаловирусная инфекция, которая обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом, может вызывать бронхиолит с центрилобулярными узелками и утолщением бронховаскулярных пучков, образующих структуру «дерево в почке». Этот рисунок может иметь неоднородное и одностороннее или двустороннее и асимметричное распределение и может прогрессировать до участков помутнения и консолидации по типу «матового стекла». Могут быть плохо очерченные узелки с признаком ореола КТ. У младенцев и детей раннего возраста картина «дерева в почках» чаще всего вызвана утолщением и расширением бронхиальной стенки, связанным с респираторно-синцитиальным вирусом.
Врожденные заболевания
Муковисцидоз
Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, вовлекающее экзокринные железы, приводящее к выработке аномального секрета слюнными и потовыми железами, поджелудочной железой, толстой кишкой, семявыносящими протоками и трахеобронхиальным деревом. Блокирование транспорта хлоридов в просвет бронхов и чрезмерная резорбция натрия приводят к выработке густой и сухой слизи, что приводит к снижению клиренса слизи и, в конечном итоге, к закупорке слизистой мелкими и крупными дыхательными путями и последующей бактериальной инфекции.
Хроническая инфекция и воспалительные реакции вызывают повреждение легких. Наиболее частые результаты КТ включают утолщение стенок бронхов, бронхоэктазы или бронхоэктазы, закупорку слизистой и задержку воздуха при сканировании выдоха. Большое количество бронхиолярного секрета может вызвать картину «дерево в почке», которая преимущественно поражает верхние доли на ранней стадии заболевания.
Синдром Картагенера
Синдром Картагенера — один из синдромов дискинезии ресничек, группы аутосомно-рецессивных заболеваний, при которых наследственные нарушения структуры и функции ресничек приводят к аномальному мукоцилиарному клиренсу и хронической инфекции. Для него характерна клиническая триада: обратная локализация, синусит и бронхоэктатическая болезнь. Симптомы рецидивирующего бронхита, пневмонии и синусита часто возникают в детстве. У мужчин синдром может быть связан с неподвижностью сперматозоидов и бесплодием.
Типичные результаты КТ грудной клетки при синдроме Картагенера включают двусторонние бронхоэктазы с преобладанием базальных отделов. Повреждение дыхательных путей может распространяться на более мелкие дыхательные пути, вызывая бронхиолектазы, воздушные ловушки и центрилобулярные помутнения, образуя структуру «дерево в почках».
Идиопатические расстройства
Облитерирующий бронхиолит
Облитерирующий бронхиолит, также известный как констриктивный бронхиолит, представляет собой необратимый фиброз стенок мелких дыхательных путей, который сужает или облитерирует просвет, что приводит к хронической обструкции дыхательных путей. Наиболее частые причины включают инфекцию (вирусную, бактериальную, микоплазменную), вдыхание токсичных паров, медикаментозное лечение (пеницилламин или золото), коллагенозные сосудистые заболевания (ревматоидный артрит, особенно после упомянутых методов лечения), хроническое отторжение трансплантата легких и трансплантацию костного мозга. при хронической реакции «трансплантат против хозяина». Тем не менее облитерирующий бронхиолит часто бывает идиопатическим. У пациентов обычно наблюдается одышка и признаки обструкции дыхательных путей. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, центральные и периферические бронхоэктазы, мозаичную перфузию и воздушные ловушки на КТ выдоха (наиболее чувствительный признак). Центрилобулярные узелки, образовавшиеся в результате просветного импакта, образуют рисунок «дерево в почках» ( рис. 5 ).
Рис. 5 — Облитерирующий бронхиолит. КТ-изображение показывает обширную область правой нижней доли периферических помутнений дерева в бутоне ( стрелки ). Узловой компонент помутнений меньше, но четко выражен.
Диффузный панбронхиолит
Диффузный панбронхиолит — прогрессирующее воспалительное заболевание неизвестной причины, о котором сообщалось почти исключительно в Японии и Восточной Азии. Он представляет собой трансмуральную инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток, при этом слизь и нейтрофилы заполняют просвет пораженных бронхиол. Большинство больных некурят и страдают хроническим синуситом. Естественным течением заболевания является прогрессирующая дыхательная недостаточность, приводящая к легочному сердцу и, в конечном итоге, к смерти. Помимо толстостенных бронхиол, наполненных слизью и образующих рисунок «дерево в почке», могут наблюдаться узелки, бронхоэктазы, большие кистозные затемнения, сопровождающиеся расширением проксимальных бронхов, мозаичной перфузией или воздушными ловушками.
Аспирация или вдыхание посторонних веществ
Аспирация инфицированных выделений ротовой полости или других раздражающих материалов в бронхиолы может привести к хронической воспалительной реакции. Предрасполагающие факторы включают структурные аномалии глотки, расстройства пищевода (ахалазия, дивертикул Ценкера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс, рак пищевода), неврологические дефекты и хронические заболевания. В острых случаях может развиться обширное экссудативное бронхиолярное заболевание, приводящее к образованию центрилобулярных узелков и паттерна «дерево в почках» при распределении, характерном для аспирированного материала.
Вдыхание токсичных паров и газов может вызвать повреждение легких. В острой форме оно приводит к альвеолокапиллярному повреждению с последующим отеком легких, бронхитом и бронхиолитом и может осложняться ателектазом и пневмонией. При хроническом течении это может привести к облитерирующему бронхиолиту. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, двустороннюю консолидацию, бронхоэктазы и структуру «дерево в почке» ( рис. 6 ).
Рис. 6 — Хроническая аспирация. Помутнение «дерево в почках» ( стрелки ) в правой нижней доле. Обратите внимание на хиатальную грыжу. Узловой компонент изменений может позже сливаться и создавать вид «матового стекла».
Иммунологические расстройства
Аллергический бронхолегочный аспергиллез представляет собой гипериммунную реакцию на колонизацию дыхательных путей видами Aspergillus , часто наблюдаемую у пациентов с астмой и муковисцидозом. Гриб размножается в проксимальных бронхах, действуя как антигенный стимул для выработки антител IgE и IgG. Воспалительная реакция приводит к повреждению бронхиальной стенки, центральным бронхоэктазам и образованию слизистых пробок, содержащих грибок и воспалительные клетки, что приводит к появлению признака «пальец в перчатке» большого закупорки дыхательных путей, который имеет тенденцию преобладать в верхних долях и может быть виден. на рентгенограммах грудной клетки. Поражение мелких дыхательных путей вызывает картину «дерево в почке» (рис. 7А , 7В ). Косвенные признаки заболевания мелких дыхательных путей включают мозаичную картину ослабления легких и захвата воздуха при сканировании выдоха.
Рис. 7А — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).
Рис. 7Б — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).
Заболевания соединительной ткани
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит в два раза чаще встречается у женщин, хотя внесуставные проявления (в том числе заболевания легких) чаще встречаются у мужчин. Около 90% пациентов имеют положительный сывороточный ревматоидный фактор и демонстрируют клинические признаки артрита до развития заболеваний легких или плевры. Наиболее распространенные аномалии грудной клетки включают интерстициальную пневмонию и фиброз, плевральный выпот или утолщение плевры, некробиотические узелки, организующуюся пневмонию, бронхоэктазы и облитерирующий бронхиолит.
Рис. 8 — Ревматоидный артрит. Аксиальное КТ-изображение показывает помутнение дерева в бутоне ( стрелки ) в язычке.
Лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей (фолликулярный бронхиолит) может вызывать небольшие центрилобулярные узелки и узор «дерево в почках» ( рис. 8 ). Более обширные лимфоцитарные инфильтраты могут быть связаны с лимфоидной интерстициальной пневмонией (ЛИП) с помутнениями по типу «матового стекла», консолидацией, утолщением перегородки, имитирующим лимфангитное распространение карциномы, и кистозными воздушными пространствами. Примерно у трети пациентов это состояние прогрессирует до фиброза.
Синдром Шегрена
Синдром Шегрена состоит из клинической триады: сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и рецидивирующего опухания околоушной железы. Наиболее частые торакальные проявления включают ЛИП (чаще, чем при ревматоидном артрите), фолликулярный бронхиолит, интерстициальную пневмонию, организованную пневмонию, воспаление трахеобронхиальных желез и плеврит с выпотом или без него. Как и при ревматоидном артрите, лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей может образовывать картину «дерево в почках».
Заболевания периферических легочных сосудов
Легкие являются частым местом опухолевой эмболии, чаще всего из-за хориокарциномы и первичных злокачественных опухолей печени, молочной железы, почек, желудка и простаты. Заполнение центрилобулярных артерий опухолевыми клетками или редкая распространенная фиброцеллюлярная гиперплазия интимы мелких легочных артерий (карциноматозный эндартериит) могут вызывать картину «дерево в почке». У пораженных пациентов наблюдаются прогрессирующая одышка и кашель, а также признаки гипоксии и легочной гипертензии (из-за повышенного сопротивления легочных сосудов).
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/11/images_12_09_3401_04b.jpeg12781278Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-11-25 09:18:212023-11-25 09:18:21Картина «Дерево в почках» при КТ
Легочный аспергиллез — микотическое заболевание, обычно вызываемое Aspergillus fumigatus , сапрофитным и повсеместно распространенным воздушно-капельным грибком. Заболевания легких, связанные с Aspergillus , традиционно подразделяются на четыре различные формы, возникновение которых зависит от иммунологического статуса хозяина и наличия основного заболевания легких. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) поражает пациентов с астмой или муковисцидозом. Сапрофитная инфекция (аспергиллома) возникает у пациентов с аномалиями дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз) или хроническими полостями легких. Хронический некротический аспергиллез (полуинвазивная форма) описан у больных с хронической патологией легких или легким иммунодефицитом. Инвазивный аспергиллез (ангиоинвазивная или бронхоинвазивная формы) встречается у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. Знание различных рентгенологических особенностей каждой формы, а также соответствующих связанных с ними иммунных нарушений и/или основных заболеваний легких помогает раннему распознаванию и точной диагностике.
Мы используем файлы cookie, чтобы улучшить ваш опыт на сайте. Нажимая "Принять", вы соглашаетесь с нашей политикой конфиденциальности.
Настройка файлов cookie
Вы можете настроить использование каждого типа файлов cookie, за исключением типа технические/функциональные файлы cookie (обязательные), которые обеспечивают полное функционирование сайта https://microsievert.ru/ (далее – Сайт), в том числе безопасность его использования. Сайт запоминает выбор настроек cookie на 1 год. По окончании этого периода Сайт повторно запросит Ваше согласие. Вы вправе изменить свой выбор настроек файлов cookie в любое время в интерфейсе Сайта путем перехода по ссылке в нижней части страницы Сайта «Настройки Cookie». Перед тем как совершить выбор настроек параметров использования файлов cookie Вы можете ознакомиться с Политикой использования файлов cookie, а также с полным списком файлов cookie, которые использует Сайт.
![GPA у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретических остатков в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)](https://pubs.rsna.org/cms/10.1148/rg.2021210132/asset/images/medium/rg.2021210132.fig12.gif "GPA у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретических остатков в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)")
Легочный аспергиллез
