Переломы таза могут быть простыми или сложными и могут затрагивать любую часть костного таза . Переломы таза могут быть фатальными из-за тазового кровотечения, а нестабильный таз требует немедленного лечения.
✅ Переломы таза. Эпидемиология
Переломы таза можно наблюдать у любой группы пациентов. Как и в случае со многими травмами , существует бимодальное распределение: молодые мужчины, получившие высокоэнергетическую травму, и пожилые женщины, получившие незначительную травму.
✅Клиническая картина
Пациенты, как правило, обращаются после травмы с болью в области таза/бедра. Они часто будут обездвижены бригадами скорой помощи по прибытии и потенциально имеют другие опасные для жизни состояния, связанные с высокоэнергетической травмой.
✅ Этиология
Большинство переломов таза являются результатом травмы :
Четыре основные силы были описаны при высокоэнергетической тупой травме, которая приводит к нестабильным переломам таза, как описано в классификации Янга и Берджесса :
💢 переднезадняя компрессия: приводит к переломам таза по типу «открытой книги» или пружинящим переломам
💢 боковая компрессия: приводит к ветровому смещению таза
вертикальный сдвиг: приводит к перелому Мальгеня или перелому ручки ведра
💢 комбинированные механические: возникают при взаимодействии двух различных векторов силы и приводят к сложному характеру разрушения
Классификация переломов таза Тайла основана на стабильности, а не на механизме, и считается предшественницей системы Янга и Берджесса.
Изолированные стабильные переломы таза могут также возникать в результате воздействия низкоэнергетических механизмов или спортивных травм:
Гранулематоз Вегенера или гранулематоз с полиангиитом (ГПА) — васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами. Это редкое мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно мелкие сосуды, которое характеризуется гранулематозным воспалением, малоиммунным некротизирующим гломерулонефритом и васкулитом. ГПА может поражать практически любой орган. Клинические проявления неоднородны и могут быть классифицированы как гранулематозные (например, заболевания уха, носа и горла; узелки или массы в легких; ретроорбитальные опухоли; пахименингит) или васкулитные (например, гломерулонефрит, альвеолярное кровоизлияние, множественный мононеврит, склерит). Диагноз ГПА основывается на сочетании клинических данных, результатов визуализационных исследований, результатов лабораторных тестов, серологических маркеров и гистопатологических результатов. Радиология играет решающую роль в диагностике и последующем наблюдении пациентов с ГПА. КТ и МРТ являются основными методами визуализации, используемыми для оценки проявлений ГПА, позволяя дифференцировать ГПА от других заболеваний, которые могут симулировать ГПА. Авторы рассматривают основные клинические, гистопатологические и визуальные особенности ГПА для решения дифференциальной диагностики пораженных органов и предоставляют панорамную картину многообразных проявлений этого редкого заболевания. Гетерогенные проявления ГПА представляют собой значительную проблему в диагностике этого редкого состояния. Распознавая общие и необычные результаты визуализации, радиологи играют важную роль в диагностике и последующем наблюдении пациентов с ГПА и помогают врачам в дифференциации активности заболевания от вызванного болезнью повреждения, что в конечном итоге влияет на терапевтические решения.
Гранулематоз с полиангиитом (ГПА), ранее гранулематоз Вегенера, является васкулитом, связанным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA). Это редкое мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно мелкие сосуды и характеризующееся гранулематозным воспалением, малоиммунным некротизирующим гломерулонефритом и васкулитом, приводящим к повреждению эндотелия и тканей ( 1 ). В 1931 году Клингер дал первое описание ГПА: вариант узелкового полиартериита. Позднее, в 1936 и 1939 годах, Вегенер подробно описал отдельный синдром ( 2 ).
GPA является редким заболеванием, с предполагаемой частотой от 0,4 до 11,9 случаев на 1 миллион человеко-лет. GPA страдают одинаковое количество мужчин и женщин, с возрастом начала заболевания 45–65 лет и более высокой распространенностью среди белых людей ( 1 , 3 , 4 ). Заболеваемость GPA, по-видимому, возросла за последние десятилетия, возможно, из-за большей осведомленности об этом состоянии после введения тестирования ANCA ( 5 ).
Точные патогенетические механизмы GPA остаются неизвестными. Инфекционные, экологические, химические, токсические и фармакологические триггеры у генетически предрасположенных людей могут влиять на начало заболевания ( 3 ). Описана генетическая ассоциация с HLA-DP, SERPINA1 и PRTN3 ( 6 ). Гипотезы относительно патогенетических механизмов GPA включают участие инфекционного агента ( Staphylococcus aureus ), активирующего иммунную систему; роль В-клеток в продукции ANCA; и дисбаланс в различных подтипах Т-клеток и цитокин-хемокиновых сетях, участвующих в разрыве толерантности, запуская аутоиммунитет и/или окислительный взрыв в направлении эндотелиальных клеток ( 5 , 6 ).
ANCA, направленные против протеиназы 3, присутствуют примерно у 65–75% людей с ГПА, а ANCA, направленные против миелопероксидазы, присутствуют у 20–30% этих людей ( 4 ). Эти антитела участвуют в активации циркулирующих подготовленных нейтрофилов, заставляя их прикрепляться к стенкам сосудов, проникать в них и повреждать их, подвергаясь респираторному взрыву, дегрануляции, НЕТозу (образованию нейтрофильных внеклеточных ловушек), апоптозу и некрозу ( 5 , 6 ).
В 1990 году Американский колледж ревматологии разработал первый формальный набор критериев для классификации ГПА. Наличие по крайней мере двух из следующих четырех критериев для целей классификации имеет 88,2% чувствительности и 92,0% специфичности: воспаление носа или рта, аномальные результаты рентгенографии грудной клетки, мочевой осадок и гранулематозное воспаление при биопсии ( 7 ).
Совсем недавно, в 2017 году, Американский колледж ревматологии и Европейская лига против ревматизма предложили пересмотренные критерии классификации для GPA, которые имели хорошую чувствительность (93%) и специфичность (94%). С этими критериями рассматриваются как клинические, так и лабораторные параметры, включая результаты тестирования ANCA и исследования визуализации, и к каждому критерию применяется разный вес или оценка. Узелки, массы или полости на снимках грудной клетки; а также воспаление, уплотнение или выпот в носовых или околоносовых пазухах являются одними из результатов визуализации ( 8 ).
Фактически любой орган может быть вовлечен в ГПА. Часто присутствуют симптомы системного воспаления, такие как лихорадка, потеря веса, недомогание, артралгия, миалгия и усталость. Клинические проявления неоднородны и могут быть классифицированы как гранулематозные проявления (например, заболевания уха, носа и горла; узелки или массы в легких, ретроорбитальные опухоли, пахименингит), которые связаны с повышенным риском рецидива, или васкулитные проявления (например, гломерулонефрит, альвеолярное кровоизлияние, множественный мононеврит, склерит), которые связаны с повышенной смертностью ( 9 ). Клинические проявления ГПА изображены на рисунке 1 .
Диагностика ГПА основывается на сочетании клинических данных, результатов визуализационных исследований, лабораторных показателей (например, маркеров воспаления, таких как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, общий анализ крови, а также почечные и мочевые параметры), серологических маркеров (тестирование на ANCA) и гистопатологических результатов, если возможно проведение биопсии.
( 5 ). Различие между активным заболеванием и вызванным заболеванием повреждением является важным и имеет терапевтические и прогностические последствия ( 10 , 11 ). Радиология играет решающую роль в диагностике и наблюдении пациентов с ГПА. КТ и МРТ являются основными методами визуализации, используемыми для оценки проявлений ГПА, позволяя дифференцировать ГПА от других заболеваний, которые могут имитировать ГПА. Дифференциальная диагностика ГПА обобщена в таблице .
Гранулематоз Вегенера
Дифференциальная диагностика ГПА
После внедрения иммунодепрессантной терапии 5-летняя выживаемость среди лиц с ГПА составляла приблизительно 70–80% в течение последних 40–50 лет ( 4 ). Лечение ГПА включает две фазы: индукцию ремиссии (первые 3–6 месяцев) на основе терапии комбинацией глюкокортикоидов и циклофосфамида или ритуксимаба и поддерживающую терапию (следующие 24–48 месяцев), направленную на предотвращение рецидива заболевания, на основе терапии низкими дозами глюкокортикоидов и ритуксимаба, азатиоприна, метотрексата или микофенолата мофетила ( 5 , 12 ).
В этой статье мы рассмотрим основные клинические, гистопатологические и визуальные особенности ГПА, рассмотрим дифференциальную диагностику пораженных органов и представим панорамную картину многообразных проявлений этого редкого заболевания.
Голова и шея
Голова и шея поражаются у 90% пациентов с ГПА, являясь областями проявления симптомов у 73% из них, а наиболее часто поражаемыми участками являются нос, глаза, уши и рот ( 13 , 14 ). Неврологическое поражение при ГПА наблюдается у 22%–54% этих пациентов. Периферическая нейропатия и гранулематозные орбитальные массы являются наиболее распространенными неврологическими проявлениями, встречающимися у 10%–45% пациентов с ГПА ( 15 ). Если исключить параличи черепных нервов из проявлений центральной нервной системы (ЦНС), поражение ЦНС встречается редко, наблюдаясь у 7%–11% пациентов с ГПА на момент постановки диагноза или во время обострений ( 16 , 17 ). Прямое распространение гранулематозного процесса, васкулит сосудов головного мозга и прямое образование гранулем в паренхиме мозга являются патогенетическими механизмами, предполагаемыми при поражении ЦНС ( 18 ).
Мозговые оболочки
Пахименингит, расстройство, вызванное локализованным или диффузным утолщением внутричерепной или спинальной твердой мозговой оболочки, было зарегистрировано у 0,6%–8,0% пациентов с ГПА ( 19 ). Он считается гранулематозным проявлением ГПА, поскольку хронический гипертрофический пахименингит встречается чаще, чем лептоменингит ( 15 ). Хронический гипертрофический пахименингит может возникать как начальное проявление ГПА или как единственное место активного заболевания ( 20 ). Хотя это проявление считается редким, оно может быть причиной других более распространенных неврологических проявлений, таких как краниальные невропатии с постоянным повреждением, головная боль, несахарный диабет, гидроцефалия и офтальмоплегия ( 21 ).
Симптомы включают сильную хроническую головную боль, которая не поддается лечению обычными анальгетиками, но поддается лечению кортикостероидами, множественный паралич черепных нервов (чаще всего III, VI, VII и X), менингизм, судороги, энцефалопатию, экзофтальм, атаксию, нечеткость зрения, паралич конечностей и параплегию (из-за поражения спинного мозга) ( 15 , 20 , 22 ).
МРТ с контрастным веществом на основе гадолиния является методом визуализации выбора для выявления менингеального поражения при ГПА. Он полезен для определения того, развился ли менингит in situ или из экстракраниальных участков, и отображает диффузное или очаговое утолщение твердой мозговой оболочки в 75% случаев ГПА ( рис. 2 ) и вовлечение лептоменингеальной оболочки в остальных случаях
( Рис. 3 ) ( 21 , 23 ). Были описаны два типа распределения: диффузно аномальные мозговые оболочки, не связанные с заболеванием пазух или орбиты, и очаговое утолщение твердой мозговой оболочки и усиление, прилегающее к заболеванию пазух или орбиты ( 24 ). Тенториальное поражение встречается очень часто ( 22 ). Дополнительные паттерны и места усиления включают линейные или узловые, периферические или однородные, симметричные или асимметричные ( 25 ). Знак «Эйфеля ночью» на МРТ представляет собой утолщенную твердую мозговую оболочку в заднем серпе и тенториуме из-за фиброза, видимого как центральная гипоинтенсивность на контрастно-усиленных изображениях T1 с жировым насыщением, с усилением периферии, представляющей области активного воспаления ( Рис. 4 ) ( 25 ). Напротив, чувствительность КТ для этих поражений низкая ( 20 ).
Рисунок 2. ГПА у 32-летнего мужчины. Аксиальные контрастные Т1-взвешенные МРТ-изображения показывают диффузное пахименингеальное усиление (черные стрелки), а также поражение левой решетчатой пазухи (белая стрелка на B ).
Рисунок 3. Связанное с ГПА лептоменингеальное усиление (стрелка) и вазогенный отек (*) на аксиальном контрастном КТ-изображении у 34-летней женщины.Рисунок 4. Симптом Эйфеля ночью (утолщение твердой мозговой оболочки в области заднего серпа и намета мозжечка) (стрелки) на коронарном Т1-взвешенном МРТ-изображении с контрастным усилением у 34-летней женщины (та же пациентка, что и на рис. 3 ).
Анализ спинномозговой жидкости полезен для исключения инфекций и может дать нормальные результаты или показать неспецифические отклонения, такие как лимфоцитарный плеоцитоз, гиперпротеиноррахия или повышенное давление открытия ( 15 , 23 ). Менингеальная биопсия должна быть зарезервирована для случаев, в которых есть подозрение на неопластический менингит или реакция на лечение неадекватна. Биопсия может выявить гранулематозное воспаление, васкулит мелких сосудов или комбинацию этих нарушений. Реже биопсия выявляет лимфоцитарное воспаление и фиброзное утолщение ( 15 , 20 , 22 ). Неврологические осложнения распространены у пациентов с пахименингитом спинного мозга и васкулитными (геморрагическими или ишемическими) поражениями и реже у пациентов с церебральным пахименингитом ( 16 ).
Мозговая паренхима
Васкулит мелких сосудов головного мозга, наиболее распространенное паренхиматозное проявление у пациентов с ГПА, был зарегистрирован примерно у 4% пораженных пациентов и связан с внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, транзиторными ишемическими атаками, ишемическим инфарктом ( рис. 5 ), субдуральной гематомой ( рис. 6 ), ишемической миелопатией и артериальным или венозным тромбозом ( рис. 7 ) ( 23 , 26 , 27 ). Инфаркты головного мозга могут быть вызваны артериальной окклюзией, вторичной по отношению к гранулематозной массе, которая простирается от носовых или околоносовых участков до основания черепа, тогда как наименее распространенными формами поражения ЦНС при ГПА являются отдаленные гранулематозные поражения в паренхиме мозга ( рис. 8 ) ( 24 ). Клинические проявления церебрального васкулита включают парезы, судороги, изменение сознания, энцефалопатию, когнитивные нарушения, потерю зрения, корковую слепоту и деменцию ( 27 ).
Рисунок 5. Известный средний балл у 40-летнего мужчины с нарушениями зрения. Аксиальное диффузионно-взвешенное изображение показывает ограниченную диффузию (стрелка) в правой затылочной доле.Рисунок 6. ГПА у 50-летней женщины. Аксиальное контрастное Т1-взвешенное МРТ-изображение показывает диффузное пахименингеальное усиление (стрелки) и хроническую субдуральную гематому (*).Рисунок 7. ГПА у 27-летнего мужчины с головной болью. Сагиттальная контрастно-усиленная Т1-взвешенная максимальная интенсивность проекции МР-венограммы показывает потерю сигнала в верхнем сагиттальном синусе (стрелка) из-за тромбоза.Рисунок 8. ГПА у 34-летней женщины без симптомов. Сагиттальное контрастное Т1-взвешенное жиронасыщенное МРТ-изображение показывает гранулематозное поражение (стрелка) около отверстий Мажанди.
Диагностика васкулита ЦНС является сложной задачей, особенно из-за трудности дифференциации этого состояния от сосудистого атеросклеротического заболевания ( 27 ). Результаты МРТ церебрального васкулита включают множественные неспецифические поражения белого вещества с неоднородной высокой интенсивностью сигнала T2 в типичном сосудистом распределении (перивентрикулярные, подкорковые области, базальные ганглии, средний мозг и мост)
( 26 , 28 ). Диффузионно-взвешенные изображения могут отображать области инфаркта, а контрастно-усиленные МРТ-изображения могут показывать неоднородные области усиления ( 26 ). Геморрагические события случаются реже и обычно поражают паренхиму мозга и субарахноидальное пространство ( 28 ). Также сообщается о церебральной атрофии, которая, возможно, связана с церебральным васкулитом и лечением кортикостероидами, тогда как функциональные МРТ-исследования у пациентов с ГПА ( 24 , 29 ) показали, что усталость может быть связана со стриатоталамофронтальными структурами мозга.
Обычная ангиография не подходит для выявления васкулита мелких сосудов (50–300 мкм), поскольку размер мелких сосудов, обычно поражаемых ГПА, ниже разрешения обычной ангиографии (500 мкм) ( 30 ). Поэтому часто наблюдаются отрицательные результаты церебральной ангиографии. Однако в отчетах о случаях ( 31 ) было показано вовлечение внутренней сонной артерии, мозговых и глазных артерий с улучшением после лечения ( Рис. E1 ).
Синдром задней обратимой энцефалопатии — редкое осложнение, которое клинически проявляется острым началом энцефалопатии, судорогами, головной болью и нарушением зрения. Рентгенологически синдром задней обратимой энцефалопатии проявляется вазогенным отеком, который преимущественно затрагивает двусторонние теменно-затылочные области ( 28 ). Более того, изолированные паренхиматозные массы встречаются редко. Клинически они проявляются судорогами, а рентгенологически — четко очерченными гранулемами с высокой интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных МРТ-изображениях и усилением на МРТ-изображениях с усилением гадолинием ( 28 ).
Гистологически подтвержденный васкулит ЦНС встречается очень редко, и биопсия при этом заболевании часто невозможна ( 30 ). Образцы биопсии мозга из твердой мозговой оболочки, мозговой паренхимы и лептоменингеальной оболочки выявляют некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, гранулематоз с инфильтрацией воспалительных клеток (моноцитов, плазматических клеток, эозинофилов и полиморфноядерных лейкоцитов), фибриноидный некроз и отек ( 28 ).
Гипофиз
Поражение гипофиза наблюдается менее чем в 1% случаев ГПА, чаще во время течения заболевания, чем до постановки диагноза, и у молодых людей, с преобладанием женщин ( 32 , 33 ). У большинства пациентов с поражением гипофиза поражаются и другие органы ( 34 ). Гипофиз и инфундибулум могут быть вовлечены в ГПА посредством отдаленных гранулем или прямого распространения из носовой, околоносовой или орбитальной болезни и, следовательно, связаны с гранулематозным, а не васкулитным компонентом заболевания ( 24 , 33 ).
Наиболее частыми нарушениями гипофиза при ГПА являются несахарный диабет и вторичный гипогонадизм, хотя может наблюдаться и пангипопитуитаризм ( 34 ). Компрессионные симптомы этих нарушений включают головную боль, рвоту и дефекты поля зрения. Напротив, гормональные нарушения проявляются полиурией, полидипсией, астенией, аменореей, галактореей, снижением либидо и мышечной атрофией ( 34 ).
МРТ гипофиза выявляет увеличенную железу с гетерогенным или гомогенным усилением; кистозные изменения; повышенное усиление и утолщение инфундибулума; и потерю задней гиперинтенсивности на T1-взвешенных МР-изображениях (особенно у пациентов с центральным несахарным диабетом из-за значительного снижения содержания вазопрессина в задней доле гипофиза). Утолщение (ширина >3,5 мм), аномальное усиление и сжатие ножки ( рис. 9 ) также можно увидеть на МРТ ( 26 , 27 , 32 , 33 ). Разрешение изменений на МРТ не всегда коррелирует с клиническим улучшением функции гипофиза, и наоборот. Однако у 62%–86% пациентов дефицит гормонов может сохраняться, несмотря на адекватную системную реакцию на заболевание, вероятно , из-за постоянного повреждения гипофиза, связанного с некротизирующим гранулематозным воспалением железы ( 32–34 ). Анализ спинномозговой жидкости можно использовать для исключения других клинических состояний, таких как инфекция, лимфома и гистиоцитоз из клеток Лангерганса ( 34 ).
Рисунок 9. Сагиттальные (A, C) и коронарные (B, D) контрастно-усиленные T1-взвешенные МРТ-изображения у 18-летнего мужчины с недавно диагностированным ГПА и пангипопитуитаризмом при поступлении. (A, B) На снимках до лечения видно утолщение и усиление стебля гипофиза (стрелка на A ), а также увеличение гипофиза (стрелка на B ). (C, D) На снимках после лечения при годовом наблюдении видно значительное улучшение (стрелка).
Биопсия гипофиза не является обязательной для подтверждения гипофизита, связанного с ГПА ( 18 ). Гистопатологический анализ выявляет полиморфные воспалительные изменения и/или гранулемы с лимфоцитами и плазматическими клетками ( 27 ).
Черепно-мозговые нервы
Краниальные нейропатии нечасты при ГПА; они могут возникать как единичные или множественные аномалии и чаще всего являются вторичными по отношению к инфильтрации гранулемы из околоносовых пазух ( 35 ). Частота краниальных нейропатий, зарегистрированных в нескольких когортах, колеблется от 2% до 10%, и может быть сложно поставить диагноз, особенно когда эти нейропатии возникают как изолированные проявления ( 23 , 30 , 36 ).
Чаще всего поражаются зрительные и обонятельные нервы; периферические черепные нервы (III–XII) поражаются вдоль их экстракраниального пути, а параличи черепных нервов III, V, VI, VII и VIII присутствуют примерно у 50% пациентов с пахименингитом ( 15 ). Зрительный нерв может быть поражен васкулитом, прямым воспалением невральной оболочки или острым сдавлением гранулематозными массами в глазнице, что приводит к атрофии и потере зрения ( 15 , 37 ). Изолированные или множественные краниальные невропатии при отсутствии пахименингита встречаются редко и обычно приписываются васкулитному процессу ( 23 ).
МРТ выявляет воспалительные изменения с сопутствующим утолщением и усилением соседних черепных нервов; в частности, острый неврит зрительного нерва проявляется как гиперинтенсивность сигнала в увеличенном усиленном зрительном нерве ( 26 ) ( рис. 10 ). Для определения границ поражения необходимы короткие τ-инверсия-восстановление и контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения с подавлением жира.
Рисунок 10. Средний балл у 58-летней женщины, которая обратилась с жалобами на гнетущую боль и диплопию в правом глазу. На контрастном МРТ-изображении с насыщением жиром, взвешенном по T1, видно дискретное усиление правого зрительного нерва (стрелка) по сравнению с усилением на левой стороне.
Височные кости
Распространенность поражения отоларингологии варьируется от 19% до 61 %. Поражение отоларингологии является симптомом в 20%–25% случаев ГПА и почти всегда является вторичным по отношению к поражению носа ( 38–40 ). Его подразделяют на серозный средний отит, хронический средний отит, нейросенсорную потерю слуха , вертиго или паралич лицевого нерва ( 41 ).
Среднее ухо поражается в 40–70% случаев ГПА ( 42 ). Наиболее распространенным проявлением является односторонний или двусторонний серозный средний отит из-за гранулематозной обструкции евстахиевой трубы, который может осложняться параличом лицевого нерва у 8–10% пациентов и мастоидитом ( 14 , 39 ). Кроме того, может возникнуть деструкция среднего уха и сосцевидной полости ( 40 ).
Постепенная или флуктуирующая потеря слуха, вызванная кондуктивной (более распространенной), сенсоневральной или смешанной потерей слуха, встречается у 6% пациентов с ГПА, и может быть двусторонней в 60% случаев ( 38 ). Сенсоневральная потеря слуха является результатом васкулитного поражения улиткового кровоснабжения или отложения иммунных комплексов в улитке, тогда как кондуктивная потеря слуха часто сохраняется из-за утолщенной, рубцовой и часто перфорированной барабанной перепонки и спаек среднего уха ( 14 , 42 ).
Результаты визуализации височных костей включают помутнение среднего уха или сосцевидного отростка с утолщением костных перегородок и костную деминерализацию или эрозию ( рис. 11 ) ( 26 , 43 ). Кроме того, результаты МРТ включают утолщение и усиление соседних черепных нервов, чаще всего сосцевидного и барабанного сегментов черепного нерва VII, со сглаживанием окружающего жира в отверстиях основания черепа. Усиление базального кохлеарного поворота может наблюдаться у пациентов с лабиринтитом, тогда как усиление вестибулярного отдела встречается реже ( 44 ).
Рисунок 11. Рецидивирующий средний отит и ГПА у 61-летней женщины. Аксиальное неконтрастное КТ-изображение костного окна показывает затемнение мягких тканей в сосцевидных воздушных ячейках (стрелка) и среднем ухе (наконечник стрелки).Образцы биопсии из среднего уха и сосцевидного отростка обычно небольшие, что затрудняет постановку диагноза. Гистопатологический анализ височной кости в случаях глухоты, вызванной ГПА, выявляет грануляцию барабанной перепонки и воспалительную ткань, проникающую во внутреннее ухо через круглое окно, атрофию сосудистой полоски и сохранение спиральных ганглиозных клеток ( 41 ).
Орбита и глаз
Поражение орбиты происходит в ходе заболевания у 45% пациентов с ГПА и как симптом у 16% этих пациентов ( 45 ). Гранулематозные массы, возникающие из носовых или околоносовых полостей, могут перфорировать кость и проникать в структуры ЦНС, такие как мозговые оболочки, мозг и глазница. Более того, орбитальные массы могут возникать в первую очередь внутри глазницы, особенно в ее вершине ( 15 ). Эти массы могут также распространяться внутричерепно вдоль щелей или отверстий основания черепа ( 43 ).
Орбитальные массы чаще бывают односторонними (86% случаев), имеют экстракональное или транспространственное распространение и часто сосуществуют с заболеванием околоносовых пазух и/или деструкцией костей ( 15 , 26 ). Клинические проявления включают сильную боль в орбите, экзофтальм (2% пациентов), диплопию, отек века, периорбитальный целлюлит, нарушение движения глаз и потерю зрения из-за компрессии зрительного нерва и атрофии, которая может быть постоянной у 8% пациентов ( 15 , 42 ).
У 50%–60% пациентов в ходе заболевания происходит поражение глаз. Эписклерит является наиболее распространенным глазным проявлением, присутствующим в 16%–38% случаев ГПА ( 42 ). Увеит, склерит, изъязвление века и свищ, конъюнктивит, изъязвление роговицы, хориоидальные гранулемы, интерстициальный кератит, ретинальная сосудистая ишемия или окклюзия и обструкция носослезного протока с эпифорой являются дополнительными глазными проявлениями ( 14 , 42 , 46 , 47 ). Оптический периневрит встречается чаще, чем оптический неврит ( рис. E2 ). Основными причинами потери зрения являются компрессионная оптическая нейропатия, васкулит сетчатки и зрительного нерва, а также перфорация глазного яблока из-за некротизирующего склерита и периферического язвенного кератита ( 48 ).
На МРТ орбитальные массы отображаются как гипоинтенсивные поражения на изображениях, взвешенных по T1 и T2, с поглощением контрастного вещества на основе гадолиния во время острой фазы воспаления ( рис. 12 ) ( 15 ). Дополнительные результаты визуализации включают контрактуру глазничной впадины с рентгенологическими признаками фиброзных изменений, втягивающих зрительное яблоко, увеличение слезной железы и экстраокулярной мышцы, а также усиление оболочки зрительного нерва ( 15 , 43 ). Рост воспалительной ткани приводит к образованию псевдоопухоли глазницы ( рис. 13 ) с последующим экзофтальмом ( 26 ).
Рисунок 12. ГПА у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A ). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретикального детрита в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)
Рисунок 13. Псевдоопухоль орбиты у 51-летней женщины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) КТ-изображения с контрастным усилением показывают поражение мягких тканей правой орбиты с разрушением бумажной пластинки (стрелка) и облитерацией среднего носового хода (наконечник стрелки на B ). Обратите внимание на верхнее смещение медиальной прямой мышцы (пунктирный овал на B ). (C, D) Соответствующие аксиальные (C) и коронарные (D) гадолиний-контрастные МР-изображения лучше отображают интенсивное усиление (стрелка).При ГПА поражение слезных желез часто сопровождает орбитальные проявления ( рис. 14 ), и это поражение обычно одностороннее. Клиническая картина включает отек века, боль в орбите, экзофтальм, обструкцию носослезного протока и ограничение экстраокулярных движений с диплопией ( 45 ). Гистопатологический анализ выявляет плохо сформированные гранулемы, некротизирующий васкулит, микроабсцессы, фибриноидную дегенерацию коллагена или смешанные воспалительные инфильтраты в 50% случаев ( 15 , 45 ).Рисунок 14. GPA у 32-летнего мужчины с увеличенным объемом в области глазницы. Аксиальное контрастное Т1-взвешенное МРТ-изображение показывает двустороннюю гипертрофию слезных желез и усиление (стрелки) и диффузное усиление твердой мозговой оболочки (наконечники стрелок).
Полость рта и слюнные железы
Проявления в полости рта редки и включают «клубничную» гиперплазию десен, язвенный стоматит, хроническое воспаление, гранулемы, ороантральный свищ, остеонекроз неба и узелки слизистой оболочки губ ( 42 ). Крупные слюнные железы (околоушные и подчелюстные железы) являются редким местом поражения при ГПА и представляют собой ранний признак заболевания ( 13 , 49 ). В более чем 40 отчетах о случаях околоушные железы были поражены чаще всего (78%), и это поражение может быть односторонним или двусторонним ( 50 ). Результаты визуализации неспецифичны и состоят из гетерогенного увеличения и гиперусиления крупных слюнных желез на КТ и МРТ изображениях ( рис. 15 ); низкая интенсивность сигнала на Т2-взвешенных МРТ изображениях, предполагающая наличие некротических очагов; и ограниченная кистозная или заполненная жидкостью масса на снимках УЗИ, даже в клинически непораженной железе ( 13 , 50 ). Гистопатологические данные слюнных желез включают географический некроз, гранулемы, гигантские клетки, микроабсцессы, некротическое гранулематозное воспаление, васкулит мелких сосудов, ксантогранулематозные поражения и фиброз ( 13 ).
Рисунок 15. Увеличение объема околоушных и подчелюстных желез у 42-летней женщины. (A) Аксиальная артериальная фаза КТ-изображения показывает диффузное увеличение обеих околоушных желез (стрелки). (B) Аксиальная венозная фаза КТ-изображения показывает подчелюстные железы (стрелки).
Верхние и нижние дыхательные пути
Нос и околоносовые пазухи
Нос и околоносовые пазухи являются участками, наиболее часто поражаемыми ГПА в области головы и шеи, с распространенностью поражения носа 64%–80% и 29%–36% пациентов с генерализованным и локализованным заболеванием соответственно ( 11 , 39 ). Поражение носа проявляется частым образованием корок, серозно-кровянистыми выделениями, обструкцией, симптомами хронического риносинусита, рецидивирующим носовым кровотечением, лицевой болью, гипосмией, аносмией или какосмией ( 11 , 39 , 46 , 51 ). Клиническое обследование выявляет образование корок в носу (чаще на носовых раковинах и перегородке), рыхлую эритематозную слизистую оболочку, грануляции, признаки синусита, эрозированный и изъязвленный сошник, булыжную мостовую слизистой, отек, перфорацию перегородки и седловидную деформацию носа ( рис. 16C ), причем последняя присутствует у 10–25% пациентов из-за разрушения хряща перегородки с последующим коллапсом носа ( 11 , 14 , 39 , 42 ). Передняя носовая перегородка, известная как сплетение Киссельбаха, является одной из наиболее часто поражаемых областей ( 14 ). Хронический синусит встречается в 50% случаев поражения носа ( 42 ).
Рисунок 16. ГПА у 22-летнего мужчины. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает полное затемнение верхнечелюстной пазухи (стрелки) с перфорацией перегородки (наконечник стрелки) и костной эрозией медиальной стенки левой верхнечелюстной пазухи (*). (B) Контрольное КТ-изображение через 4 года показывает склеротическое утолщение кости и неровные границы внутренних стенок (стрелка). (C) Трехмерное объемное КТ-изображение показывает седловидную деформацию носа (стрелка), что является признаком разрушения хряща.
На ранних стадиях ГПА МРТ носа и околоносовых пазух не позволяет дифференцировать воспаление слизистой оболочки и гранулематозную ткань, тогда как на поздних стадиях гранулемы видны как очаги с низкой интенсивностью сигнала на МРТ ( 39 ). КТ может быть полезна в случаях разрушения костей и внутричерепного распространения носовых поражений
( 39 ). Наиболее частыми результатами КТ являются утолщение слизистой оболочки (у 87% пациентов) и деструкция костей (у 59% пациентов) ( 52 ).
Результаты визуализации придаточных пазух носа включают изменения костей (деструкция перегородки, гребешковая деформация, склероз, неоостеогенез и кальцификация [ Рис. 16A ] околоносовых пазух и большого крыла клиновидной кости), помутнение пазух и утолщение слизистой оболочки с узловатым рисунком, в первую очередь верхнечелюстных пазух ( 14 , 26 , 45 ). Образование гранулемы (присутствует в 14,5% случаев) может привести к костной эрозии (с предпочтением передней решетчатой области) и прогрессирующему разрушению хряща ( Рис. 16 ) ( 26 , 43 , 52 ). Деструктивный процесс изначально локализуется в средней линии перегородки и носовых раковинах и распространяется симметрично на соседнюю антральную полость, а затем на остальные пазухи, в результате чего образуется большая единая полость пазухи ( 26 ). При использовании костного окна склеротические изменения в стенках пазухи можно увидеть как слегка неровную двойную линию на стенке пазухи. Эта двойная линия состоит из нового кортикального края внутри нормальной кости и отделена областью менее плотной кости ( рис. 17 ) ( 53 ).
Рисунок 17. Аксиальное неконтрастное КТ-изображение у 62-летнего мужчины с хроническим ГПА показывает обширную костную эрозию перегородки (*) и медиальной стенки обеих верхнечелюстных пазух (стрелки), а также склеротическое утолщение кости (наконечники стрелок).Синоназальная ткань является наилучшим местом для диагностики в области головы и шеи, при этом гистопатологический анализ выявляет лейкоцитокластический васкулит с географическим некрозом, окруженным палисадными гистиоцитами ( 26 , 54 ).
Гортань и трахеобронхиальное дерево
Поражение дыхательных путей наблюдается у 15–55% пациентов с ГПА, обычно у молодых пациентов и в сочетании с другими проявлениями заболевания ( 55 ). Поражение гортани, позднее проявление ГПА, проявляется в виде циркулярного подсвязочного стеноза (9–16% пациентов) и гладкого или узлового утолщения стенки, обычно без вовлечения голосовых связок или дистальной части трахеи ( 14 , 39 , 42 ).
Клинические проявления поражения дыхательных путей включают прогрессирующую одышку, острый стридор и хрипы, реже кровохарканье, кашель и осиплость голоса ( 42 , 51 , 55 ). Трахеобронхиальное поражение обычно связано с заболеванием, которое поражает надгортанные структуры, легочную паренхиму и другие органы, тогда как поражение задней мембраны трахеи помогает отличить ГПА от других заболеваний ( 55 ).
Поражение трахеобронхиального дерева, наряду с легочными узелками или массами, является одним из основных результатов КТ при ГПА. Результаты КТ также включают очаговый (чаще), сегментарный, мультифокальный или удлиненный сегменты стеноза; мягкие ткани медиально от перстневидного хряща ( рис. 18 ); кальцификацию и утолщение колец трахеи; перибронхиальное утолщение мелких дыхательных путей на сегментарном и субсегментарном уровнях бронхов; и реже бронхоэктазы ( 43 , 55 ).
Рисунок 18. Стеноз трахеи у 26-летней женщины с кашлем и стридором. (A, B) Аксиальные (A) и сагиттальные (B) КТ-изображения с контрастным усилением показывают очаговый гладкий циркулярный стеноз (наконечники стрелок) подсвязочной части трахеи. (C) Трехмерное объемное КТ-изображение лучше отображает стеноз трахеи (стрелка).
МРТ является ценным диагностическим инструментом визуализации у пациентов с ГПА с поражением подсвязочной области. Он полезен для оценки воспалительной подсвязочной активности с чувствительностью и специфичностью 87,5% и 60,0% соответственно и отрицательной прогностической ценностью 85,7%. В частности, T1-взвешенные МР-изображения показывают утолщение и сужение подсвязочной области, тогда как короткие τ-инверсионно-восстановительные МР-изображения показывают повышенную интенсивность сигнала при наличии отека с чувствительностью 100% и специфичностью 60% для активного воспаления ( 56 ).
Гистопатологический анализ часто выявляет грануляционную ткань или неспецифическое воспаление и реже выявляет васкулит, некроз, образование микроабсцессов и разбросанные гигантские клетки ( 55 ). Поражение гортани и трахеи может оказаться фатальным, если его не лечить, тогда как 50% пациентов с поражением гортани в какой-то момент потребуется трахеостомия ( Рис. E3 ) ( 14 , 42 ). В дополнение к медикаментозной терапии, для лечения поражения дыхательных путей требуются бронхоскопические вмешательства и хирургическое вмешательство ( 55 ).
Легкие
Поражение легких наблюдается более чем у 90% пациентов с ГПА в ходе заболевания и варьируется от бессимптомных кавитирующих гранулематозных поражений, которые проявляются в виде множественных легочных узелков или паренхиматозных полос, до легочных инфильтратов и молниеносного альвеолярного кровотечения.
( 54 , 57 ) ( Рис. 19 ). Симптомы, связанные с поражением легких, включают кашель, боль в груди, одышку и кровохарканье ( 42 ).
Рисунок 19. На рисунке показаны основные легочные проявления ГПА.
Рентгенограммы грудной клетки в сочетании с КТ-снимками грудной клетки показывают отклонения в ходе заболевания у 85% пациентов с ГПА, тогда как КТ имеет более высокую чувствительность в обнаружении легочных узелков, полостей и альвеолярных затемнений ( 4 ). Наиболее распространенными результатами визуализации, встречающимися у 40%–70% пациентов, являются легочные узелки и массы, которые обычно множественные, двусторонние и случайные, округлые или овальные, и имеют диаметр от нескольких миллиметров до 10 см ( рис. 20A ). Когда эти поражения больше 2 см, в 25% случаев возникает кавитация ( 57 , 58 ). Стенки полостей могут быть тонкими или толстыми и узловатыми ( рис. 20B ), а кровоизлияние вокруг узелков проявляется на КТ-снимках с высоким разрешением в виде матово-стеклянной непрозрачности, окружающей консолидированный узел, называемой признаком «гало» ( рис. 20C ) ( 58 ). Признак «обратного гало» или «атолла» отражает организующуюся реакцию пневмонии на периферии очагового кровоизлияния ( 59 ). Кроме того, часто может наблюдаться признак питающего сосуда (т. е. сосудов, направляющихся к узелковым поражениям), предполагающий ангиоцентрическое распределение ( рис. 20D ) ( 60 ). Дополнительные результаты включают радиальное линейное рубцевание, плевральные наросты, консолидацию, увеличение бронховаскулярных линий, вовлекающих паренхиму легких, утолщение бронхиальной стенки в сегментарных или субсегментарных бронхах и реже плевральное заболевание, медиастинальную или гилярную лимфаденопатию и интерстициальное заболевание ( 55 , 61 ). Субплевральная и клиновидная, очаговая паренхиматозная или перибронхоартериальная консолидация может отражать гранулематозные изменения и пневмонию ( рис. 21A ) ( 57 ). Пятнистая двусторонняя консолидация воздушного пространства и матово-стеклянные помутнения наблюдаются в 25–50% случаев, более выражены в перихилярных областях, а также в средней и нижней зонах легких и представляют собой диффузное альвеолярное кровотечение из-за некротизирующего капиллярита ( рис. 21B ) ( 61 ). Поражение легочных артериол проявляется мозаичным затуханием или картиной «дерево в почках» ( 62). Легочные узелки и массы, матово-стеклянные затемнения и уплотнения могут усиливаться и ослабевать независимо от применяемой терапии ( 59 ).
Рисунок 20. ГПА с поражением легких на аксиальной неконтрастной КТ (легочное окно) у трех пациентов. (A) На изображении 56-летней женщины с кашлем видны множественные легочные узелки в случайном распределении (наконечники стрелок), уплотнение правой верхней доли (стрелка) и двусторонний ателектаз (*). (B, C) На изображениях 51-летнего мужчины видны множественные двусторонние полостные массы с неровными и толстыми стенками размером более 2 см (стрелки на B ) и матово-стеклянная непрозрачность в правой верхней доле (симптом гало) (наконечники стрелок на C ). (D) На изображении 42-летнего мужчины с ГПА и кровохарканьем видны матово-стеклянная непрозрачность (наконечник стрелок), окружающая консолидированный узел (белая стрелка), и легочный сосуд, направляющийся к узлу в левой верхней доле (симптом питающего сосуда) (черная стрелка).Рисунок 21. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение (легочное окно) у 31-летней женщины с кашлем и лихорадкой показывает двустороннюю диффузную консолидацию и матово-стеклянную непрозрачность. (B) Аксиальное КТ-изображение у 57-летней женщины с ГПА и снижением гемоглобина показывает диффузные и обширные двусторонние матово-стеклянные непрозрачности и консолидации, с сохранением субплеврального легкого. Диффузное альвеолярное кровотечение было подтверждено при бронхоскопии.
Гистопатологический анализ выявляет большие области паренхиматозного некроза в виде нейтрофильных микроабсцессов или большую зону географического некроза, гранулематозного воспаления и васкулита со смешанной клеточной инфильтрацией нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов ( рис. 22 ) ( 60 , 61 ).
Рисунок 22. Гистопатологические легочные результаты GPA у 42-летнего мужчины (тот же пациент, что и на рис. 20D ), перенесшего частичную резекцию левого легкого. (A) Макроскопический образец показывает плохо очерченное поражение с некротическим видом. (B) Микрофотография подчеркивает наличие сосудистого тромбоза и легочной паренхимы, захваченной фиброзом, хроническим воспалением с обильными макрофагами и фиброзом. (Эластичные волокна ткани — окраска по Массону; исходное увеличение ×40.) (C) Микрофотография образца легочной паренхимы показывает полостное поражение (*) с географическим некрозом серпигинозной границы. Периферия поражения выстлана палисадными гистиоцитами и несколькими многоядерными гигантскими клетками (наконечники стрел). (Окраска HE; исходное увеличение ×10.)
Поражение сердца наблюдается у 6–30 % пациентов с ГПА; оно проявляется перикардитом, перикардиальным выпотом, панкардитом, очаговым миокардитом, неинфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, коронарным васкулитом, который может вызвать ишемию миокарда, гранулемами на клапанах, которые могут вызвать недостаточность или дефекты проводимости, гранулематозной инфильтрацией и сердечной недостаточностью ( 41 , 57 , 63 , 64 ).
Сообщения о случаях ГПА с поражением крупных сосудов включают случаи периаортита с последующей аневризмой аорты и интрамуральным расслоением стенки. Периаортальное воспаление проявляется болью в животе и, как полагают, является результатом распространения гранулематозной ткани через стенку сосуда, в отличие от гранулематозного воспаления, ограниченного слоями стенки (при артериите Такаясу), или васкулита vasa vasorum (при узелковом полиартериите) ( 59 , 64 ). Основным визуальным признаком ГПА с поражением крупных сосудов при КТ и МРТ является утолщение стенки аорты ( рис. E4 ).
Грудь
Поражение груди при ГПА встречается очень редко, встречается в 2,3% случаев, в основном у женщин. Поражение груди возникает как симптом или на фоне системного заболевания ( 65 ). Клинически оно проявляется как односторонняя или двусторонняя болезненная или безболезненная масса груди; воспаление или изъязвление кожи; и/или выделения из соска ( 66 ). Поражение груди проявляется маммографически как утолщение кожи или трабекулярное утолщение. Биопсию следует проводить для исключения рака груди и других форм аутоиммунного или инфекционного мастита ( 66 ). Гистологический анализ выявляет некротизирующее гранулематозное воспаление с центральным некрозом, васкулитом, многоядерными гигантскими клетками, плазматическими клетками, лимфоцитами, рассеянными нейтрофилами и эозинофилами ( рис. 23 ) ( 65 ).
Рисунок 23. ГПА у 37-летней женщины с изменениями кожи правой груди. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает образование правой груди (стрелка). (B) Микрофотография образца биопсии показывает хронический воспалительный инфильтрат, который разрушает терминальную дольковую единицу протока (наконечники стрелок), с обильным количеством гистиоцитов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток (*). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.) (C) Микрофотография показывает остаточные ацинусы груди (*) и строму с васкулитом (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×600.)
Поражение желудочно-кишечного тракта встречается редко; оно обнаруживается при поступлении или возникает в течение заболевания у 10–12 % пациентов ( 63 ). Чаще всего поражается тонкий кишечник. Могут возникать язвы, имитирующие воспалительное заболевание кишечника с кровотечением, а также артериальные микроаневризмы мелких и средних артерий в брыжеечных, печеночных и селезеночных сосудах ( 67 ). Острый живот вследствие перитонита, ишемия кишечника вследствие мезентериального васкулита, инфаркт и перфорация являются редкими проявлениями ( 41 , 63 ). Результаты КТ поражения кишечника включают дилатацию кишечника, очаговое или диффузное утолщение стенки кишечника, аномальное усиление стенки кишечника, гребневидную конфигурацию брыжеечных сосудов, асцит и лимфаденопатию ( 68 ).
Поражение печени при ГПА описано в основном в сериях случаев; оно проявляется повышением уровня печеночных ферментов (холестатический и гепатоцеллюлярный паттерны) и редко васкулитом в портальных пространствах и центролобулярных территориях ( 67 , 69 ).
Поражение селезенки также нечасто при ГПА. Сегментарный инфаркт селезенки может быть следствием диффузного артериита, приводящего к окклюзии дистальных паренхиматозных артерий селезенки. Результаты КТ включают периферическую клиновидную область низкой аттенуации, а также субкапсулярную или диффузную гипоаттенуацию в более крупных инфарктах ( 57 ). Поражение поджелудочной железы было зарегистрировано в 11% случаев аутопсий; проявления включают рецидивирующий острый панкреатит и псевдоопухолевые массы поджелудочной железы. Холецистит и инфаркт желчного пузыря встречаются редко ( 67 ).
Почечные и мочеполовые органы
Поражение почек наблюдается у 25–75% пациентов с ГПА, обычно в виде некротизирующего гломерулонефрита, и его наличие предвещает более тяжелый исход ( 11 ). Классическим проявлением поражения почек является быстро прогрессирующий гломерулонефрит с гематурией, протеинурией, отеками, снижением диуреза и быстрым прогрессирующим ухудшением функции почек ( 70 ). Несмотря на лечение, у 20–30% пациентов с васкулитом, связанным с АНЦА, с поражением почек в течение 5 лет разовьется терминальная стадия почечной недостаточности, а те, кому перенесли трансплантацию почки, демонстрируют схожую 10-летнюю выживаемость пациентов и трансплантатов по сравнению с соответствующими контрольными группами с другими причинами почечной недостаточности ( 71 ).
Визуализация может быть полезна для дифференциации васкулита сосудов среднего размера (т. е. узелкового полиартериита) от васкулита мелких сосудов, вовлекающего почки, и может использоваться для оценки сосудистых осложнений и мониторинга ответа на лечение. Например, УЗИ почек может использоваться для оценки размера и контура почек и, следовательно, дает информацию о хроничности заболевания ( 72 ) ( рис. E5 ). Гистологическая оценка выявляет малоиммунный некротизирующий серповидный гломерулонефрит ( рис. 24 ) ( 42 ). Интерстициальные гранулемы встречаются редко, с частотой от 5% до 12%. Наличие интерстициальных гранулем в сочетании с малоиммунным серповидным гломерулонефритом настоятельно предполагает диагноз ГПА ( 70 ).
Рисунок 24. Образцы чрескожной биопсии почек у 60-летней женщины с ГПА, у которой были выявлены нарушения функции почек, активный мочевой осадок и субнефротическая протеинурия. (A) Микрофотография (биопсия почек смешанного класса по Бердену) показывает малоиммунный некротизирующий серповидный гломерулонефрит (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×600.) (B) Микрофотография показывает интерстициальный фиброз (40%) и умеренную атрофию канальцев (30%) (*). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.)
Нижняя часть мочеполовой системы редко встречается при ГПА. Это происходит в 0,7–7,4% случаев и может поражать любую часть мочеполового тракта, включая простату, семенные пузырьки, придатки яичек, яички (орхит, эмболический инфаркт яичек, вторичный по отношению к небактериальному тромботическому эндокардиту, и инфаркт яичек), половой член, уретру, мочеточники, шейку матки, влагалище, брюшину и забрюшинное пространство ( 73 ). Среди этих органов простата является наиболее частым местом с проявлениями учащенного мочеиспускания, дизурии и макроскопической гематурии с твердой, увеличенной, уплотненной простатой ( 73 ). Визуализационные исследования выявляют увеличенную простату, имитирующую абсцесс, тогда как гистологические данные включают экстраваскулярные гранулемы, фибриноидный некроз и воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов ( 74 ) ( рис. 25 ).
Рисунок 25. ГПА у 51-летнего мужчины с учащенным мочеиспусканием, макроскопической гематурией и недержанием мочи. (A) Аксиальное неконтрастное КТ-изображение показывает гипоаттенуирующее поражение с периферическими кальцификациями в простате (стрелки). (B) Микрофотография образца биопсии показывает строму простаты с воспалительным инфильтратом, состоящим из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и мелких сосудов (*), демонстрирующих некроз и разрушение стенки (наконечники стрелок). (Окраска HE; исходное увеличение ×200.)
Поражение периферической нервной системы наблюдается у 67% пациентов с ГПА, проявляясь в виде сенсомоторной полинейропатии (55%) или множественного мононеврита (45%). Это происходит особенно часто в течение первых 2 лет от начала заболевания, у мужчин пожилого возраста и на фоне других клинических проявлений ( 15 ). С другой стороны, поражение кожи наблюдается у 10%–50% пациентов, причем наиболее распространенным поражением является пальпируемая пурпура (особенно на нижних конечностях, с гистопатологическим признаком лейкоцитокластического васкулита с фибриноидным некрозом). Также могут наблюдаться папулы, подкожные узелки, везикулы, волдыри, некротически-язвенные поражения и сетчатое ливедо, тогда как гангрена пальцев и язвы, похожие на гангренозную пиодермию, встречаются реже ( 75 ).
Заключение
Гетерогенные проявления ГПА представляют собой значительную проблему в диагностике этого редкого заболевания. Распознавая общие и необычные результаты визуализации ГПА, радиологи играют важную роль в диагностике и наблюдении пациентов с ГПА и помогают врачам различать активность заболевания и повреждение, что в конечном итоге влияет на терапевтические решения.
Антибиотиковые шарики для имплантации являются формой микробиологического лечения, во время ортопедических процедур для помощи в лечении хронической инфекции. Они также используются в качестве местного лечения остеомиелита .
Гранулы рентгеноконтрастны, что позволяет визуализировать их с помощью всех методов визуализации.
состояние после удаления правого гемиартропластика
Послеоперационное удаление инфицированного бесцементного биполярного гемиартропластикного имплантата правого тазобедренного сустава, тщательное промывание и помещение в рану гранул, пропитанных антибиотиком.
Абсорбируемые гранулы сульфата кальция традиционно использовались в качестве наполнителя и средства доставки антибиотиков «не по назначению» при артропластике, хроническом остеомиелите, открытых переломах и боевых травмах. Они создают локальную высокую концентрацию в пораженной области, поддерживая при этом более низкие системные уровни тех же антибиотиков.
Высотный отек легких (HAPE) — это тяжелая форма высотной болезни, которая, если ее не лечить, может привести к смерти у 50 процентов пострадавших. Она возникает вторично по отношению к гипоксии и является формой некардиогенного отека легких. Она характеризуется усталостью, одышкой и сухим кашлем при нагрузке. Если ее не лечить, она может прогрессировать до одышки в покое, хрипов и цианоза. В этой статье рассматриваются проявления, оценка и лечение высотного отека легких и подчеркивается роль междисциплинарного командного подхода к уходу за пораженными пациентами.
Введение
Высотный отек легких (HAPE) — это фатальная форма тяжелой высотной болезни. HAPE — это форма некардиогенного отека легких, которая возникает вторично из-за гипоксии. Это клинический диагноз, характеризующийся усталостью, одышкой и сухим кашлем при нагрузке. Если его не лечить, он может прогрессировать до одышки в покое, хрипов, цианоза и уровня смертности до 50%.
Этиология
Наряду с другими заболеваниями, связанными с высотой, HAPE возникает на высоте более 2500 метров, но может возникнуть и на высоте до 2000 метров. Факторы риска включают индивидуальную восприимчивость из-за низкой гипоксической респираторной реакции (HVR), достигнутую высоту, быструю скорость подъема, мужской пол, использование снотворных препаратов, чрезмерное потребление соли, низкую температуру окружающей среды и тяжелую физическую нагрузку. Существующие ранее состояния, такие как те, которые приводят к увеличению легочного кровотока, легочной гипертензии, повышенной легочной сосудистой реактивности или открытому овальному отверстию, могут иметь более высокую предрасположенность к развитию HAPE.
Эпидемиология
Тяжесть HAPE будет зависеть от множества факторов, включая высоту, первоначальное распознавание и лечение, а также доступ к медицинской помощи. На высоте 4500 метров заболеваемость составляет от 0,6% до 6%, а на высоте 5500 метров заболеваемость составляет от 2% до 15%, при этом более быстрое время подъема коррелирует с более высокой заболеваемостью. У тех, у кого уже был HAPE, частота рецидивов достигает 60%. Уровень физической подготовки человека не является защитным фактором. Уровень смертности при лечении может достигать 11% и до 50% при отсутствии лечения. До 50% случаев могут иметь сопутствующую острую горную болезнь (ОГБ), а до 14% будут иметь сопутствующий отек мозга на больших высотах (ОМГ).
Патофизиология
Развитие HAPE происходит как реакция легочной сосудистой системы на гипоксию. На высоте организм реагирует на гипоксию гипервентиляцией. Это известно как гипоксическая вентиляционная реакция (HVR). Эта реакция различается у разных людей и имеет генетический компонент. Адаптация к большой высоте — интересное явление, которое регулярно встречается у людей, живущих на высоте в течение длительного времени, но не характерно для тех, кто посещает высоту. Однако понимание принципов доставки кислорода в ткани полезно при рассмотрении эффектов и адаптации тех, кто переходит из более высокого барометрического давления в более низкое давление большой высоты. Концентрация кислорода в 1 литре воздуха на уровне моря составляет 21%. Эта концентрация такая же на высоте 4000 метров (~13 200 футов), но из-за пониженного барометрического давления на этой высоте остается только 63% от количества доступных молекул кислорода по сравнению с уровнем моря. Таким образом, для адекватной доставки кислорода к тканям, особенно тем, которые больше всего нуждаются в кислороде для аэробного метаболизма (мозг, сердце, легкие, почки), должны произойти определенные адаптации.
Существует четыре потенциальных адаптации для преодоления ограничений высокогорной гипоксии:
(1) вентиляция в состоянии покоя,
(2) гипоксическая вентиляционная реакция,
(3) насыщение кислородом артериального гемоглобина и
(4) концентрация гемоглобина.
Исследования популяций в Андах и Тибетских хребтах и хребтах показали различные адаптивные изменения между группами, несмотря на то, что они находятся на одной высоте. У жителей Тибета среднее значение на 0,5 стандартного отклонения было выше, чем у народа аймара в Андах для первых двух признаков, и на полное стандартное отклонение ниже для последних двух признаков.
Это исследование предполагает генетическую предрасположенность к тому, как разные группы людей на одной высоте могут адаптироваться к стрессу на большой высоте. Для тех, кто путешествует на большую высоту на короткий период, минутная вентиляция, как правило, является механизмом, с помощью которого треккеры с низкой высоты будут акклиматизироваться. В целом, требуется от 1 до 2 недель, чтобы уровень эритропоэтина увеличился достаточно, чтобы вызвать кроветворение и увеличение циркулирующего гемоглобина.
Когда человек поднимается на большую высоту, минутная вентиляция почти сразу увеличивается, и наступает респираторный алкалоз. Это вызывает сдвиг кривой диссоциации кислорода влево (увеличение сродства кислорода к гемоглобину). В ответ на этот механизм почки начинают увеличивать реабсорбцию протонов, что стабилизирует pH крови. Уровни 2,3-DPG в эритроцитах начинают увеличиваться на 2-й и 3-й дни. Затем кривая диссоциации Hgb-O2 смещается вправо (снижение сродства к O2 гемоглобином). Это позволяет более адекватно доставлять кислород тканям, особенно мышечным тканям, которые могут находиться под большим стрессом из-за нагрузки при подъеме и/или треккинге. Если HVR притупляется из-за генетической предрасположенности или седативных средств, это приведет к дальнейшей гипоксии, вызывая неравномерную, преувеличенную гипоксическую легочную вазоконстрикцию (HPV). Эта легочная вазоконстрикция затем приводит к увеличению перфузии пораженных альвеол, вызывая повышенный гидростатический стресс/давление и, таким образом, повышенную механическую нагрузку на барьер кровь-газ. Повреждение барьера кровь-газ приводит к повышению проницаемости капилляров и последующему неравномерному отеку легких. Это образование отека затрудняет транспорт кислорода, что приводит к более распространенному и ухудшающемуся HPV. Симпатическая стимуляция и циркулирующие вазоконстрикторы из реакции HPV приводят к вазоконстрикции, усугублению легочной гипертензии и повышению капиллярного давления. Если у человека отсутствует врожденная адаптация к этим изменениям на уровне органов или состояние не распознается и не лечится, болезненное состояние будет сохраняться и продолжать ухудшаться.
Развитие и течение
HAPE обычно возникает через 2–5 дней после прибытия на высоту. Он имеет скрытое начало с непродуктивным кашлем, снижением толерантности к физической нагрузке, болью в груди и одышкой при нагрузке. Без лечения он может прогрессировать до одышки в покое и тяжелой одышки при нагрузке. Кашель может стать продуктивным с розовой и пенистой мокротой или откровенной кровью. У пациента также могут быть хрипы или свистящее дыхание, центральный цианоз, тахипноэ и/или тахикардия. SpO2 часто на 10% меньше ожидаемого для высоты, и пациент часто будет выглядеть лучше, чем ожидалось, учитывая его уровень гипоксемии и значение SpO2, которое обычно находится около 40–70%.
Симптомы и жалобы
Клинический диагноз HAPE будет включать по крайней мере два из следующих симптомов или жалоб: стеснение или боль в груди, кашель, одышка в покое и снижение толерантности к физической нагрузке. Он также будет иметь два из следующих результатов обследования: центральный цианоз, хрипы/свистящее дыхание, тахикардия и тахипноэ.
При наличии рентгенограмма может показать пятнистые альвеолярные инфильтраты с нормальными размерами средостения/сердца, а УЗИ может показать B-линии, соответствующие отеку легких. ЭКГ может показать признаки отклонения оси вправо и/или ишемии. У пациента с инфильтратами на рентгенограмме быстрая коррекция клинического состояния и SpO2 с помощью дополнительного кислорода является патогномоничной для HAPE. Даже при наличии лабораторные исследования имеют ограниченную полезность, и врач всегда должен учитывать сопутствующую AMS и/или HACE.
Основой лечения является спуск на 1000 метров или до тех пор, пока симптомы не исчезнут при спуске. Во время спуска важно минимизировать нагрузку, поскольку нагрузка может усилить гипоксемию из-за метаболических потребностей организма и ухудшить состояние человека.
Если возможно, пробная кислородная терапия может облегчить симптомы и помочь пациенту выждать время, если спуск технически сложен или задерживается. При этом основой лечения остается спуск, независимо от доступности кислорода. Дополнительный кислород через высокопоточную носовую канюлю и лицевую маску, титрованный до Sp02 более 90%, является разумной альтернативой, если это возможно. Портативные гипербарические камеры также могут использоваться, когда спуск невозможен, но они, как правило, требуют постоянного ухода и могут быть трудны для людей, испытывающих тошноту или рвоту, клаустрофобию или измененное психическое состояние из-за сопутствующей горной болезни/высокогорного отека мозга. Также существует риск рецидива симптомов после выхода из камеры. Нифедипин улучшает симптомы в качестве вспомогательного средства, уменьшая легочную вазоконстрикцию, но не должен использоваться в качестве единственной терапии, если есть варианты кислорода или спуска. Ингибиторы фосфодиэстеразы могут использоваться для снижения давления в легочной артерии и капиллярах посредством вазодилатации, если нифедипин недоступен. Клинически не доказана роль ацетазоламида, B-агониста или диуретиков.
Девушка 20 лет
Пациентка получила перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз
Рентгенограмма показывает обширное поражение левой ключицы с проникающим повреждением Проекция двух ключиц демонстрирует разницу с нормальной ключицей.
На КТ Остеолитическое поражение с неровными краями в левой ключице, распространяющееся на надостные мышцы, имеющие патологический вид.
Сцинтиграфия показывает умеренное увеличение поглощения в плечевом конце левой ключицы. Признаков метастазов в кости не наблюдается.
На МРТ определяется поражение левой ключицы с гипосигналом на Т1, гиперсигналом на Т2, с накоплением контраста , захватывающее всю дистальную часть левой ключицы, акромиально-ключичный сустав , часть акромиона и распространяющееся на соседние мягкие ткани .
Рентгенограммы, препарата сделанные после хирургической резекции. Обширное поражение с ключицы
Пациент получил перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз
Рентгенограмма грудной клетки: легкая кардиомегалия. Правосторонняя дуга аорты. Срединная стернотомическая проволока и хирургические зажимы. Легкие чистые. Плеврального выпота и пневмоторакса нет.
КТА: Правосторонняя дуга аорты с аберрантной запищеводной левой подключичной артерией. Состояние двойного выброса правого желудочка после закрытия дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и ревизии правого желудочка в кондуит легочной артерии, что кажется широко очевидным. Хронически окклюзированный левый подключичный шунт Блэлока-Томаса-Тауссига (шунт БТТ). Дилатация правого желудочка.
Плечеголовная, подключичная, проксимальная общая сонная и проксимальная позвоночная артерии проходимы.
Дифференциальная диагностика:
Правосторонняя дуга аорты
Гипопластическая восходящая аорта
Коарктация аорты
Шейная дуга аорты
Бычья арка
Декстрокардия
Диагноз: Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией.
Обсуждение случая
Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией.
Патофизиология
Правосторонняя дуга аорты возникает в результате аномального эмбрионального развития. Считается, что подтип правосторонней дуги аорты с аберрантной левой подключичной артерией возникает в результате инволюции левых четвертой и шестой жаберных дуг. Аберрантная левая подключичная артерия проходит позади пищевода, а аорта спускается справа.
Эпидемиология
Правосторонняя дуга аорты — редкий вариант дуги аорты, который, как полагают, встречается менее чем у 0,2% населения и связан с другими врожденными пороками сердца и синдромом ДиДжорджа. Правосторонние дуги аорты классифицируются в зависимости от характера разветвления сосудистой сети. Наиболее распространенные типы встречаются с аберрантной левой подключичной артерией или с зеркальным ветвлением.
Клиническая картина
Клиническая картина правосторонней дуги аорты может варьироваться в зависимости от сопутствующих аномалий, поскольку у многих пациентов могут быть сопутствующие врожденные пороки сердца. У пациентов могут наблюдаться такие симптомы, как дисфагия из-за сдавления пищевода и/или стридор, а также затруднение дыхания из-за сдавления трахеи аберрантной сосудистой сетью.
Результаты визуализации
Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует отсутствие левостороннего бугорка аорты при наличии правостороннего выпуклого контура средостения. Возможно сопутствующее отклонение трахеи влево. На КТ дуга аорты будет располагаться справа от средней линии, при этом нисходящая аорта проходит вдоль правой стороны сердца. Аберрантная анатомия сосудов дуги лучше визуализируется на КТ. Наиболее распространенный тип правосторонней дуги аорты возникает при аберрантной левой подключичной артерии, как в этом случае, в котором порядок возникновения сосудов дуги следующий: левая общая сонная артерия, правая общая сонная артерия, правая подключичная артерия и левая подключичная артерия. Кроме того, КТ может выявить сдавление трахеи или пищевода вследствие аберрантной сосудистой сети.
Уход
Лечение правосторонней дуги аорты зависит от сопутствующих результатов и симптомов у пациента. Хирургическое вмешательство может быть показано пациентам со сдавлением прилегающих структур, таких как трахея и пищевод, или пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми аномалиями.
Литература
Arazińska A, Polguj M, Szymczyk K, Kaczmarska M, Trębiński Ł, Stefańczyk L. Right aortic arch analysis – Anatomical variant or serious vascular defect? BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):102. doi: 10.1186/s12872-017-0536-z.
Bae SB, Kang EJ, Choo KS, Lee J, Kim SH, Lim KJ, Kwon H. Aortic arch variants and anomalies: Embryology, imaging findings, and clinical considerations. J Cardiovasc Imaging. 2022;30(4):231-262. doi: 10.4250/jcvi.2022.0058.
Kawano T, Soeda M, Hata H, Hirayama A. Multidetector computed tomography images of right aortic arch and a left subclavian artery arising from a Kommerell diverticulum. J Am Coll Cardiol. 2010;55(7):697. doi: 10.1016/j.jacc.2009.04.105.
Hanneman K, Newman B, Chan F. Congenital variants and anomalies of the aortic arch. Radiographics. 2017;37(1):32-51. doi: 10.1148/rg.2017160033.
Оригинал взят с сайта auntminnie.com
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/one_34-y-o_man_followup_cardiac_surgery.webp518900Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2024-06-24 07:32:312024-06-24 08:09:06Правосторонняя дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией
Остеоид-остеома представляет собой доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму, и периферическую зону склеротической реакции. Выделяют три типа рентгенологических особенностей: кортикальные, медуллярные и поднадкостничные. Ретроспективно исследованы 44 пациента с остеоид-остеомой. На обзорных снимках 35 пациентов имели кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому. Во всех случаях очаг поражения визуализировался на компьютерной томографии (КТ). Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ). Признак двойной плотности, наблюдаемый при радионуклидном сканировании костей, был положительным у всех пациентов. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения, а также очага, расположенного ближе к медуллярной зоне. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.
Остеоид-остеома была впервые описана доктором Яффе в 1935 году как доброкачественная опухоль кости [ 1 ]. В течение нескольких десятилетий ортопедические сообщества считали остеоид-остеому вариантом остеомиелита, но в настоящее время ее принимают как доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, составляющую 10% доброкачественных новообразований скелета [ 2 ].
Остеоид-остеома представляет собой небольшую сферическую опухоль диаметром 1,5 см или меньше, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму. Периферическая зона склеротической реакции состоит из остеобластов, остеокластов и расширенных капилляров, окружающих очаг [ 3 ]. Периферические нервные волокна обильны внутри и вокруг остеоид-остеомы, что является уникальной особенностью этой опухоли [ 3 ]. Уровень простагландинов в очаге поражения в 100–1000 раз выше, чем в нормальных тканях [ 4 ]. Они вызывают расширение сосудов и, как следствие, повышение проницаемости капилляров в тканях, окружающих очаг поражения, и, как полагают, опосредуют боль, связанную с опухолью, классически описываемую как ночные боли, облегчаемые салицилатами. Однако межсуставные поражения показали меньшую реакцию на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ) по сравнению с внесетчатыми поражениями [ 5 ][ 6 ].
Это поражение может поражать любую кость скелетной системы, но чаще всего встречается в длинных костях нижних конечностей; а именно, проксимальный отдел бедренной кости (Рисунок 1), что является причиной 25-27% таких поражений. Около 5-12% остеоид-остеом представляют собой межсуставные поражения [ 3 ].
19-летний мужчина с болью в бедре.На снимке тела выявляется круглая область плотности с центральным рентгенопрозрачным очагом в шейке бедренной кости.
На обзорных рентгенограммах поражение характеризуется небольшим очагом, окруженным плотной костью.фигура 2). Очаг чаще всего представляет собой рентгенопрозрачный участок диаметром не более 5 мм, значительно или слегка кальцинированный в зависимости от давности заболевания (Рисунок 3).
17-летний мужчина с болью в руке.Поражение характеризуется как небольшой очаг, окруженный склеротической костью. А — Очаг не виден в передне-задней проекции, а Б — именно в боковой проекции.
А. 14-летний мужчина с болью в ноге; и Б, 18-летняя женщина с болью в бедре.На простом снимке очаг кальцинирован и окружен повышенной плотностью кости.
В зависимости от места происхождения различают три типа рентгенографических признаков; кортикальный, медуллярный и поднадкостничный [ 1 ]. Кортикальная остеоид-остеома — классический тип заболевания, состоящий из небольшого центрального очага, обычно рентгенопрозрачного, связанного с перифокальной плотной костью. Эти поражения могут иметь высокую плотность, и для визуализации очага могут потребоваться чрезмерные воздействия или методы разреза тела. Плотность (склероз) преимущественно прилегает к очагу [ 1 ].
Медуллярный тип поражает шейку бедренной кости, позвонки и мелкие кости (случай 2). Этот тип из-за формирования остеосклероза в отдаленной точке не способен вызвать периферическое реактивное костеобразование. Если реактивного костеобразования нет, обнаружение очага может быть затруднено, особенно в позвоночнике и шейке бедренной кости. В таком случае может оказаться полезным радионуклидное сканирование костей [ 1 ]. Третий тип остеоид-остеомы — это поднадкостничный тип, который чаще всего возникает во внутрисуставной части костей и его может быть трудно обнаружить (случай 3), что приводит к задержке лечения [ 1 ]. Компьютерная томография (КТ) имеет большое значение, когда на простых снимках нет данных о локализации очага остеоид-остеомы.Рисунок 4). КТ-характеристики остеоид-остеомы:
17-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах видно утолщение эндоста в дистальной части бедренной кости. Определенных рентгенопрозрачностей нет.
Б — КТ выявляет утолщение эндоста и рентгенопрозрачность коры головного мозга.
1) Зона низкой плотности круглой или овальной формы, называемая очагом.
2) Зона высокой плотности внутри очага: от минимальной до обширной.
3) Реактивный периферический склероз или периостальная реакция.
Остеоид-остеома позвоночника обычно возникает в области нервной дуги и может вовлекать суставной отросток и апофизарные суставы. Поражения, возникающие в этой области, может быть трудно диагностировать, но ключом к постановке диагноза может быть болезненный сколиоз [ 1 ]. Для обнаружения аномалий мягких тканей и костного мозга рядом с остеоид-остеомой магнитно-резонансная томография (МРТ) считается более чувствительной, чем компьютерная томография [ 7 ]. МРТ — надежный метод визуализации очага. Очаг может проявляться по-разному на МРТ в зависимости от его относительного расположения по отношению к коре. Чем ближе поражение расположено к медуллярной зоне, тем больше роль МРТ в распознавании очага по сравнению с КТ [ 8 ].
Как правило, по сравнению с МРТ, КТ более специфична для обнаружения очага. Сигналы при МРТ различаются в зависимости от отека костного мозга, очага и мягких тканей [ 7 ]. Тем не менее, очаг имеет преимущественно промежуточную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и от средней до высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях (Рисунок 5) [ 9 ].
25-летний мужчина жалуется на боль в середине бедра.А: КТ средней части бедра. Нидус виден в медулярной области только на одном из срезов.
B: МРТ того же пациента выявляет отчетливый очаг гиперсигнала в медулярной области в последовательности T2-W на нескольких срезах.
Если реактивная кость не видна, очаг может быть трудно обнаружить, и радионуклидное сканирование полезно для выявления поражения (Рисунок 6) [ 1 ]. Обнаружение признака двойной плотности на радионуклидном сканировании костей является диагностическим признаком остеоид-остеомы и помогает локализовать очаг. Также полезно дифференцировать очаг остеоид-остеомы и остеомиелита [ 2 ]. Мы попытались рассмотреть рентгенологические особенности и клинические симптомы этого заболевания в 44 случаях с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома.
28-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах в коре и мозговом веществе не выявлено патологий, таких как очаг или периферическая склеротическая реакция.
B: сканирование технеция демонстрирует повышенное поглощение в области очага (стрелка). Биопсия указанного образования подтвердила диагноз остеоид-остеома.
Поскольку целью этой оценки, в которой было обследовано 45 пациентов, является оценка и представление различных рентгенологических особенностей остеоид-остеомы в зависимости от ее кортикального, поднадкостничного или медуллярного расположения кости, мы сочли достаточным представить пять пациентов, у которых были особые радиологические проявления.
2.1. Дело 1
20-летняя женщина обратилась с жалобами на боль в правом бедре, иррадиирующую в колено, возникшую год назад. Боль усиливалась по ночам, разбудила ее и уменьшилась от асприна, но через некоторое время боль снова усилилась. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений, но КТ выявила склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга. При сканировании радионуклидов в том же регионе было обнаружено повышенное поглощение. Этот тип остеоид-остеомы является наиболее распространенным типом с точки зрения локализации поражения (кортикальная) и пораженной кости (бедренная) (Рисунок 7).
20-летняя женщина обратилась с жалобой на боль в правом бедре в течение года.А. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений.
Б — КТ бедра показывает склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга.
C. При сканировании радионуклидов в той же области было обнаружено повышенное поглощение (стрелка).
2.2. Случай 2
У 28-летнего мужчины, перенесшего операцию по удалению опухоли около года назад, наблюдался повторный отек и рецидив поражения. Год назад опухоль поразила проксимальную фалангу второго пальца правой руки. Патологоанатомическая оценка соответствовала остеоид-остеоме. На этот раз больной жаловался на повторный отек того же места, что и 3 месяца назад. Поражение рецидивировало в форме остеолитического поражения (медуллярного типа), сопровождающегося болезненностью и ограничением движений. Резекция опухоли подтвердила рецидив опухоли (Рисунок 8).
28-летний мужчина с болью в руке.А — на обзорных рентгенограммах видна остеоид-остеома дистальной части фаланги (медуллярный тип) в переднем и боковом проекциях.
2.3. Случай 3
20-летний мужчина обратился с жалобами на боль в левой лодыжке в течение 2 лет, сопровождающуюся отеком этой области. Боль возникала обычно ночью. Рентгенограмма левой лодыжки (вид сбоку) выявила признаки поднадкостничной остеоид-остеомы и образование мягких тканей вокруг поражения. (Рисунок 9).
17-летний мужчина обратился с болью в стопе.На простом снимке видна поднадкостничная остеоид-остеома таранной кости, которая часто представляет собой круглую массу мягких тканей, прилегающую к кости.
2.4. Случай 4
22-летний мужчина обратился с жалобами на постоянные боли в пояснице в течение 5 месяцев. Боль не зависит от движения и активности. Рентгенография выявила склеротический участок левой ножки позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе. КТ также показала остеолитическое и остеобластическое поражение в том же месте. Кроме того, на МРТ T1W наблюдалась очаговая низкая интенсивность сигнала, окруженная мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека. Радионуклидное сканирование выявило повышенное поглощение в том же месте (Рисунок 10). Все вышеперечисленные данные наводили на мысль как об остеоид-остеоме, так и остеобластоме; хотя хирургическая резекция поражения подтвердила диагноз остеоид-остеомы.
22-летний мужчина с жалобами на непрерывную боль в пояснице в течение 5 месяцев.А: Рентгенограмма выявила склеротическую область в левой ножке позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе.
B: КТ поясничного отдела выявила остеолитические и остеобластические поражения в ножке позвонка L1.
В — МРТ с Т1-взвешиванием продемонстрировало очаг низкой интенсивности сигнала, окруженный мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека.
2.5. Случай 5
Мальчик 9 лет обратился с жалобами на боли в правой голени, которые в течение года усиливались ночью. При физикальном осмотре в средней части голени было обнаружено твердое образование костной консистенции.
При рентгенографии отмечена плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без выраженного очага. КТ выявила очаг вместе с заметной периостальной реакцией вокруг очага поражения (Рисунок 11). Таким образом, остеоид-остеома может проявляться как периостальная реакция при обзорной рентгенографии.
Девятилетний мальчик с жалобами на боль в правой голени.А. На прямой и боковой рентгенограмме правой голени выявлена плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без какого-либо явного очага.
Б — КТ средней части правой голени выявил очаг вместе с периостальной реакцией вокруг очага поражения.
Мы ретроспективно изучили истории болезни пациентов с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома в отделении радиологии больницы Имама Резы Мешхеда Университета медицинских наук Ирана в течение одного года. В исследование были включены 44 пациента с остеоид-остеомой. Обычные пленки, КТ-изображения и изотопное сканирование были доступны всем пациентам. Только в пяти из этих случаев также была проведена МРТ.
3.1. Клинические симптомы
В этой серии случаев был 31 пациент мужского пола и 14 женщин, поэтому диагноз у мужчин встречался в два раза чаще, чем у женщин. Средний возраст пациентов с остеоид-остеомой составил 17 лет (диапазон 8-35 лет). Распределение заболевания в разные десятилетия жизни показано на рис.Рисунок 12. Во втором десятилетии наблюдалась самая высокая распространенность – 25 пациентов.
Распределение пациентов по десятилетиям возраста на момент обращения
В большинстве случаев рентгенологические проявления наблюдались одновременно с клиническими симптомами. У других боль предшествовала рентгенологическим признакам.
Боль была единственным симптомом у этих пациентов, который первоначально был легким и периодическим, но позже стал постоянным и сильным. Боль возникает, как правило, ночью. Только у одного пациента не было зарегистрировано ночных болей. Благоприятный ответ на аспирин и НПВП наблюдался в 41 случае, и только у трех пациентов наблюдался относительный ответ. Десять пациентов отметили иррадиирующую референтную боль.
Дополнительными клиническими симптомами были отек пораженного участка, наблюдаемый при клиническом обследовании девяти пациентов, и ограничение движений у пяти. Боль усиливалась при физической активности у шести пациентов и уменьшалась при физической активности в 38 случаях (Таблица 1).
Средняя продолжительность боли, о которой сообщали пациенты, составляла примерно 17 месяцев, в диапазоне от 3 недель до 7 лет от начала заболевания. Рецидив заболевания после хирургической резекции диагностирован у трех больных в этом же регионе. В одном случае поражение первоначально было диагностировано в бедренной кости, но после резекции было обнаружено второе поражение в лобковом симфизе. Что касается анатомического расположения опухоли, то чаще всего поражались шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости в 19 и 9 случаях соответственно. Другие пораженные участки (в порядке распространенности) включали плечевую кость, таранную кость, позвоночник, фаланги, вертлужную впадину и лобковый симфиз (Рисунок 13).
Остеоидная остеома, анатомические места возникновения у 44 пациентов
3.2. Радиологические особенности
3.2.1. Обычная пленка
В нашей серии у 35 пациентов был кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому (Рисунок 14).
Распространение заболевания в зависимости от места происхождения
3.2.2. Компьютерная томография
Во всех случаях очаг визуализировался. В одном случае, когда поражение располагалось на уровне позвонка Т8, КТ показала только повышенную плотность в ножке позвонка с подозрением на очаг. Кальцификация и оссификация внутри очага были либо незначительными, либо отсутствовали в 15 случаях. В двух случаях, когда остеоид-остеома располагалась внутри позвонка, присутствовал сколиоз и поражение визуализировалось как увеличение плотности ножки (один грудной и один поясничный позвонок). В случае поражения L1 повышенная плотность наблюдалась как в теле, так и в ножке позвонка.
3.2.3. МРТ
Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена МРТ. У пятого пациента очаг был виден только на КТ. Однако во всех пяти случаях при МРТ четко выявлялись изменения сигнала, связанные с отеком костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения.
3.2.4. Радионуклидное сканирование костей
Мы использовали этот признак вместе с заключением патологоанатомического исследования для подтверждения диагноза остеоид-остеомы, который был положительным у всех пациентов (Рисунок 15).
Наконец, остеоид-остеома известна как доброкачественная опухоль кости, которая в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Наибольшая заболеваемость приходится на второе десятилетие жизни. Ночная боль, облегчаемая аспирином, является наиболее частым симптомом. Что касается места возникновения, существует три типа остеоид-остеомы; а именно: кортикальный (классический тип), медуллярный и поднадкостничный.
Наиболее распространенными местами поражения являются шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости. Это заболевание костей выявляется с помощью обычной пленки, КТ, МРТ и радионуклидного сканирования костей, каждое из которых имеет разные характеристики при диагностике этого поражения. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения. Чем ближе очаг к медуллярной зоне, тем выше роль МРТ в обнаружении очага по сравнению с КТ. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/04/13244_2021_978_Fig10_HTML.jpg457685Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2024-04-08 21:44:102024-04-08 21:44:10Рентгенологические особенности остеоид-остеомы: иллюстрированный обзор
Мужчина, 37 лет, из Сомали, военная травма после взрыва в Сомали в 2010 году привела к открытому перелому бедра. Больной лечился консервативно. Обратился в клинику в мае 2012 г. по поводу дренирования полости дистальной части бедренной кости. Оперирован.
☠Сейчас снова обратился в клинику так как 2 недели назад почувствовал отек, болезненность дистального медиального отдела бедренной кости. СРБ 180, СОЭ 140
Операция, октябрь 2012 г., с иссечением полости и секвестрации кости, посев раны выявил S aures, отсутствие туберкулеза, антибиотики в инфекционной клинике до нормализации СРБ и СР. Отсутствие осложнений после оперативного вмешательства
Остеомиелит (ОМ) определяется как инфекция костного мозга и прилегающих костных структур с потенциальным распространением окружающих мягких тканей. ОМ имеет различную визуализационную картину и поэтому часто имитирует другие заболевания костей [1]. Цель этого графического обзора — обсудить различные клинические и визуализирующие особенности ОМ, уделяя особое внимание тем, которые помогают поставить уверенный диагноз.
Общая клиническая картина
Обычно можно выделить три клинические стадии (острую, подострую и хроническую), хотя в клинической практике эти стадии могут частично пересекаться.
Пути заражения могут различаться на разных клинических стадиях. У детей преобладающим путем заражения является гематогенное распространение, тогда как у взрослых гораздо чаще встречается распространение из смежных источников, прямое заражение или послеоперационное заражение.
Кроме того, клинические проявления также могут различаться в зависимости от возраста пациентов. В частности, у младенцев клинические проявления часто более выражены, включая местный отек, боль, ограничение движений или отказ двигать пораженной конечностью, особенно в острой фазе. Напротив, у взрослых клиническое начало часто более незаметное. У детей наиболее распространенными местами инфекции являются трубчатые кости, такие как большеберцовая и бедренная кости, тогда как у взрослых чаще всего поражается осевой скелет.
Лабораторные данные обычно показывают повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), особенно при остром остеомиелите у детей, тогда как количество лейкоцитов может быть нормальным. Эволюция уровней СРБ коррелирует с ответом на терапию. Посевы необходимы для точного лечения, но в острых случаях только половина посевов крови дает положительный результат, что затрудняет постановку диагноза [2,3,4].
Патогенез и классификация
Существуют различные пути заражения, из которых наиболее частым является гематогенное распространение микроорганизма. В 95 процентах случаев микроорганизмом является Staphylococcus aureus, но ответственность за это могут нести и другие микроорганизмы. [2] Другие потенциальные пути заражения включают распространение из соседнего источника инфекции (рис. (Рисунок 1а),1а), открытые переломы с прямой имплантацией и/или наличием инородного тела или послеоперационной инфекции из-за инструментов (Рисунок 1б). Хронический СО также связан с сосудистой недостаточностью (например, вследствие сахарного диабета), приводящей к хроническим ранам. В этой рукописи основное внимание будет уделено гематогенному распространению остеомиелита. Дальнейшее детальное обсуждение других путей распространения выходит за рамки данного графического обзора.
Основные пути распространения инфекции. (a) Инфекция распространяется от смежных инфицированных портновских косточек. Аксиальное Т1-взвешенное изображение (WI) с подавлением жира (Fat-Sat) после введения контрастного вещества с гадолинием показывает воспаленный бурсит (белая стрелка) с прилегающим усилением дистальной части 5th Послеоперационное распространение инфекции. Послеоперационная инфекция позвоночника. Сагиттальный T1–WI с Fat–Sat после введения гадолиниевого контраста. Обратите внимание на ламинэктомию L4 и L5 с установкой межпозвонковых кейджей. Обширное усиление L5 и S1 с усилением края межпозвоночной клетки L5–S1 в соответствии с послеоперационным спондилодисцитом.(b) плюсневая кость (звездочки).
Характер кровоснабжения диафиза, метафиза и эпифиза зависит от возраста больного. Тщательное знание этих различных закономерностей позволяет понять различные рентгенологические закономерности СО у детей и взрослых (рис.(Фигура 2)2) [5].
Схематическое изображение васкуляризации трубчатой кости, модифицированное по Резнику. [2]. (a) Схематическое изображение васкуляризации трубчатой кости у детей младше 18 месяцев. Различают метафизарные и трансфизарные кровеносные сосуды, допускающие метафизарный и эпифизарный путь заражения. (b) Схематическое изображение васкуляризации длинных трубчатых костей у детей в возрасте от 18 месяцев до 16 лет. Эпифиз имеет свои питательные сосуды (вены и артерии), тогда как метафиз и диафиз имеют одни и те же сосуды. В организме образуется естественный барьер, препятствующий распространению остеомиелита на эпифизы и суставы. Таким образом, у детей этой возрастной группы наблюдается начальный и преобладающий метафизарный очаг инфекции. (c) Схема васкуляризации длинной кости у взрослых после закрытия пластинки роста. С 16 лет восстановление трансфизарной васкуляризации может вызвать потенциальное эпифизарное распространение инфекции.
Хотя традиционно зона роста считается барьером для эпифизарного распространения инфекционного очага у детей из-за специфической возрастной васкуляризации (рис.3а–б), этот барьер оказался проницаемым при магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку этот метод более чувствителен к выявлению небольших изменений костного мозга как раннего признака распространения инфекции через пластинку роста
Острый остеомиелит у 2 разных пациентов. Обзорная рентгенограмма (a) и коронарный T2–WI (b) острый остеомиелит проксимального отдела левой плечевой кости. Другой пример ребенка с остеомиелитом проксимального отдела правой плечевой кости (c) на корональном T1–WI с ФС после введения гадолиниевого контраста. Стандартная рентгенография (a) показывает незначительное остеолитическое поражение метафиза и потерю корковых границ медиальной плечевой кости (черная стрелка). Отек окружающего костного мозга (черные стрелки) (b) в большинстве случаев детского остеомиелита ограничивается метафизом. Относительность барьера пластинки роста на МРТ проиллюстрирована на (c) Хотя внутрикостный абсцесс с усилением края (белая стрелка) соответствует основной очаг инфекции расположен в метафизе, также имеется очаговое усиление зоны роста и эпифиза в соответствии с метафизарным пересечением.
Эпифизарный остеомиелит правого колена у детей. Обзорная рентгенограмма (a) дистального отдела бедренной кости показывает рентгенопрозрачное поражение с периферическим склеротическим краем (белая стрелка) в эпифизе дистального отдела бедренной кости. После введения гадолиниевого контраста (корональный T1–Fat–Sat WI, (b) центральная часть поражения не усиливается, тогда как имеется тонкий периферический край усиление (белая стрелка) с умеренным усилением отека окружающего костного мозга.
В редких случаях инфекция распространяется преимущественно через сосудистую циркулу Хантера, снабжающую эпифиз
Результаты визуализации
Результаты визуализации зависят от клинической картины ОМ и возраста больного.
Схематическое изображение последовательных явлений острого остеомиелита. (a) Начальный метафизарный очаг. (b) Латеральное распространение на кору. (c) Кортикальное проникновение и периостальное возвышение. (d) Формирование толстой обертки. (e) Дальнейшее расширение метафизарного очага с обширной оберткой.
Острый детский остеомиелит проксимального отдела плечевой кости по данным УЗИ. Поперечное (а) и продольное (б) ультразвуковые изображения проксимального отдела плечевая кость. Обратите внимание на очаговое истончение кортикального слоя плечевой кости (тонкая белая стрелка) на аксиальных изображениях, что соответствует кортикальному проникновению инфекции, вызывающему поднадкостничное скопление гноя (звездочка). Также наблюдается повышенный допплеровский сигнал (белая стрелка) в синовиальной оболочке длинной головки сухожилия двуглавой мышцы (большая белая стрелка).
Обширная обертка на обзорной рентгенограмме. Переднезадняя и боковая обзорная рентгенограмма показывает обширную обертку (стрелка) в диафизе большеберцовой кости (черные стрелки).
Обсеменение суставов при остеомиелите. Схематические изображения (a) и (b), корональная . Пример на МРТ больного с быстрым распространением инфекционного очага на соседний левый плечевой сустав. Поскольку суставная капсула плечевого сустава располагается ниже зоны роста, метафизарный остеомиелит может легко распространиться через медиальную кору непосредственно в сустав, что приведет к усилению синовиальной оболочки (белая стрелка).(в, г) показан сустав, в котором капсула сустава (синяя) прикрепляется над пластинкой роста. Внесуставная зона роста защищает сустав от раннего заражения. (b) показан сустав, в котором капсула сустава (синяя) прикрепляется под пластинкой роста. Такое внутрисуставное расположение зоны роста может привести к быстрому распространению инфекции на соседний сустав. (a) T1–WI Fat–Sat после контрастирования гадолинием администрация. (d) и аксиальный (c)
Признак жировых шариков на T1–WI. Аксиальный T1–WI показывает жировые шарики (белая стрелка) внутри отека костного мозга большеберцовой кости. Кроме того, имеется кортикальный дефект, также известный как клоака, перфорирующий вентромедиальную кору большеберцовой кости (белый наконечник стрелки).
Типичный абсцесс Броди при подостром остеомиелите большеберцовой кости. Обзорная рентгенограмма (a) Схематическое изображение (b) Аксиальный T1–WI (c) и корональный Fat–Sat T2–WI (d) Обзорная рентгенограмма (a) показывает очаг метафизарного остеолиза с периферическим краем реактивного склероза (черные стрелки). (b) показаны a различные слои абсцесса Броди на T1–WI с патогномоничным признаком полутени на аксиальном T1–WI (c) и гнойное скопление на коронарном отростке Fat-Sat T2-WI (d) . Центральный гной от среднего до низкого SI на T1–WI (белые звездочки на c) и высокого SI на T2–WI (черные звездочки на d). Внутренняя стенка абсцесса состоит из грануляционной ткани высокого SI на T1–WI (знак полутени) (белая маленькая стрелка на c) и промежуточного SI на T2–WI. Внешнее кольцо реактивного склероза низкого SI как на T1–WI (большая белая стрелка на c), так и на T2–WI. Периферический отек костного мозга от среднего до низкого SI на T1–WI и высокого SI на T2–WI (черные стрелки на d).
Хронический остеомиелит на обзорной рентгенограмме бедренной кости. На обзорной рентгенограмме виден диффузный неоднородный остеосклероз правой бедренной кости с очагом повышенного затемнения, представляющим собой некротическую кость или секвестр (черная стрелка). Обычные снимки часто трудно интерпретировать из-за наложения жизнеспособной и некротической кости, каждая из которых имеет разную рентгеноконтрастность.
Хронический остеомиелит пяточной кости. Обзорная рентгенограмма (a) и сагиттальная Fat-Sat T2-WI (b). Обзорная рентгенограмма (a) показывает неоднородный склероз (черные стрелки) в пяточной кости. На МРТ-изображениях виден отек костного мозга (черные стрелки) (b), что указывает на активную инфекцию. Обратите также внимание на наличие небольших микроабсцессов (черные стрелки).
Хронический остеомиелит правой плечевой кости с образованием свища. Обзорная рентгенограмма (синография) (a), корональная (b) и аксиальный (c) Fat–Sat T1–WI после введения гадолиниевого контраста. Синография (a) показывает интрамедуллярное четко выраженное литическое поражение с фестончатым образованием коры. Обратите внимание на наличие катетера в пазухе. Отмечается усиление стенки внутрикостного абсцесса и стенки свища (белая стрелка) (б, в). Изображение предоставлено доктором Х. Деклерком, Дендермонд.
Обзорная рентгенография нечувствительна для оценки костной протяженности поражения в первые десять дней после начала инфекции. Может наблюдаться неспецифический отек мягких тканей. Костные изменения, такие как утолщение надкостницы, потеря трабекулярной архитектуры, остеопения и остеолитическая деструкция, наблюдаются самое раннее через неделю. Тем не менее, обычная рентгенография полезна в качестве исходного исследования для дальнейшего наблюдения и в целях дифференциальной диагностики.
Ультразвук (США) позволяет легко сравнить обе стороны. Это точный и быстрый инструмент для выявления поднадкостничного распространения при остром СО, особенно у детей, из-за неплотного прикрепления надкостницы. Визуализация возвышения надкостницы, скоплений жидкости или абсцессов являются признаками остеомиелита. Абсцесс мягких тканей представляет собой гипоэхогенное скопление в нормальных мышцах с периферическим васкуляризированным краем повышенного сигнала энергетического допплера. УЗИ выявляет эти признаки раньше, чем стандартная рентгенография, и позволяет выполнить биопсию и/или аспирацию под контролем УЗИ (рис.(Рисунок 6)6) [7].
Магнитно-резонансная томография является методом выбора для раннего выявления острого СО. Изменения костного мозга выявляются в течение трех-пяти дней после начала заболевания при помощи Fat-Sat T2-взвешенной визуализации (WI). ОМ может распространяться на сустав в зависимости от положения капсулы сустава по отношению к пластинке роста. Внесуставное расположение пластинки роста не предрасполагает к инфекции сустава, тогда как внутрисуставное расположение пластинки роста может вызвать быстрое распространение на соседний сустав (рис.(Рисунок 8).8). Точно визуализируются разрастание мягких тканей, суставной выпот, абсцессы и свищевые ходы. Патогномоничным признаком острого остеомиелита является наличие интрамедуллярных жировых шариков на Т1–WI. Островки жира высвобождаются некротическими липоцитами, что приводит к высокой интенсивности сигнала (SI) на T1–WI (рис.(Рисунок 9)9) [8,9,].10
Подострый остеомиелит характеризуется наличием абсцесса Броди в метафизе. На обзорной рентгенограмме он обычно проявляется в виде овального рентгенопрозрачного поражения с периферическим склерозом в метафизах длинных костей (рис.(Рисунок 10).10). Форму абсцесса Броди вдоль продольной оси можно объяснить действием силы тяжести. Реже абсцесс Броди может располагаться также в коротких и плоских костях. Представление абсцесса Броди на МРТ (рис.(Рисунок 10)10) характеризуется признаком полутени, состоящим из тонкого периферического края высокого сигнала на T1–WI вокруг скопления гноя в кости. Высокий SI, вероятно, обусловлен грануляционной тканью в стенке абсцесса с макрофагами, нагруженными липидами (рис.(Рисунок 10)10) [10]. После внутривенного введения гадолиниевого контраста этот тонкий васкуляризованный ободок усиливается на [11,12].
Неоднородный остеосклероз и/или образование секвестров (некротическая кость) характерны для хронического остеомиелита на обзорной рентгенографии. Секвестр представляет собой сегмент некротической кости, отделенный от живой кости грануляционной тканью и резорбцией кости. Обычно она плотнее живой кости [13]. В некоторых случаях вокруг некротизированной кости образуется слой новой надкостничной кости или обертки (рисунки (рис.7,7,,11,11,,12).12). На МРТ секвестр гипоинтенсивен на всех импульсных последовательностях. Введение контрастного вещества с гадолинием может выявить клоаку (отверстие в обертке), через которую может выделяться гной, грануляционная ткань и секвестры. Кроме того, усиление свищевых путей, проходящих от кости к поверхности кожи, хорошо демонстрируется на МРТ с контрастным усилением (рис.(Рисунок 13)13) [15].
Сцинтиграфия костей позволяет выявить остеомиелит с высокой чувствительностью. В отсроченной фазе наблюдается повышенная активность в пораженной кости, также может присутствовать поглощение в окружающей кости и/или мягких тканях. Однако специфичность низкая. Множественность легко обнаруживается этим методом [14].
Компьютерная томография (КТ) полезна при оценке хронического остеомиелита в областях со сложной анатомией. КТ может предоставить информацию о наличии секвестров, клоаки, кортикальной деструкции и толщине оболочки. В частности, при оценке образования секвестров КТ более точна, чем обычная рентгенография и МРТ. Кроме того, это полезный метод для игольной биопсии под визуальным контролем и аспирационного материала для микробиологии [14]. Однако из-за дозы радиации использование КТ у детей следует тщательно избегать.
Склерозирующий остеомиелит Гарре представляет собой особый подтип, обычно поражающий нижнюю челюсть, но также может наблюдаться и в длинных костях. Болеют в основном дети и молодые люди. Этиология остается неясной, поскольку посевы, как правило, отрицательны, и подозревается основная вирусная инфекция [16]. Пациенты жалуются на боль, отек и тризм, если поражена нижняя челюсть. На снимке видно выраженное утолщение надкостницы с периферическим реактивным костеобразованием. Лечение поражения нижней челюсти заключается в хирургическом иссечении причинного зуба [17].
Особые подтипы остеомиелита: хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO) и SAPHO.
Определение и патогенез
CRMO определяется как аутоиммунное заболевание с рецидивирующими воспалительными поражениями костей, которое обычно поражает детей [18]. Обычно он поражает медиальную часть ключицы и метафизы длинных костей, но могут поражаться и другие места. У пациентов наблюдается прогрессирующий отек и боль в пораженном участке.
Сочетание синовита, акне, пустулеза, гиперостоза и остита обозначается как SAPHO и рассматривается как аналог CRMO у взрослых. Это воспалительное заболевание неизвестной этиологии, ключевым симптомом которого является остит. Преимущественно поражается осевой скелет с преимущественным поражением грудино-ключичных суставов (двусторонний отек грудино-ключичных суставов) (рис.14) и позвоночник. Крестцово-подвздошные суставы обычно не поражаются.
Типичный признак бычьей головы при SAPHO грудино-ключичного сустава. КТ (корональное переформатированное изображение) (a) демонстрирует склероз рукоятки грудины и медиальной части ключиц, а также эрозии грудино-ключичных суставов. Обратите внимание на типичный симптом быка на сцинтиграфии (b).
Визуализация
Обзорная рентгенография при CRMO первоначально показывает остеолитические поражения, иногда связанные с периостальной реакцией, имеющей вид так называемого «лукового кольца» (рис.15а<а i=0>). На более поздних стадиях развивается прогрессирующий склероз кости. CRMO ключицы обычно поражает медиальную сторону. Рентгенологически активные поражения могут быть клинически бессимптомными, и корреляция между симптомами и активностью при визуализации отсутствует [19].
CRMO медиальной ключицы. Обзорная рентгенограмма (a) показывает экспансивное поражение (черная стрелка) медиальной части ключицы с обширным костным склерозом и солидной периостальной реакцией. Поражение имеет гипоинтенсивный сигнал на корональном T1–WI (b). Обратите внимание на костное расширение поражения за пределы исходного кортикального слоя ключицы (белая стрелка).
При SAPHO в пораженных суставах наблюдаются склероз и эрозии фасеток суставов, которые являются признаками артрита. Визуализируются гиперостоз и энтезопатия [20].
КТ способна обнаружить и оценить степень этих костных изменений с точностью [19].
МРТ показывает отек костного мозга при острых поражениях CRMO с гипоинтенсивным SI на T1–WI и гиперинтенсивным SI на T2–WI (рис.15б<а i=0>). Можно визуализировать трансфизарную инвазию. Прогрессирующий склероз приводит к гипоинтенсивному сигналу как на Т1-, так и на Т2-WI и может наблюдаться при подострых и хронических поражениях. [19]. МРТ является предпочтительным методом визуализации для раннего выявления SAPHO. Отек костного мозга легко визуализируется на T2–WI, что позволяет дифференцировать острые и хронические поражения.
Следует отметить, что, по мнению других авторов, CRMO и SAPHO относятся к спектру спондилоартропатий, а не к инфекциям. Поэтому дальнейшее обсуждение этих объектов выходит за рамки данного графического обзора.
Идти к:
Заключение
Различная визуализационная картина остеомиелита может быть объяснена различными патогенетическими механизмами, участвующими в распространении инфекции, а также возрастной васкуляризацией кости. Стандартная рентгенография по-прежнему является базовым обследованием для последующего наблюдения и дифференциальной диагностики. УЗИ является предпочтительным методом исследования при подозрении на острый остеомиелит у детей или сопутствующий септический артрит. Биопсия и/или аспирация под контролем УЗИ выполняются безопасно и легко. КТ может быть полезна при оценке хронического остеомиелита, особенно в областях со сложной анатомией. КТ может предоставить информацию о наличии секвестров, клоаки, деструкции коры и реактивного образования оберток. Кроме того, его используют для биопсии под визуальным контролем и аспирации инфекционного материала для микробиологического исследования. МРТ является предпочтительным методом раннего выявления остеомиелита. Признак жировых шариков на T1-WI патогномоничен для острого остеомиелита, тогда как признак полутени патогномоничен для абсцесса Броди при подостром остеомиелите. Обязательно сочетание T1- и Fat-Sat T2-WI и визуализации, усиленной гадолинием.
Артроз первого плюснефалангового сустава Hallux rigidus второе по частоте заболевание первого плюснефалангового сустава после вальгусного отклонения первого пальца стопы. Coughlin и Shurnas в 2003 году на основании метаанализа показали что 80% пациентов страдающих рассматриваемым заболеванием имеют проблему с обеими стопами, 98% отмечали наличие заболевания у своих прямых родственников, а 62 % пациентов были женщинами.
Hallux rigidus – ограничение амплитуды движений основной фаланги первого пальца стопы в первом плюснефаланговые сустава в сагиттальной плоскости в следствии развития в нем артрозных изменений. В норме тыльное сгибание в этом суставе составляет примерно 55° -65°. При этом заболевании амплитуда движений снижается до 25° — 30°.
С продолжающейся утратой тыльного сгибание продолжаются и дегенеративные изменения в первом плюснефалнаговом суставе, проявляющиеся ограничением движений, усиление боли, и в итоге к полной неподвижности. В дальнейшем боль отмечается при любой попытке сгибания.
С тех пор как 1887 году Дэвис-Колли впервые использовал термин Hallux limitus, возникали различные теории о формировании этого заболевания. Nilsonne, в 1930 году посчитал, что это заболевания является следствием наличия слишком длинной первой плюсневой кости, которая оказывает давление на основание основаной фаланги. Вызвано оно неспособностью основания проксимальной фаланги производить адекватное тыльное сгибание по голову первой плюсневой кости. Такая особенность первой плюсневой кости называется Metatarsus primus elevatus. Kessel и Bonney также обнаружили, что в небольшом проценте случаев рассекающий остеохондрит головки первой плюсневой кости ведет к формированию дегенеративных изменений в суставе с последующим ограничение тыльного сгибания.
Утверждение о том, что рассекающий остеохондрит в головке первой плюсневой было учавствуетв формировании Hallux rigidus было подтверждено Goodfellow в 1966 году, обнаруживший, что травма первого пальца может нарушить целостность хряща на головке первой плюсневой кости. McMaster в 1978 году более четко определил локализацию такого поовреждения – наиболее часто оно встречается на уровне тыльного края основания основной фаланги первого пальца стопы.
Root с соавт. описал Hallux rigidus как полиэтиологическое заболевание, включающее гипермобильность, возможную иммобилизацию сустава, относительно длинную первую плюсневую кость, Metatarsus primus elevatus, остеоартрит, травма, рассекающий остеохондрит, подагра и ревматоидный артрит. Нервно-мышечные расстройства вызывают гипермобильность или гиперактивность передней большеберцовой мышцы или слабость малоберцовой мышцы, что может приводить к Hallux rigidus, вызывая нестабильность первого луча.
Hallux rigidus может быть результатом биомеханических и динамических нарушений в функции стопы. Сухожилие малоберцовой мышцы, проходя латерально по отношению к кубовидной кости и прикрепляясь к основанию первой плюсневой кости, действует как стабилизатор при ходьбе, чтобы сохранить подошвенное сгибание первого луча во время промежуточной фазе шага. Это позволяет сгибать первый палец в пропульсивной фазе шага.
При чрезмерной пронации в подтаранном суставе сухожилие малоберцовой мышцы теряет свою точку опору на кубовидной кости и поэтому не может стабилизировать первый луч. В результате возникает гипермобильность первого луча с последующим его тыльным сгибанием, что способствует тому, что основание основной фаланги первого пальца упирается в головку первой плюсневой кости. С повторяющимися травмами в этой области, возникает костно-хрящевой дефект. Организм пытается восстановить поврежденный участок образованием новой костной ткани. Это новое формирование кости проявляется тыльным остеофитом на головке первой плюсневой кости, который приводит к дальнейшему соударению и ограничению тыльного сгибания первого пальца стопы.
Hallux rigidus также может возникнуть как осложнение после хирургического вмешательства на первом плюснефаланговом суставе.
Методы обследования пациентов
Всем больным, страдающим артрозом первого плюснефалангового сустава стопы, необходимо проводить комплекс обследований, включаюший в себя клинические, рентгенологические и инструментальные исследования.
3.1. Клинические методики обследования
При клиническом обследовании пациентов выясняют жалобы, анамнез заболевания и жизни, определяют статус по органам и системам, проводят ортопедический осмотр по общепринятой методике (Маркс В.О., 1978) [2++].
Анамнез заболевания. Оценка анамнеза заболевания является очень важной частью обследования пациентов с заболеваниями стоп, так многие врачи считают, что история пациента и его заболевания, в 95% случаев позволяет поставить диагноз уже после единственного разговора (Zier B.G. et al., 1990) [2++]. Информация, полученная от пациента позволяет получить ценные данные, используемые впоследствии, для выбора методики лечения пациента, учитывая его пожелания, запросы и жалобы.
В разговоре с пациентами оценивают симптомы болезни, их прогрессирование, общие факторы организма, влияющие на развитие местных признаков. Тип боли, ее локализацию и длительность, неврологические расстройства, сложности при выборе обуви, ограничение физических нагрузок также оценивали при опросе. Кроме того, у пациентов выясняют получали ли они лечение ранее и если да, то выясняют эффект от проводимой терапии – какая имела положительный результат, а какая нет.
Пациенты с Hallux Rigidus обычно обращаются с основной жалобой на боль в первом плюснефаланговом суставе. Боль чаще всего связана с нагрузкой, а также часто сочетается с отеком первого плюснефалангового сустава. Может быть покраснение вокруг сустава, хотя обычно это происходит после больших нагрузок и вызывает обострение заболевания. Заболевание чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста. Ограничение тыльного сгибания наблюдается, как при пассивном, так и активном их исследовании. Определяются костные остеофиты, которые часто видны невооруженным взглядом.
Дополнительные клинические симптомы включают болезненные кератомы под межфаланговым суставом первого пальца стопы в результате компенсации ограничения движений в первом плюснефаланговом суставе за счет увеличяения их в межфаланговом суставе. Метатарзалгия под головками малых плюсневых костей может быть следствием гипермобильности первого луча.
Исследование сосудов стоп. Сосудистый статус пациентов с заболеваниями стоп имеет важное значение, поэтому при осмотре исследуют пульсацию на артериях нижних конечностях вообще, и на стопах в частности, таких как: тыльная артерия стопы, задняя большеберцовая артерия, подколенная артерия. Сравнивают волосяной покров, температуру, цвет стоп по сравнению с проксимальными отделами нижних конечностей и между собой.
Неврологическое исследование. Сравнивают тактильную чувствительность на обеих стопах и голенях, тонус мышц обеих нижних конечностей по сравнению друг с другом.
Дерматологическое исследование. Обе ноги осматривают на предмет наличия повреждении или изъязвлений кожных покровов. Эластичность и тургор кожи сравнивают на обеих нижних конечностях. Осматривают подошвенные поверхности обеих стоп на предмет наличия гиперкератозов, после чего оценивают их размер, локализацию, плотность и болезненность.
Непосредственная оценка первого луча стопы. Осматривают первый плюснефаланговый сустав, отмечая наличие бурсита, остеофитов и пальпаторно определяя точную локализацию болезненности и ее распространенность.
Исследуют движения в первом плюснефаланговом суставе (в норме они составляют 70-90º тыльного сгибания и 30º подошвенного сгибания). Оценивают имеющиеся ограничения движений. Также на этом этапе оценивают боковую стабильность в первом плюснефаланговом суставе, в котором в норме не имеется движений в горизонтальной плоскости.
Определяют у пациентов гипермобильность первого плюснеклиновидного сустава, для чего проводят следующий тест (на примере обследования правой стопы): левой рукой между первым и остальными пальцами зажимали с латеральной стороны II-ю, III-ю, IV-ю, V-ю плюсневые кости, не позволяя им при этом двигаться друг относительно друга, после чего правой рукой, удерживая в ней первую плюсневую кость, пытались совершить движения в первом плюснеклиновидном суставе в сагиттальной плоскости.
В норме в этом суставе имеются лишь качательные движения, а при гипермобильности они могут достигать 30-35º в сагиттальной плоскости и 10-15º в горизонтальной плоскости.
Лабораторные методы обследования. Стандартное предоперационное обследование включало в себя также электрокардиографию, клинические анализы крови и мочи, определение биохимических параметров сыворотки крови (общий белок, общий билирубин, креатинин, С-реактивный белок, глюкозу, аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, мочевину, холестерин), коагулограмму. При необходимости больные консультировались специалистами различного профиля (терапевт, хирург, ангиохирург, невролог). Все пациенты осматривались анестезиологом, который принимал решение о виде анестезии, назначал необходимую премедикацию.
Комплексная оценка стопы. Осуществляют ее чаще всего с использованием шкалы Американской ассоциации хирургии стопы и голеностопного сустава (AOFAS) и клинико-рентгенологической шкалы Грулье (Groulier), которые являются общепринятыми в настоящее время повсеместно для оценки результатов лечения хирургии стопы и голеностопного сустава (Ibrahim T. et al., 2007) [2++].
Шкала AOFAS 100-бальная, рассматривает и оценивает клинико-функциональные параметры стопы. Максимальные 100 баллов возможны у пациентов без боли, с полной амплитудой движений в суставах первого луча, без признаков нестабильности этих суставов, без ограничений повседневной и профессиональной активности, без ограничений в выборе и ношении обуви.
Результат лечения с использованием шкалы AOFAS оценивается следующим образом: отличный 95-100 баллов, хороший 75-94, удовлетворительный 51-74, плохой – 50 и менее баллов.
Клинико-рентгенологическая шкала Грулье 85-бальная, и в отличии от шкалы AOFAS, рассматривает не только клинические проявления, но оценивает и рентгенологические параметры переднего отдела стопы.
Результат лечения с использованием шкалы Groulier оценивается следующим образом: отличный 71-85 баллов, хороший 60-70, удовлетворительный 29-59и плохой – 28 и менее баллов.
Анамнез заболевания, клиническое обследование пациента являются очень важными этапами диагностики заболеваний переднего отдела стопы, но они должны комбинироваться с комплексным рентгенологическим и биомеханическим исследованием стоп. Эти элементы, а также понимание биомеханики и функционирования первого плюснефалангового сустава, помогают в создании правильного алгоритма лечения артроза первого плюснеклиновидного сустава.
3.2 Методики рентгенологического обследования пациентов
Всем без исключения пациентам в дооперационном периоде необходимо выполнять рентгенограммы стоп в двух проекциях. Прямая проекция выполняестя следующим образом: расстояние от рентгеновской трубки до обследуемой стопы должно быть равно 1 метру, что позволяет точно определить размеры плюсневых костей и делается под углом 15 градусов относительно вертикальной плоскости, что в конечном итоге позволяет получить строгую перпендикулярную проекцию к плюсневым костям, угол атаки которых, в среднем, равен 15 градусам относительно горизонтальной плоскости.
На ранних стадии Hallux Rigidus рентгенологически проявляется появлением остеофита на головке первой плюсневой кости. Гипермобильность первого луча может проявляться тыльным сгибанием первого луча по сравнению с меньшими плюсневыми костями. При наличии пронации стопы, на боковой проекции, уменьшается угол наклона пяточной кости и увеличивается угол наклона таранной кости. Также может неравномерно суживаться суставная щель первого плюснефалангового сустава.
При поздних стадиях развития заболевания остеофиты отмечаются на всех поверхностях головки первой плюсневой кости, а также на основной фаланги, суставная щель часто не прослеживается.
3.3 Дополнительные методики оценки стоп.
Могут включать в себя оценку стояния и ходьбы пациента, стабилография, динамометрию, подографию, плантографию, но никакой из этих способов не является обязательным и в полной мере его необходимость должна оцениваться лечащим врачом.
Классификация артроза первого плюснефалангового сустава.
Современным требованиям больше всего отвечает рентгенологическая классификация Hattrup и Johnson, созданная ими в 1988 году [2++]. Авторы выделяют 3 стадии заболевания:
I стадия – незначительное сужение суставной щели, отсутсвие остеофитов.
II стадия – серьезные изменения, сужение суставной щели, остеофиты на головке первой плюсневой кости и основной фаланге, кисты и зоны склерозы субхондрально.
III стадия – фиброзный анкилоз сустава, выраженные остеофиты, отсутствие суставной щели.
Лечение артроза первого плюснефалангового сустава стопы.
5.1. Консервативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы [В].
Все методики направлены только лишь на купирование симптомов заболевания, не устраняя патогенетических его причин.:
Индивидуальные ортопедические стельки:
o поддержка головки первой плюсневой кости
o поддержка продольного свода стопы
o устранения вальгусного положения среднего и заднего отделов стопы
Тейпирование
Ортезы
Индивидуальная сложная ортопедическая обувь
Массаж
ЛФК для мышц голени
Физиотерапевтическое лечение, направленное на снятие болевого синдрома
Консервативное лечение при обострении заболевания заключается в уменьшении острых воспалительных явлений. Пероральные нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с инъекциями стероидов и физиотерапии, как правило, имеют хороший эффект. Кроме того, отдых помогает облегчить острый период. Физические упражнения для укрепления первого луча также полезны. Пациенты, которые не реагируют на консервативное лечение, требуют хирургического вмешательства.
5.2. Оперативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы.
Все операции на первом луче стопы при лечении артроза первого пдюснефалангового сустава можно разделить на две большие группы, разделенные по отношению к сохранению первого плюснефалангового сустава: операции с сохранением сустава и операции с его удалением.
Операции, сохраняющие первый плюснефаланговый сустав. Такие оперативные вмешательства применяются лишь на I-II стадиях развития артроза и могут выполняться, как на основной фаланге, так и на первой плюсневой кости: 1. Операция Кесселя-Бонни (Bonney G., 1952) [В] описана в 1958 и заключается в клиновидной остеотомии основной фаланги, основание клина которой обращено к тылу. Применяется на ранних стадиях заболевания, когда еще нет выраженных повреждений хряща, а основная жалоба состоит в болезненном тыльном сгибании в первом плюснефаланговом суставе. При выполнении этой остеотомии происходит изменение плоскости движения в первом плюснефаланговом суставе и соответственно увеличивается тыльное сгибание при ходьбе.
2. Операция Уотермана (1927). Выполняется клиновидная остеотомия с клином обращенным к тылу (аналогично операции Кесселя-Бони) на уровне дистального метаэпифиза первой плюсневой кости. Изменение плоскости движений такде позволяет увеличить амплитуду движений. Эта операция противопоказана при Metatarsus primus elevatus [В].
3. Если у пациентов с артрозом первого плюснефалангового сустава имеется гипермобильность в медиальном плюснеклиновидном суставе необходимо выполнять операцию артродеза первого плюснеклиновидного сустава, предложенную P.W. Lapidus в 1934 году с установкой первой плюсневой кости в положении подошвенного сгибания. Создание большего подошвенное сгибание первого плюснефалангового сустава позволяет увеличить способность фаланги к тыльному сгибанию во время пропульсивной фазы шага (Lapidus P.W., 1934) [В]. Операция Лапидуса, в отличии от остеотомий первой плюсневой кости и основной фаланги, предполагает исключение нагрузки на оперированную конечность в послеоперационном периоде, что может рассматриваться пациентами как недостаток методики.
4. При наличии у пациента относительно длинной первой плюсневой кости оптимальным способом лечения на ранних стадиях является дистальная шевронная остеотомия первой плюсневой кости и удалением костных блоков и области остеотомии с целью укорочения.
5. Хейлэктомия описана DuVries в 1965 году. Иссечение части остеофитов иногда называют «чисткой сустава». Вмешательство осуществляется удаления медиального, латерального и дорсального остеофитов голвки первой плюсневой кости, которые препятствуют тыльному сгибанию основной фаланги первого пальца (Hetherington V., 1994) [В].
После выполнения хейлэктомии необходима ранняя разработка движений в суставе (обычно от 7 до 10 дней), что является преимуществом данной операции.
Операции, не сохраняющие первый плюснефаланговый сустав.
Такие оперативные вмешательства применяются II-III стадиях развития артроза:
1. Резекционная артропластика – операция Келлера-Брандеса, когда удаляется до 2/3 основной фаланги. Первым в нашей стране стал применять эту операцию Я.М.Волошин (1936). С целью профилактики анкилоза в плюснефаланговом суставе J.D.Singley (1872) [В] предложил заворачивать в сустав лоскут из капсулы сустава, в нашей же стране было предложено использовать в послеоперационном периоде вытяжение за ногтевую фалангу в течение 3 недель с целью создания неоартроза, в котором пространство между головкой плюсневой кости и фрагментом основной фаланги заполняется рубцом.
Несмотря на активное внедрение операций резекционной артропла-стики в нашей стране и получение относительно хороших результатов (Ку-динский Ю.Г., 1967) [А], имеются данные за потерю опороспособности головки первой плюсневой кости и подвывих первого пальца стопы, тугоподвижность и развитие деформирующего артроза в первом плюснефаланговом суставе (Карданов А.А. с соавт., 2008) [В]. Таким образом, эта операция может применяться лишь у пожилых пациентов с низкими запросами на физическую активность.
2. Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава. Операция имеет очень ограниченные показания, а именно должна применятся у лиц среднего возраста не имеющих высокую степень физической активности. Отдаленные результаты этой операции во всем мире изучены недостаточно, а оттого ее применение должно быть ограниченным (Hetherington V., 1994) [А].
3. Артродез первого плюснефалангового сустава. На сегодняшний день является «золотым стандартом» при лечении артроза первого плюснефалангового сустава во всем мире. Несмотря на то, что артродез лишает первый плюснефаланговый сустав движений, он стабилизирует медиальную колонну стопы и позволяет полноценно переносить вес тела через передний отдел стопы в шаге (Hetherington V., 1994) [А].
Алгоритм выбора оперативного лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы.
6.1. При I стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
Операция Кесселя-Бони;
Операция Уотермана;
При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу;
Хейлэктомия
Укорачивающая шевронная остеотомия.
Однако не рекoмендуется выполнение дистальных остеотомий y пациентов старше 60 лет, поскольку в этом возрасте качество костной ткани головки первой плюсневой кости плохое, как и кровоснабжение, что чревато высоким риском развития аваскулярного некроза или нестабильности остеосинтеза.
6.2. При II стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу;
Хейлэктомия;
Укорачивающая шевронная остеотомия;
Артродез первого плюснефалангового сустава;
Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава;
Резекционная артропластика.
6.3. При III стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
Артродез первого плюснефалангового сустава;
Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава;
Резекционная артропластика.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/11/Artroz-foto-2.jpg402712Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-11-29 06:40:592023-11-29 06:51:23Артроз первого плюснефалангового сустава (Hallux rigidus)
«Дерево в почках» относится к картине, наблюдаемой на тонкосекционной КТ грудной клетки, при которой центрилобулярное расширение бронхов и наполнение их слизью, гноем или жидкостью напоминает распускающееся дерево ( рис. 2 ). Обычно несколько узловатый вид, рисунок «дерево в почках» обычно наиболее выражен на периферии легких и связан с аномалиями крупных дыхательных путей.
Нормальные дольковые бронхиолы (диаметром ≤ 1 мм) не видны на компьютерной томографии, которая позволяет выявить только бронхи диаметром более 2 мм. Однако можно увидеть пораженные бронхиолы. Таким образом, паттерн «дерево в почках» указывает на спектр эндо- и перибронхиолярных нарушений с дилатацией; утолщение бронхиолярной стенки; перибронхиолярное воспаление; и закупорка просвета бронхиол со слизью, гноем, жидкостью или, как описано совсем недавно, опухолевой эмболией. Впервые описанная в случаях эндобронхиального распространения микобактерии туберкулеза , картина «дерево в почке» в настоящее время признана КТ-проявлением таких различных патологий, как инфекция (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная), врожденные заболевания (муковисцидоз, синдром Картагенера). , идиопатические расстройства (облитерирующий бронхиолит, панбронхиолит), аспирация или вдыхание инородных веществ, иммунологические нарушения, заболевания соединительной ткани и заболевания периферических легочных сосудов (неопластическая легочная эмболия) (таблица 1 ) . Дополнительные результаты визуализации в сочетании с анамнезом и клинической картиной могут предложить соответствующий диагноз.
Рис. 1. Знак «дерево в в почках» на фотографии дерева магнолии недалеко от нашей больницы показывает типичное сочетание ветвления ( белые стрелки ) и почек ( черные стрелки ).
Рис. 2. На снимке показан классический вид на КТ помутнений дерева в почке, состоящих из ветвящихся структур ( черные стрелки ) и почек ( белые стрелки ).
Паттерн «Дерево в почках»
Инфекции
Бактериальная инфекция
Классической причиной паттерна «дерево в почках» является постпервичный туберкулез (рис. 3А , 3Б ), состояние, которое развивается примерно у 5% пациентов с первичной инфекцией и часто связано с недостаточностью питания и подавлением иммунитета. Иногда это может отражать повторное заражение новыми организмами. Картина «дерево в почках» предполагает активное и заразное заболевание, особенно когда оно связано с заболеванием смежных полостей в легких.
Наиболее распространенными находками на КТ являются центрилобулярные узелки и ветвящиеся линейные и узловые затемнения. Такая картина «дерево в почке» обусловлена наличием казеозного некроза и гранулематозного воспаления внутри и вокруг терминальных и респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, что отражает эндобронхиальное распространение туберкулеза. Другие распространенные находки включают полостные узелки, консолидацию долек, междольковое утолщение и бронховаскулярную деформацию. Также можно увидеть плевральный выпот и увеличенные лимфатические узлы со слабым уменьшением центральной части из-за казеозного некроза. После начала противотуберкулезной терапии большая часть центрилобулярных и ветвящихся помутнений исчезает в течение 5 мес. Однако бронховаскулярные искажения, фиброз, эмфизема и бронхоэктатическая болезнь увеличиваются при последующем КТ.
Атипичные микобактерии могут вызывать картину, неотличимую от картины туберкулеза, хотя и без преобладания верхних долей (рис. 4А , 4Б ). Это также наблюдается в случае Mycobacterium avium-intraculturale или комплекса M. avium , особенно у людей с иммунологическими нарушениями, живущих с ВИЧ. Бронхиолит, вызванный Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae, также может проявляться периферической формой «дерево в почках».
Грибковая инфекция
Инвазивный аспергиллез дыхательных путей, вызывающий бронхиолит, чаще всего возникает у пациентов с нейтропенией и у лиц с иммунологической подавленностью при СПИДе. В просвете дыхательных путей часто обнаруживаются грибковые гифы. Другими клиническими проявлениями этого состояния являются бронхопневмония (перибронхиальное распространение уплотнений) и трахеобронхит (бронхоэктатическая болезнь и утолщение трахеи или бронхов), которые часто бывают двусторонними. Инвазивный аспергиллез дыхательных путей следует предполагать, когда у пациента с лейкемией возникает картина «дерево в почке» в сочетании с консолидацией, сопровождающейся ореолом помутнения по типу «матового стекла».
Рис. 3А — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).
Рис. 3Б — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).
Рис. 4А — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.
Рис. 4Б — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.
Вирусная инфекция
Цитомегаловирусная инфекция, которая обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом, может вызывать бронхиолит с центрилобулярными узелками и утолщением бронховаскулярных пучков, образующих структуру «дерево в почке». Этот рисунок может иметь неоднородное и одностороннее или двустороннее и асимметричное распределение и может прогрессировать до участков помутнения и консолидации по типу «матового стекла». Могут быть плохо очерченные узелки с признаком ореола КТ. У младенцев и детей раннего возраста картина «дерева в почках» чаще всего вызвана утолщением и расширением бронхиальной стенки, связанным с респираторно-синцитиальным вирусом.
Врожденные заболевания
Муковисцидоз
Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, вовлекающее экзокринные железы, приводящее к выработке аномального секрета слюнными и потовыми железами, поджелудочной железой, толстой кишкой, семявыносящими протоками и трахеобронхиальным деревом. Блокирование транспорта хлоридов в просвет бронхов и чрезмерная резорбция натрия приводят к выработке густой и сухой слизи, что приводит к снижению клиренса слизи и, в конечном итоге, к закупорке слизистой мелкими и крупными дыхательными путями и последующей бактериальной инфекции.
Хроническая инфекция и воспалительные реакции вызывают повреждение легких. Наиболее частые результаты КТ включают утолщение стенок бронхов, бронхоэктазы или бронхоэктазы, закупорку слизистой и задержку воздуха при сканировании выдоха. Большое количество бронхиолярного секрета может вызвать картину «дерево в почке», которая преимущественно поражает верхние доли на ранней стадии заболевания.
Синдром Картагенера
Синдром Картагенера — один из синдромов дискинезии ресничек, группы аутосомно-рецессивных заболеваний, при которых наследственные нарушения структуры и функции ресничек приводят к аномальному мукоцилиарному клиренсу и хронической инфекции. Для него характерна клиническая триада: обратная локализация, синусит и бронхоэктатическая болезнь. Симптомы рецидивирующего бронхита, пневмонии и синусита часто возникают в детстве. У мужчин синдром может быть связан с неподвижностью сперматозоидов и бесплодием.
Типичные результаты КТ грудной клетки при синдроме Картагенера включают двусторонние бронхоэктазы с преобладанием базальных отделов. Повреждение дыхательных путей может распространяться на более мелкие дыхательные пути, вызывая бронхиолектазы, воздушные ловушки и центрилобулярные помутнения, образуя структуру «дерево в почках».
Идиопатические расстройства
Облитерирующий бронхиолит
Облитерирующий бронхиолит, также известный как констриктивный бронхиолит, представляет собой необратимый фиброз стенок мелких дыхательных путей, который сужает или облитерирует просвет, что приводит к хронической обструкции дыхательных путей. Наиболее частые причины включают инфекцию (вирусную, бактериальную, микоплазменную), вдыхание токсичных паров, медикаментозное лечение (пеницилламин или золото), коллагенозные сосудистые заболевания (ревматоидный артрит, особенно после упомянутых методов лечения), хроническое отторжение трансплантата легких и трансплантацию костного мозга. при хронической реакции «трансплантат против хозяина». Тем не менее облитерирующий бронхиолит часто бывает идиопатическим. У пациентов обычно наблюдается одышка и признаки обструкции дыхательных путей. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, центральные и периферические бронхоэктазы, мозаичную перфузию и воздушные ловушки на КТ выдоха (наиболее чувствительный признак). Центрилобулярные узелки, образовавшиеся в результате просветного импакта, образуют рисунок «дерево в почках» ( рис. 5 ).
Рис. 5 — Облитерирующий бронхиолит. КТ-изображение показывает обширную область правой нижней доли периферических помутнений дерева в бутоне ( стрелки ). Узловой компонент помутнений меньше, но четко выражен.
Диффузный панбронхиолит
Диффузный панбронхиолит — прогрессирующее воспалительное заболевание неизвестной причины, о котором сообщалось почти исключительно в Японии и Восточной Азии. Он представляет собой трансмуральную инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток, при этом слизь и нейтрофилы заполняют просвет пораженных бронхиол. Большинство больных некурят и страдают хроническим синуситом. Естественным течением заболевания является прогрессирующая дыхательная недостаточность, приводящая к легочному сердцу и, в конечном итоге, к смерти. Помимо толстостенных бронхиол, наполненных слизью и образующих рисунок «дерево в почке», могут наблюдаться узелки, бронхоэктазы, большие кистозные затемнения, сопровождающиеся расширением проксимальных бронхов, мозаичной перфузией или воздушными ловушками.
Аспирация или вдыхание посторонних веществ
Аспирация инфицированных выделений ротовой полости или других раздражающих материалов в бронхиолы может привести к хронической воспалительной реакции. Предрасполагающие факторы включают структурные аномалии глотки, расстройства пищевода (ахалазия, дивертикул Ценкера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс, рак пищевода), неврологические дефекты и хронические заболевания. В острых случаях может развиться обширное экссудативное бронхиолярное заболевание, приводящее к образованию центрилобулярных узелков и паттерна «дерево в почках» при распределении, характерном для аспирированного материала.
Вдыхание токсичных паров и газов может вызвать повреждение легких. В острой форме оно приводит к альвеолокапиллярному повреждению с последующим отеком легких, бронхитом и бронхиолитом и может осложняться ателектазом и пневмонией. При хроническом течении это может привести к облитерирующему бронхиолиту. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, двустороннюю консолидацию, бронхоэктазы и структуру «дерево в почке» ( рис. 6 ).
Рис. 6 — Хроническая аспирация. Помутнение «дерево в почках» ( стрелки ) в правой нижней доле. Обратите внимание на хиатальную грыжу. Узловой компонент изменений может позже сливаться и создавать вид «матового стекла».
Иммунологические расстройства
Аллергический бронхолегочный аспергиллез представляет собой гипериммунную реакцию на колонизацию дыхательных путей видами Aspergillus , часто наблюдаемую у пациентов с астмой и муковисцидозом. Гриб размножается в проксимальных бронхах, действуя как антигенный стимул для выработки антител IgE и IgG. Воспалительная реакция приводит к повреждению бронхиальной стенки, центральным бронхоэктазам и образованию слизистых пробок, содержащих грибок и воспалительные клетки, что приводит к появлению признака «пальец в перчатке» большого закупорки дыхательных путей, который имеет тенденцию преобладать в верхних долях и может быть виден. на рентгенограммах грудной клетки. Поражение мелких дыхательных путей вызывает картину «дерево в почке» (рис. 7А , 7В ). Косвенные признаки заболевания мелких дыхательных путей включают мозаичную картину ослабления легких и захвата воздуха при сканировании выдоха.
Рис. 7А — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).
Рис. 7Б — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).
Заболевания соединительной ткани
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит в два раза чаще встречается у женщин, хотя внесуставные проявления (в том числе заболевания легких) чаще встречаются у мужчин. Около 90% пациентов имеют положительный сывороточный ревматоидный фактор и демонстрируют клинические признаки артрита до развития заболеваний легких или плевры. Наиболее распространенные аномалии грудной клетки включают интерстициальную пневмонию и фиброз, плевральный выпот или утолщение плевры, некробиотические узелки, организующуюся пневмонию, бронхоэктазы и облитерирующий бронхиолит.
Рис. 8 — Ревматоидный артрит. Аксиальное КТ-изображение показывает помутнение дерева в бутоне ( стрелки ) в язычке.
Лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей (фолликулярный бронхиолит) может вызывать небольшие центрилобулярные узелки и узор «дерево в почках» ( рис. 8 ). Более обширные лимфоцитарные инфильтраты могут быть связаны с лимфоидной интерстициальной пневмонией (ЛИП) с помутнениями по типу «матового стекла», консолидацией, утолщением перегородки, имитирующим лимфангитное распространение карциномы, и кистозными воздушными пространствами. Примерно у трети пациентов это состояние прогрессирует до фиброза.
Синдром Шегрена
Синдром Шегрена состоит из клинической триады: сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и рецидивирующего опухания околоушной железы. Наиболее частые торакальные проявления включают ЛИП (чаще, чем при ревматоидном артрите), фолликулярный бронхиолит, интерстициальную пневмонию, организованную пневмонию, воспаление трахеобронхиальных желез и плеврит с выпотом или без него. Как и при ревматоидном артрите, лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей может образовывать картину «дерево в почках».
Заболевания периферических легочных сосудов
Легкие являются частым местом опухолевой эмболии, чаще всего из-за хориокарциномы и первичных злокачественных опухолей печени, молочной железы, почек, желудка и простаты. Заполнение центрилобулярных артерий опухолевыми клетками или редкая распространенная фиброцеллюлярная гиперплазия интимы мелких легочных артерий (карциноматозный эндартериит) могут вызывать картину «дерево в почке». У пораженных пациентов наблюдаются прогрессирующая одышка и кашель, а также признаки гипоксии и легочной гипертензии (из-за повышенного сопротивления легочных сосудов).
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/11/images_12_09_3401_04b.jpeg12781278Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-11-25 09:18:212023-11-25 09:18:21Картина «Дерево в почках» при КТ
Легочный аспергиллез — микотическое заболевание, обычно вызываемое Aspergillus fumigatus , сапрофитным и повсеместно распространенным воздушно-капельным грибком. Заболевания легких, связанные с Aspergillus , традиционно подразделяются на четыре различные формы, возникновение которых зависит от иммунологического статуса хозяина и наличия основного заболевания легких. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) поражает пациентов с астмой или муковисцидозом. Сапрофитная инфекция (аспергиллома) возникает у пациентов с аномалиями дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз) или хроническими полостями легких. Хронический некротический аспергиллез (полуинвазивная форма) описан у больных с хронической патологией легких или легким иммунодефицитом. Инвазивный аспергиллез (ангиоинвазивная или бронхоинвазивная формы) встречается у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. Знание различных рентгенологических особенностей каждой формы, а также соответствующих связанных с ними иммунных нарушений и/или основных заболеваний легких помогает раннему распознаванию и точной диагностике.
На третьем году пандемии SARS-CoV-2 многое стало известно о долгосрочном влиянии пневмонии, вызванной COVID-19, на легкие. Примерно у трети пациентов с пневмонией средней и тяжелой степени, особенно тех, кто нуждается в интенсивной терапии или искусственной вентиляции легких, через 1 год после обращения наблюдаются остаточные отклонения при КТ грудной клетки. Аномалии варьируются от паренхиматозных тяжей до расширения бронхов и выраженного фиброза. Меньше известно о долгосрочных легочных сосудистых последствиях, но, по-видимому, существует постоянный повышенный риск венотромбоэмболических осложнений у небольшой группы пациентов. Наконец, связанные с этим гистологические отклонения, возникающие в результате инфекции SARS-CoV-2, аналогичны тем, которые наблюдаются у пациентов с другими причинами острого повреждения легких.
У некоторых пациентов с COVID-19 от умеренной до тяжелой степени наблюдаются отклонения на КТ грудной клетки, которые сохраняются в течение по крайней мере года после заражения и могут сопровождаться симптомами; эти аномалии КТ имеют сходство с теми, которые были описаны во время эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома в 2002–2003 гг.
Основы
■ Примерно у трети пациентов, госпитализированных с пневмонией, вызванной COVID-19, через 12 месяцев после заражения на КТ грудной клетки наблюдались отклонения от нормы.
■ Нарушения КТ варьировались от остаточных паренхиматозных тяжей до фиброза, а также воздушных ловушек и бронхоэктазов.
■ У очень небольшого числа пациентов после острой инфекции наблюдался устойчиво повышенный риск развития венотромбоэмболических заболеваний.
■ Гистопатологические данные при поздних стадиях заболевания COVID-19 были аналогичны таковым при других причинах острого повреждения легких, со смесью гистологических паттернов организующейся и хронической фиброза, и были сопоставимы с данными, полученными при эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома.
Введение
На третьем году пандемии SARS-CoV-2 и после последней волны варианта Омикрон в начале 2022 года большая часть мира перешла к эндемическому способу борьбы с Covid-19, хотя и неофициально, как сообщает Всемирное здравоохранение. На момент написания этой статьи организация не объявила о завершении пандемии. Вакцины легко доступны во многих странах, и большая часть населения мира, по-видимому, имеет некоторую степень иммунитета от вакцинации, перенесенной инфекции или того и другого. В отличие от SARS-CoV-1, о котором не сообщалось среди населения с середины 2003 года ( 1 ), SARS-CoV-2, похоже, не исчезает до полного исчезновения. Было показано, что даже более новые варианты SARS-CoV-2 избегают нейтрализующих антител от предыдущего заражения и вакцинации ( 2 ), что способствует новым инфекциям и повторным инфекциям во всем мире.
Поскольку число людей, перенесших один или несколько эпизодов COVID-19, быстро растет, увеличивается доля населения с долговременными симптомами и хроническими проявлениями заболевания в легких. Состояния после COVID-19, также называемые «длительным COVID», «длительным COVID» или «постострыми последствиями COVID-19», состоят из длинного списка признаков и симптомов, начиная от одышки до депрессия и нарушение сна ( 3–5 ) , которые , как сообщается , встречаются у 10% пациентов ( 6–8 ). Хотя не существует общепризнанных определений, в рекомендациях Британского медицинского журнала «длительный COVID» определяется как стойкие симптомы после 4 недель, а «пост-COVID-синдром» — как симптомы, продолжающиеся более 12 недель ( 3 ). Поскольку причины стойких симптомов, вероятно, многофакторны и в настоящее время недостаточно изучены, растущая радиологическая литература о хронических заболеваниях легких при COVID-19 может в конечном итоге облегчить понимание долгосрочных респираторных проблем и корреляций с визуализацией у пострадавших людей.
Знание типичных долгосрочных последствий пневмонии COVID-19 при визуализации органов грудной клетки важно для оценки потенциальных причин хронических респираторных симптомов у выживших, оценки улучшения при последующей визуализации и дифференциации ожидаемых результатов после COVID-19 от других заболеваний легких. . В этой статье обобщены текущие знания о паренхиматозных изменениях паренхимы легких, дыхательных путях, легочных сосудах и гистопатологических данных после COVID-19.
Аномалии паренхимы легких
Острые и подострые результаты КТ паренхимы легких при пневмонии, вызванной COVID-19, хорошо описаны и обобщены в Таблице 1 . Эти паттерны поражения легких аналогичны таковым при инфекции SARS-CoV-1 ( 9 , 10 ) и гриппе с гемагглютинином 1-го типа и нейраминидазой 1-го типа (H1N1) ( 11 , 12 ).
Таблица 1. Острые, подострые и хронические данные КТ пневмонии, вызванной COVID-19.
В нескольких проспективных обсервационных исследованиях оценивались долгосрочные изменения на КТ грудной клетки у пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19, примерно через 12 месяцев после заболевания ( 13–27 ) . Однако эти исследования ограничены небольшими когортами с самой различной степенью тяжести заболевания. Еще больше усложняют ситуацию различия в парадигмах последующего наблюдения и методах оценки КТ.
К счастью, недавний систематический обзор и метаанализ, проведенный Ватанабэ и др. ( 28 ), позволяют лучше понять наблюдаемые результаты КТ грудной клетки примерно через 12 месяцев после пневмонии, вызванной COVID-19. Авторы объединили данные из 15 обсервационных ( 21 ) исследований, предоставив данные о 3134 людях. Следует отметить, что популяции, участвовавшие в этих исследованиях, были неоднородными (статистика гетерогенности I2 = 93%): 11 исследований проводились в Китае, три – в Италии и одно – в Великобритании. В общей группе из 3134 пациентов 1801 пациенту была выполнена компьютерная томография через 12 месяцев. Двенадцать из 15 исследований предоставили данные о доле пациентов с остаточными аномалиями легких при КТ, которая оценивается в 33%. Наиболее распространенными проявлениями были помутнение по типу «матового стекла» и «фиброзоподобные изменения» (21% для обоих), за ними следовали бронхоэктазы у 10%, утолщение междольковой перегородки у 8%, ретикулярное помутнение у 6% и консолидация у 3% пациентов. . «Фиброподобные изменения» различались в разных исследованиях и включали «архитектурные искажения с тракционными бронхоэктазами, сотовыми образованиями или и тем, и другим» ( рис . 1–3 ) ( 15 ), «тракционные бронхоэктазы/бронхиоэктазы, потерю объема или то и другое» ( 26 ), « признаки полосообразного фиброза, но не сетчатого помутнения» ( 21 ), а также «наличие сотовых, сетчатых и тракционных бронхоэктазов» ( 27 ).
Рисунок 1: Изображения 63-летнего мужчины с остаточными аномалиями легких в результате инфекции SARS-CoV-2. (А) На аксиальном КТ-изображении с контрастированием при осмотре видны периферические и перибронхиальные помутнения и уплотнения по типу «матового стекла», а также перилобулярное утолщение (стрелки). (B) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение через год показывает очаговое остаточное помутнение по типу «матового стекла», стойкое перилобулярное утолщение (стрелки) и небольшое расширение бронхов (наконечники стрелок) в областях помутнения по типу «матового стекла».
Рисунок 2: Изображения 57-летнего мужчины с фиброзом, возникшим в результате инфекции SARS-CoV-2. (А) На аксиальном КТ-изображении с контрастным усилением при осмотре видно преобладающее периферическое помутнение по типу «матового стекла» с небольшой степенью консолидации. (B) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение через 3 месяца показывает заметное прояснение помутнения по типу «матового стекла», но развитие ретикуляции и умеренное расширение бронхов (стрелка). (C) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение через 6 месяцев после заражения показывает дальнейшее уменьшение помутнения по типу «матового стекла» и меньшую степень ретикуляции. Область бронхиальной дилатации в верхней доле левого глаза разрешилась, хотя имеется небольшой периферический участок тракционных бронхоэктазов (стрелка).
Рисунок 3: Изображения 56-летнего мужчины с фиброзом, возникшим в результате инфекции SARS-CoV-2. (А) На аксиальном КТ-изображении с контрастным усилением на раннем этапе заражения видно обширное помутнение по типу «матового стекла» с преобладающей задней и периферической консолидацией и некоторыми участками «сумасшедшего» покрытия. (B) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение, полученное через 10 месяцев, показывает преобладающую ретикуляцию нижних долей, тракционные бронхоэктазы и помутнение по типу «матового стекла» с потерей объема нижних долей.
В двенадцати из 15 исследований сообщалось о доле аномальных результатов КТ грудной клетки через 12 месяцев в зависимости от тяжести COVID-19. В этот субанализ были включены 85% (950 из 1112) пациентов с тяжелой и критической формой COVID-19 и 87% (560 из 641) с легкой и среднетяжелой формой COVID-19. В группе от тяжелой до критической у 38% (278 из 816) пациентов были остаточные КТ-аномалии, включая помутнение по типу «матового стекла», «фиброзоподобные изменения», бронхоэктазы и утолщение междольковой перегородки. В группе легкой и средней степени тяжести у 24% (91 из 378) пациентов были остаточные результаты КТ, состоящие в основном из помутнения по типу «матового стекла». Результаты этого систематического обзора и метаанализа аналогичны опубликованным в 2003 году результатам эпидемии SARS-CoV-1, которые показали, что у 30–40% выживших после тяжелого острого респираторного синдрома наблюдались радиологические отклонения через 6–12 месяцев после выздоровления. Те, у кого были остаточные отклонения через 12 месяцев, имели аналогичные результаты 15 лет спустя ( 29 , 30 ).
Полному пониманию долгосрочных результатов КТ грудной клетки при COVID-19 мешают многочисленные предубеждения и недостатки в этих продольных обсервационных исследованиях. Поскольку многие исследования сосредоточены на результатах КТ грудной клетки с течением времени, неудивительно, что когорты исследования отдают предпочтение пациентам с более тяжелым заболеванием, поскольку они с большей вероятностью будут проходить КТ грудной клетки на момент постановки диагноза, а пациенты с легкими остаточными отклонениями или без них могут не иметь прошел дополнительную визуализацию. Пациенты во многих из этих исследований с большей вероятностью были госпитализированы и нуждались в госпитализации в отделение интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких.
Еще одна проблема заключается в том, что в этих исследованиях в основном участвуют пациенты, заразившиеся COVID-19 на ранней стадии пандемии. Вирус со временем эволюционировал в более поздний, более заразный вариант Омикрона (линии BA.1, BA.1.1, BA.2, BA.3, BA.4 и BA.5), который связан с более легким заболеванием, чем начальный вариант и более тяжелый вариант Дельта (линии B.1.617.2 и AY). Недавнее исследование 106 госпитализированных пациентов с COVID-19, 40 с вариантом Омикрона (более ранней линии) и 66 с вариантом Дельта, показало более низкие показатели тяжести КТ в когорте с вариантом Омикрона (31 ) . Yoon и соавт. ( 32 ) ретроспективно проанализировали компьютерную томографию 176 госпитализированных пациентов, 88 с вариантом Дельта и 88 с вариантом Омикрон ранней линии. Пациенты с вариантом Омикрон имели менее тяжелую степень заболевания и более перибронхиальное распространение (а не периферическое), чем пациенты, инфицированные вариантом Дельта.
Определение «фиброза» при КТ грудной клетки, используемое в этих исследованиях, также проблематично. Как подчеркивается в систематическом обзоре и метаанализе Watanabe et al ( 28 ), определение «фиброзоподобных нарушений», используемое в некоторых исследованиях, различалось. Поскольку тканевое подтверждение фиброза не было получено (что вполне логично), наличие фиброза предполагалось только на основании результатов КТ. Еще одним потенциальным препятствием является то, что пациенты с остаточными интерстициальными аномалиями легких при последующих компьютерных томограммах могли иметь эти аномалии до пневмонии, вызванной COVID-19. Сообщается, что эти отклонения наблюдаются у 10% населения, особенно у пожилых людей, которые составляют большинство пациентов с более тяжелой пневмонией, вызванной COVID-19 (33 ) .
Влияние на дыхательные пути
У выживших после пневмонии, вызванной COVID-19, можно наблюдать большие и малые аномалии дыхательных путей, причем частота и тяжесть коррелируют с тяжестью острого заболевания. Результаты КТ дыхательных путей в острой и подострой форме пневмонии, вызванной COVID-19, обобщены в Таблице 2 . Результаты небольших заболеваний дыхательных путей, такие как мозаичное затухание и воздушные ловушки, наблюдались при парной КТ вдоха и выдоха, а исследования МРТ с гиперполяризованным ксеноном 129 (129 Xe ) показывают аномальные паттерны вентиляции и перфузии у пациентов с длительным течением COVID-19. респираторные симптомы даже при нормальной КТ.
Таблица 2. Острые, подострые и хронические проявления пневмонии, вызванной COVID-19, в дыхательных путях
Нарушения дыхательных путей, наблюдаемые в результате предыдущих крупных вспышек респираторных вирусов, служат контекстом для пандемии COVID-19. При птичьем гриппе (H7N9) бронхоэктазы были обычным явлением при КТ через 12 месяцев наблюдения и присутствовали у 24% пациентов (10 из 41), в то время как рестриктивные или обструктивные нарушения функции легких были обнаружены у 55% (11 из 20). ) пациентов, для которых были доступны последующие 12-месячные обследования ( 34 ). Бронхоэктатическая болезнь как долгосрочное последствие инфекции также наблюдалась при ближневосточном респираторном синдроме и SARS-CoV-1 ( 35 ). Задержка воздуха при КТ была описана как частая находка у выживших после пневмонии SARS-CoV-1, обнаруженная у 93% (37 из 40) пациентов при средней продолжительности наблюдения 51,8 дня и у 80% (16 из 20) пациентов. пациентов при средней продолжительности наблюдения 140,7 дней ( 35 ) и у 23% (11 из 47) в другом исследовании 6-месячной КТ у детей с SARS-CoV-1 ( 36 ).
Большие аномалии дыхательных путей
Бронхиальные аномалии, такие как утолщение и расширение стенок, часто встречаются у пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19, в острой фазе и на ранней фазе выздоровления, частота и тяжесть которых со временем уменьшаются (37 ) . Расширение бронхов сохраняется у части пациентов после выздоровления от пневмонии, вызванной COVID-19, чаще у пациентов с более тяжелым заболеванием и часто в виде тракционных бронхоэктазов, сопровождающихся другими признаками фиброза. Бронхоэктазы после COVID-19 часто бывают периферическими и связаны с ретикуляционными или лентовидными помутнениями. Besutti и соавт. ( 38 ) обнаружили бронхоэктазы при КТ у 13% (52 из 405) пациентов, проведенных через 5–7 месяцев после выписки по поводу тяжелой пневмонии, вызванной COVID-19. Из них 85% (44 из 52) пациентов имели периферическое распределение, тогда как только 2% (один из 52) имели центральное распределение и 13% (семь из 52) имели как центральное, так и периферическое распределение. Как и при идиопатических интерстициальных пневмониях, тракционные бронхоэктазы могут быть важно распознать из-за корреляции с функциональными нарушениями. В одном исследовании выживших после COVID-19 тракционные бронхоэктазы были обратно связаны с прогнозируемым процентом диффузионной способности легких по угарному газу ( R = -0,49, P < 0,001) и прогнозируемым процентом форсированной жизненной емкости легких ( R = -0,23, P = 0,04) и напрямую коррелировал с показателем по шкале кашля ( R = 0,25, P = 0,03) ( 39 ).
Хотя тракционные бронхоэктазы, связанные с фиброзом, могут быть важным хроническим признаком у выживших после COVID-19, существующие исследования часто не позволяют отличить тракционные бронхоэктазы (предполагающие признаки фиброза) от бронхоэктазов в широком понимании, которые могут быть вызваны любым повреждением дыхательных путей (рис. 4–6 ) . ). Например, в проспективном исследовании компьютерной томографии пациентов через 6 месяцев после выписки из-за умеренной или тяжелой пневмонии, вызванной COVID-19, Карузо и др. (40 ) сообщили о «фиброзоподобных изменениях», определяемых как «сетчатые и/или сотовые структуры» в 72% случаев (40). 85 из 118) больных, бронхоэктатическая болезнь – у 25% (29 из 118); о проценте больных с тракционными бронхоэктазами не сообщалось. Метаанализ Watanabe et al ( 28 ) также включает исследования, в которых частота тракционных бронхоэктазов и других типов бронхоэктазов неясна. Эти потенциально перекрывающиеся категории затрудняют определение того, является ли бронхоэктатическая болезнь у выживших после COVID-19 первичным признаком фиброза (тракционные бронхоэктазы), повреждения дыхательных путей в результате вирусной инфекции или баротравмы или какой-либо комбинации этих этиологий.
Рисунок 4: Изображение 74-летнего мужчины с историей инфекции SARS-CoV-2. На неувеличенном аксиальном КТ-изображении через 5 месяцев после острой инфекции видны двусторонние остаточные периферические помутнения по типу «матового стекла» и лентообразные помутнения. Варикоидные тракционные бронхоэктазы и бронхоэктазы возникают в областях ретикуляции и архитектурных искажений, что соответствует фиброзу (стрелки).
Рисунок 5: Изображения 77-летней женщины, госпитализированной с острым респираторным дистресс-синдромом, возникшим в результате инфекции SARS-CoV-2. (А) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение во время острой инфекции и искусственной вентиляции легких демонстрирует типичные признаки альвеолярного повреждения с зависимой консолидацией и помутнением по типу «матового стекла» в остальной части легких. В передней части правого легкого образовались варикоидное расширение бронхов и воздушная киста (стрелка). (B, C) На аксиальных КТ-изображениях без контрастного изображения через 10 месяцев после заражения видны преобладающие передние варикоидные бронхоэктазы (стрелки), выраженность которых слегка уменьшилась и сопровождается сетчатыми и архитектурными искажениями. Также присутствует фон остаточного помутнения по типу «матового стекла», периферических паренхиматозных полос и сетчатки.
Рисунок 6: Изображения 51-летней женщины с историей инфекции SARS-CoV-2, неинвазивной вентиляции с положительным давлением и хронической одышкой, требующей домашней кислородной терапии. (А) На аксиальном КТ-изображении с контрастным усилением во время острой инфекции видно двустороннее помутнение по типу «матового стекла» с преобладанием периферии (стрелки). (B) Аксиальная КТ с контрастным усилением после выписки, через 2 месяца после обращения, показывает диффузное помутнение по типу «матового стекла» и архитектурные искажения с диффузным варикоидным расширением бронхов (стрелки). (C) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение через 6 месяцев после обращения показывает уменьшение помутнения по типу «матового стекла», но стойкие диффузные варикоидные бронхоэктазы (стрелки); также имеется небольшой левый пневмоторакс.
Бронхоэктатическая болезнь уже давно признана частым признаком острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), вызванного другими заболеваниями, кроме COVID-19. Считается, что бронхоэктазы, связанные с ОРДС, наиболее распространенные в передних отделах легких и сопровождающиеся сетчатыми и архитектурными искажениями, являются результатом баротравмы в условиях искусственной вентиляции легких, тяжесть которой коррелирует с продолжительностью вентиляции и высоким давлением на вдохе (41 , 42 ) . . Из 7% (28 из 405) пациентов с фиброзными аномалиями в исследовании выживших после тяжелой пневмонии, вызванной COVID-19, у 36% (10 из 28) наблюдался «поствентиляционный фиброз», определяемый как преобладание передних субплевральных кистозных пространств и ретикуляции. и у 90% (девять из 10) из них были тракционные бронхоэктазы ( 38 ). Тракционные бронхоэктазы могут быть обусловлены прежде всего ОРДС и искусственной вентиляцией легких. В одном исследовании пациентов, госпитализированных с пневмонией средней степени тяжести, вызванной COVID-19, из которого были исключены пациенты с ОРДС, искусственной вентиляцией легких или и тем, и другим, были обнаружены бронхоэктазы или бронхоэктазы на компьютерной томографии через 3 и 12 месяцев только у 2% (двух из 84) пациентов, в то время как «тракционные бронхоэктазы» /бронхиоэктаз» как признак фиброза не был выявлен на компьютерной томографии ни у одного пациента через 3 месяца и развился только у 2% (двух из 84) пациентов через 12 месяцев (43 ) .
Расширение бронхов может быть полностью обратимым, даже при пневмонии, вызванной COVID-19, осложненной ОРДС, что подчеркивает необходимость осторожности при интерпретации острого или подострого расширения бронхов как признака паренхиматозного фиброза или длительного повреждения дыхательных путей. В исследовании 41 человека, выжившего после пневмонии, вызванной COVID-19, с ОРДС, Ху и др. ( 44 ) сравнили компьютерную томографию, полученную через 1–4 недели после появления симптомов, с результатами, полученными по крайней мере через 4 месяца после заражения. У 28 из 41 пациента (68%) развилось варикоидное расширение бронхов («тракционные бронхоэктазы») в пределах паренхиматозных помутнений в течение 1-го месяца, которое разрешилось у большинства (21 из 28, 75%) и значительно улучшилось в остальных случаях. семь пациентов (17% выборки исследования). В исследовании пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, Пан и др. ( 13 ) обнаружили расширение бронхов при КТ, выполненной при выписке, у 27% (57 из 209) пациентов и через 12 месяцев после появления симптомов у 11% (24 из 209). , с разрешением бронхиальной дилатации у 33 пациентов. Luger и соавт. ( 45 ) обнаружили расширение бронхов у 11% (восемь из 76) пациентов с легкой и тяжелой пневмонией, вызванной COVID-19, на исходном уровне и у 9% (восемь из 91) при КТ через 12 месяцев наблюдения.
Небольшие аномалии дыхательных путей
В недавних исследованиях использовалась парная компьютерная томография вдоха и выдоха для оценки возможного вклада заболеваний мелких дыхательных путей в стойкие симптомы при длительном течении COVID-19. Захват воздуха определяется как наличие долек или областей с меньшим, чем обычно, увеличением затухания и отсутствием уменьшения объема при КТ в конце выдоха ( 46 ). Хотя обструктивный дефицит при спирометрии встречается гораздо реже, чем ограничения диффузионной способности (диффузионная способность легких по монооксиду углерода) у выживших после COVID-19, у некоторых пациентов при тестировании функции легких обнаруживаются признаки небольшого поражения дыхательных путей, а при КТ может наблюдаться задержка воздуха. сигнализировать о заболевании мелких дыхательных путей ниже порога обнаружения с помощью функциональных тестов легких ( 19 , 37 ).
Задержание воздуха является частым явлением при острых респираторных инфекциях и было зарегистрировано при COVID-19 ( 47 ). В нескольких исследованиях также сообщалось, что образование воздушных ловушек является долгосрочным явлением у выживших после Covid-19. В исследовании 205 пациентов, ранее госпитализированных по поводу пневмонии, вызванной COVID-19, воздушные ловушки наблюдались при КТ выдоха у 29%, при этом количественные показатели захвата воздуха в группе тяжелой пневмонии были значительно выше, чем в группе легкой пневмонии (48 ) . В дополнительных исследованиях изучалась частота возникновения воздушных ловушек при КТ у пациентов с симптомами, длительно страдающих COVID-19. Франке и соавт. ( 37 ) использовали парную КТ вдоха и выдоха для оценки пациентов с персистирующими респираторными симптомами по крайней мере через 30 дней после появления симптомов COVID-19 (в среднем 72,5 дня). Захват воздуха был наиболее распространенной патологией (37 из 48 пациентов, 77%) ( рис. 7 ), более распространенной, чем такие явления, как помутнение по типу «матового стекла» (19 из 48 пациентов, 40%), ретикуляция (18 из 48 пациентов, 38%) ) или тракционные бронхоэктазы (девять из 48 пациентов, 19%). Кроме того, задержка воздуха чаще наблюдалась у пациентов мужского пола и увеличивалась с возрастом. В проспективном исследовании пациентов с постострыми последствиями COVID-19, у которых симптомы сохранялись в течение как минимум 30 дней после постановки диагноза, Cho et al (49) выявили воздушные ловушки при качественном осмотре у 58% (50 из 86) пациентов. Авторы также использовали количественную КТ с контролируемым методом машинного обучения для оценки процента захвата воздуха в легких, обнаружив схожие средние значения для пациентов, получавших лечение в амбулаторных условиях (25%), госпитализированных пациентов (25%) и пациентов, которым требовалось отделение интенсивной терапии (27%). Однако у пациентов с COVID-19 средний показатель задержки воздуха был значительно выше, чем у здоровых людей из контрольной группы (7%, P < 0,001).
Рисунок 7: Изображения 58-летней женщины с историей инфекции SARS-CoV-2, продолжающейся одышкой после заражения и апноэ во сне. (А) Неувеличенное аксиальное КТ-изображение при полном вдохе, выполненное через 2 года после острой инфекции, демонстрирует незначительное диффузное затухание мозаики. (B) Парное аксиальное КТ-изображение выдоха показывает обширное дольковое и региональное низкое затухание, что указывает на задержку воздуха (стрелки).
Неясно, является ли задержка воздуха проявлением обратимого воспаления дыхательных путей, первичного повреждения дыхательных путей вследствие COVID-19, постинфекционного облитерирующего бронхиолита, последствия диффузного альвеолярного повреждения (ДАП) или какого-либо другого процесса. Исследования воздушных ловушек у выживших после Covid-19 были ограничены из-за отсутствия сравнительных компьютерных исследований до начала инфекции, что не позволяло исключить ранее существовавшие заболевания мелких дыхательных путей. Кроме того, было хорошо задокументировано наличие воздушных ловушек как частого явления у бессимптомных лиц без признаков поражения мелких дыхательных путей ( 50 ).
Гиперполяризованная МРТ с 129 Xe также недавно появилась как метод исследования гетерогенности вентиляции и газообмена у пациентов с длительными симптомами COVID-19, такими как одышка. Гиперполяризованный газ 129 Xe быстро диффундирует через альвеолярные мембраны в эритроциты, позволяя реконструировать газ, ткани и плазму, а также получать изображения фаз эритроцитов, которые отображают региональную вентиляцию и легочную перфузию (51 ) . В исследовании 76 выживших после COVID-19 (в среднем через 13,8 недель после положительного индекса теста на COVID-19) с персистирующими респираторными симптомами и девяти здоровых добровольцев, не перенесших COVID-19 в анамнезе, Кунер и др. (52) обнаружили значительно большее среднее значение . процент дефектов вентиляции у 23 пациентов, ранее госпитализированных с COVID-19 (8%), чем у 53 пациентов без госпитализации (4%); в обеих группах процент нарушений вентиляции был значительно выше, чем у здоровых добровольцев (1%). В том же исследовании было выявлено аномальное соотношение остаточного объема к общей емкости легких у 14 из 38 пациентов (37%), у которых оно было измерено, что позволяет предположить, что причиной является небольшая обструкция дыхательных путей. Тем не менее, другие исследования МРТ с гиперполяризацией 129 Xe обнаружили относительно нормальную вентиляцию, измеренную в газовой фазе, со значительным дефицитом газообмена, о чем свидетельствуют аномальные изображения фазы эритроцитов, и значительно сниженным соотношением эритроцитов к тканевой плазме, маркером газовой фазы. диффузия через альвеолярный эпителий ( 51 , 53 ). Относительный вклад заболеваний мелких дыхательных путей и заболеваний альвеолярных сосудов еще предстоит определить и может варьироваться у разных людей и в зависимости от клинических обстоятельств.
Легочные сосудистые нарушения
Наличие легочных сосудистых аномалий было выявлено в начале пандемии COVID-19. Расширение легочной сосудистой сети в зонах пневмонии было описано в начальной серии случаев ( 54 , 55 ). Вскоре после этого был отмечен повышенный риск легочной эмболии и тромбоза легочных артерий in situ, особенно у пациентов с тяжелым течением заболевания. За последующие 3 года пандемии спектр выявленных заболеваний легочных сосудов, связанных с COVID-19, значительно расширился, что повлияло на текущую медицинскую практику.
В этом разделе мы рассмотрим современные данные и идеи относительно долгосрочных легочных сосудистых проявлений инфекции SARS-CoV-2, уделив особое внимание легочным сосудистым заболеваниям при «длительном COVID». Динамика данных, касающихся заболеваний легочных сосудов при остром течении COVID-19, обобщена в Таблице 3 . Общей нитью является эндотелиит легких ( 56–58 ), который является важным признаком острого заболевания COVID-19 и может сохраняться в период выздоровления в течение неопределенной продолжительности .
«Длительный COVID» включает в себя различные состояния, включая тромбоэмболию легочной артерии (ЛЭ), которая, по-видимому, чаще встречается среди людей, которым ранее был поставлен диагноз COVID-19. Булл-Оттерсон и др. ( 59 ) в ретроспективном групповом исследовании взрослых на основе национального набора данных электронных медицинских карт, насчитывающего более 63 миллионов записей (март 2020 г. – ноябрь 2021 г.), наблюдали за когортами в течение 30–365 дней после встречи с индексом. для 26 инцидентов, описанных как связанные с «длительным COVID». Исследуемые когорты из 353 164 пациентов с COVID-19 и 1 640 776 без COVID-19 были стратифицированы по возрасту. В когорте с COVID-19 было значительно больше происшествий по сравнению с когортой без Covid-19: 38% (35,4% для возрастной группы 18–64 лет, 45,4% для возрастной группы 65 лет и старше) против 16% (14,6% для возрастной группы 18 лет). –64 года, 18,5% для 65 лет и старше). Самый высокий коэффициент риска был для ПЭ: 2,1 и 2,2 для младшего и старшего возраста соответственно.
Риск «длительного COVID» для пациентов с прорывными инфекциями был изучен Аль-Али и др. ( 60 ) в ретроспективном когортном исследовании из базы данных по делам ветеранов. Лиц с прорывным течением COVID-19 исследовали на предмет различных инцидентов, которые, как было описано, связаны с «длительным COVID», а также на предмет смертности. Группу революционного COVID-19 сравнивали с современной, исторической и непривитой контрольной группой, а также с пациентами с сезонным гриппом. В период от 30 дней до 6 месяцев после прорывной инфекции COVID-19 у пациентов наблюдался повышенный риск (отношение рисков [ОР], 1,5) для постострых состояний COVID-19 с самым высоким риском ТЭЛА (ОР, примерно 4). Этот риск был самым большим для пациентов, нуждающихся в отделении интенсивной терапии, по сравнению со стационарными и амбулаторными пациентами, как в целом, так и при ТЭЛА. Пациенты с прорывным течением COVID-19 также имели более высокий риск смерти (ОР 1,75); однако по сравнению с невакцинированными пациентами с COVID-19 у этих пациентов был меньший риск (ОР «длительного COVID», 0,85; ОР смерти, 0,66). Когда пациентов, госпитализированных с гриппом, сравнивали с пациентами, госпитализированными с прорывным Covid-19, пациенты с COVID-19 имели более высокий риск состояний, связанных с длительным течением COVID-19 (ОР, 1,27) и смерти (ОР, 2,43).
Важно различать чрезвычайно редкие тромботические нежелательные явления, связанные с вакцинацией, включая ТЭЛА и ЛЭ, связанную с COVID-19, прорывной COVID-19 и долгосрочный COVID-19. Вакцино-индуцированная иммунная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ВИТТ) вызвана выработкой антител к полианионным комплексам фактора тромбоцитов 4 и зарегистрирована для всех четырех основных вакцин против SARS-CoV-2, недавно использовавшихся (Pfizer, Moderna, Johnson & Johnson). и AstraZeneca), а чаще всего — ChADOx1 nCoV-19 (AstraZeneca) ( 61–64 ) . Симптомы обычно развиваются в течение 4 недель после первоначальной вакцинации. Выявление VITT имеет ключевые терапевтические последствия, поскольку избегают применения гепарина из-за аналогичного механизма иммуноопосредованной гепарин-индуцированной тромбоцитопении.
Отдаленные легочные сосудистые проявления COVID-19 остаются до конца не изученными. Текущий консенсус отдает предпочтение эндотелииту ( 56 , 65 , 66 ) и распространению воспалительного процесса в легких ( 67 ), а не васкулиту, как доминирующему объяснению широкомасштабных нарушений легочных сосудов, связанных с COVID-19. К ним относятся стойко повышенный риск ТЭЛА и, возможно, развитие хронической тромбоэмболической легочной гипертензии ( 68 ) и легочной гипертензии ( 69 ). Иногда сообщалось о различных интригующих, но редко описываемых аномалиях легочных сосудов, связанных с COVID-19, значение которых неясно. Брито-Азеведо и др. ( 70 ) описали внутрилегочную сосудистую дилатацию с установкой шунта при эхокардиографии у небольшой группы пациентов, которым потребовалось отделение интенсивной терапии, и авторы предположили, что это может, по крайней мере частично, быть причиной гипоксемии, связанной с COVID-19. и расширенные сосуды на КТ, по механизму сходному с гепатопульмональным синдромом.
Дхаван и др. ( 71 ) предложили использовать вентиляционно-перфузионную (V/Q) сцинтиграфию легких, предпочтительно с ОФЭКТ, в качестве визуализирующего теста первой линии для оценки остаточных тромбов и заболеваний мелких легочных сосудов у пациентов, которые выздоровели от COVID-19, но все еще имеют стойкие респираторные симптомы. Их обоснование заключается в том, что сканирование V/Q играет ведущую роль в оценке заболеваний мелких сосудов легких, которые могут быть неоптимально продемонстрированы на КТ-ангиографах легких. Авторы выделили ожидаемые закономерности заболеваний мелких сосудов в дополнение к ТЭЛА и паренхиматозным заболеваниям легких и предположили, что V/Q-сканирование должно играть клиническую и исследовательскую роль в выяснении эволюции сосудистых заболеваний после острого заболевания COVID-19. Наряду с V/Q-сканированием, продольные данные спектральной КТ должны продолжать проливать свет на долгосрочные легочные сосудистые последствия COVID-19 ( 72 ).
Патологические находки при долгосрочном COVID-19
По мере развития пандемии COVID-19 постепенно стали проявляться патологические изменения в легких, связанные с инфекцией SARS-CoV-2. Некоторые из самых первых сообщений о гистопатологических изменениях при пневмонии, вызванной COVID-19, у живых пациентов были получены из Уханя, Китай, где у пациентов, перенесших операцию по поводу рака легких, также был обнаружен COVID-19 (73 ) . Неудивительно, что в этих ранних сообщениях описывались изменения при остром или раннем формирующемся DAD или других формах острого повреждения легких. Сейчас, на третьем году пандемии, появилась более четкая картина гистопатологических изменений, связанных с COVID-19.
SARS-CoV-2 инфицирует клетки дыхательных путей человека путем связывания с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) ( 74 ). В остром периоде у пациентов с SARS-CoV-2 и дыхательной недостаточностью обычно наблюдаются гистопатологические признаки DAD. Сообщалось о других формах острого повреждения легких, включая организующуюся пневмонию, острую фибринозную и организующуюся пневмонию, но они встречаются реже, чем DAD. Гистопатологические особенности и патофизиологические механизмы острой пневмонии , вызванной COVID-19, выходят за рамки данного обзора и хорошо описаны ( 75–82 ). Некоторые авторы придерживаются мнения, что патологоанатомические проявления острого COVID-19 аналогичны таковым при других формах острого повреждения легких ( 83 , 84 ), но другие предполагают, что некоторые данные чаще встречаются у пациентов с острым повреждением легких, вторичным по отношению к COVID-19. 19. Хотя легочные микротромбы часто наблюдаются как компонент DAD любой причины, они часто упоминаются как частая находка при остром COVID-19 или встречаются чаще, чем другие вирусные пневмонии (77 , 85–87 ) . Были описаны и другие сосудистые поражения, в том числе старые реканализованные тромбы, сосудистый застой и гемангиоматозоподобные поражения ( рис. 8 , 9 ), в областях без признаков острого повреждения легких ( 88 ). Хотя точные патофизиологические механизмы все еще обсуждаются, эти результаты предполагают возможность наличия отчетливого сосудистого фенотипа повреждения легких, возникающего у пациентов с COVID-19.
Рисунок 8: Гистологическое изображение (окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 200 раз) демонстрирует реканализованную легочную артериолу с образованием непросвета. Эта находка наблюдалась в эксплантированном легком через 4 месяца после острого заболевания COVID-19.
Рисунок 9: Гистологическое изображение (окраска гематоксилином и эозином, увеличение 200×) альвеолярных перегородок показывает застой сосудов и поражение, подобное гемангиоматозу. Обратите внимание на отсутствие острого повреждения легких, воспаления и образования гиалиновой мембраны. Первоначально этот сосудистый застой и гемангиоматозное поражение были описаны в эксплантированном легком примерно через 4 месяца после острой пневмонии, вызванной COVID-19.
У пациента с ДАД, вторичным по отношению к COVID-19 или другой причине, обычно проходит острая фаза, характеризующаяся образованием гиалиновой мембраны, а затем переходит в организующую фазу с пролиферацией фибробластов ( рис. 10 ) ( 89 ). Существует дихотомия в том, как легкие разрешают ДАД. Хотя у большинства пациентов с DAD наблюдаются некоторые долговременные респираторные симптомы, может наблюдаться постепенное разрешение DAD или DAD может перейти в фиброзную фазу ( 89 , 90 ).
Рисунок 10: Гистологическое изображение (окрашивание гематоксилином и эозином, 100-кратное увеличение) легочной паренхимы показывает организующееся диффузное альвеолярное повреждение. Имеются остаточные альвеолярные пространства с выраженным увеличением интерстиция за счет клеточных фибробластических пролифераций. Некоторые фибробластические пролиферации также вероятны внутри альвеол. Имеется гиперплазия пневмоцитов 2 типа. Эти результаты наблюдались в эксплантированном легком примерно через 6 месяцев после острого заболевания COVID-19.
В условиях продолжающейся пандемии у большинства пациентов наблюдается полное исчезновение легочных аномалий без гистологических признаков идентифицируемого заболевания, и маловероятно, что они будут подвергаться дальнейшему обследованию ( 91 ). Теперь известно, что это справедливо не для всех пациентов. Долгосрочные легочные последствия острого COVID-19 могут проявляться в виде организующейся пневмонии через несколько недель после первоначального заражения, которая может спонтанно разрешиться ( 92 ). Некоторые из самых ранних сообщений о гистопатологических изменениях в легких, связанных с фиброзом, у пациентов с тяжелой формой COVID-19 были получены из эксплантированных легких пациентов, перенесших трансплантацию ( 93 , 94 ). Авторы этих исследований выявили диффузный интерстициальный фиброз с равномерным коллагеновым утолщением альвеолярных перегородок. Также были выявлены сотовые изменения, а также кистозные пространства, выстланные гистиоцитами и гигантскими клетками. Некоторые из этих результатов также наблюдались в образце эксплантата легкого в препринтной статье и при вскрытии ( 95 , 96 ). В серии трансбронхиальных биопсий из Бразилии было выявлено утолщение перегородки и ремоделирование дыхательных путей ( 97 ). Помимо ремоделирования дыхательных путей, имеются сообщения о хроническом бронхиолите и перибронхиолярной метаплазии ( 98 , 99 ). Эти вышеупомянутые случаи ( 93 , 94 , 97 ), вероятно, представляют собой фиброзную фазу DAD, которая хорошо описана в исследовании аутопсии в Китае и на небольшой серии эксплантированных легких с очень похожими результатами в Соединенных Штатах (рис. 11 ) ( 98 , 100 ).
Рисунок 11: Гистологическое изображение (окрашивание гематоксилином и эозином, 100-кратное увеличение) демонстрирует диффузный легочный фиброз в эксплантированном легком через 6 месяцев после острого заболевания COVID-19. В легочном интерстиции наблюдается отложение малоклеточного эозинофильного материала. Некоторые остаточные альвеолярные пространства присутствуют, но кажутся сдавленными. Эти изменения были ранее описаны на эксплантированных легких и, вероятно, представляют собой фиброзную фазу диффузного альвеолярного повреждения.
Гистопатологическую картину усложняет то, что в другой серии случаев, основанных на хирургической биопсии легких, была выявлена обычная интерстициальная пневмония как образец фиброза у пациентов с персистирующим интерстициальным заболеванием легких после COVID-19 (99 ) . Эти авторы также обнаружили другие модели повреждения легких, в том числе DAD, наложившийся на обычную интерстициальную пневмонию, дескваматичную интерстициальную пневмонию и острую организующуюся пневмонию. Наконец, следует отметить, что острое повреждение легких, особенно DAD, часто встречается у патологоанатома на перекрывающихся стадиях (т. е. острое с хроническим или острое и организующееся) (89 ) . На этом этапе также может возникнуть вторичная инфекция ( рис. 12 ) ( 93 ). На момент написания этой статьи сообщество легочных патологов активно изучает гистопатологические результаты долгосрочного лечения COVID-19, и в ближайшем будущем в этой области будет много сказано.
Рисунок 12: Гистологическое изображение (окраска гематоксилином и эозином, 100-кратное увеличение) показывает многочисленные грибковые гифы с остроугольными ветвлениями и перегородками. Предполагается, что эти грибковые гифы представляют собой Aspergillus , но данные о культуре отсутствуют. Грибки наблюдаются на фоне выраженной нейтрофилии, что соответствует некротизирующему абсцессу.
Научное и медицинское сообщество многое узнало о диагностике и лечении COVID-19 за 2,5 года с тех пор, как были зарегистрированы первые случаи заболевания в Ухане, Китай. Хотя было опубликовано множество исследований по отдаленным последствиям COVID-19, существуют важные ограничения, в том числе небольшое количество случаев для некоторых описанных субъектов и предвзятость публикаций в сторону положительных исследований визуализации и заболеваний тяжелого спектра. Более того, исследования электронных медицинских карт на основе «больших данных» склонны к предвзятости отбора и информационной необъективности. Мета-анализ, обсуждаемый в этом обзоре, вносит некоторую ясность в данные, но в конечном итоге на него влияют включенные в него исследования переменных.
В настоящее время не существует единого мнения относительно методов визуализационного лечения пациентов с отдаленными последствиями пневмонии, вызванной COVID-19. Разумный подход может включать инспираторную КТ грудной клетки с тонкими срезами для характеристики подозреваемого паренхиматозного заболевания, а также экспираторную визуализацию, если это считается подходящим для оценки заболеваний мелких дыхательных путей. Визуализирующие исследования при подозрении на острую или хроническую тромбоэмболию легочной артерии можно проводить с помощью КТ-ангиографии легких или вентиляционно-перфузионного сканирования. Гиперполяризованная МРТ с 129 Xe уже давно показала себя перспективным инструментом для выявления отклонений у пациентов с хроническими симптомами и нормальной визуализацией, хотя она считается методом исследования и не широко доступна. Решения о визуализации должны основываться на признаках и симптомах пациента, тщательной клинической оценке и конкретных вопросах, на которые необходимо ответить.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/10/images_medium_radiol.221806.fig4_.gif325500Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-10-26 08:55:572023-11-17 14:47:03Долгосрочные нарушения легких, связанные с пневмонией, вызванной COVID-19
Предоставить ресурс, который способствует четкому пониманию терминологии поясничных дисков среди клиницистов, радиологов и исследователей. Всем заинтересованным сторонам нужны стандартные термины для нормальных и патологических состояний поясничных дисков, которые можно использовать точно и последовательно и, таким образом, лучше всего использовать для пациентов с заболеваниями дисков.
Дизайн исследования
Данная статья представляет собой обзор литературы.
Методы
В PubMed был выполнен поиск литературы, касающейся поясничного диска. Члены целевой группы индивидуально и коллективно рассмотрели литературу и отредактировали документ 2001 года. Пересмотренный документ затем был представлен на рассмотрение руководящих советов АССР, АНР и НАСС. После дальнейшей доработки на основе отзывов управляющих советов статья была одобрена к публикации управляющими советами трех обществ как представитель консенсусных рекомендаций обществ.
Полученные результаты
В статье обсуждаются рекомендуемые диагностические категории поясничного диска: норма; врожденные отклонения/изменения развития; дегенерация; травма; инфекция/воспаление; неоплазия; и/или морфологический вариант неопределенного значения. В статье представлен глоссарий терминов, относящихся к поясничному диску, подробное обсуждение этих терминов и рекомендации по их использованию. Термины описываются как предпочтительные, непредпочтительные, нестандартные и разговорные. Обновленные иллюстрации наглядно отображают некоторые ключевые термины. Включены ссылки на литературу, послужившую основой для рекомендаций целевой группы.
Выводы
Мы пересмотрели и обновили документ, который с 2001 года предоставляет широко приемлемую номенклатуру, которая помогает поддерживать последовательность и точность в описании анатомических и физиологических свойств нормального и аномального поясничного диска и служит системой классификации и отчетности. построен на этой номенклатуре.
Номенклатура поясничных дисков: версия 2.0
Предисловие
Консенсусная номенклатура и классификация патологии поясничных дисков, опубликованная в 2001 году совместными усилиями Североамериканского общества позвоночника (NASS), Американского общества радиологии позвоночника (ASSR) и Американского общества нейрорадиологов (ASNR), является руководством для радиологов. , клиницисты и заинтересованная общественность на протяжении более десяти лет.
Этот документ выдержал испытание временем. По инициативе АССР рабочая группа врачей-вертебрологов АССР, АНСР и НАСС рассмотрела и доработала документ. Этот пересмотренный документ сохраняет формат и большую часть языка оригинала с изменениями, соответствующими современным концепциям радиологической и клинической помощи. Изменения касаются, прежде всего, следующего: обновление и расширение текста, глоссария, и ссылки для удовлетворения современных потребностей; пересмотр рисунков для большей ясности; акцент на термине «кольцевая трещина» вместо «кольцевой разрыв»; уточнение определений «острых» и «хронических» грыж дисков; пересмотр различий между грыжей диска и асимметричным выпячиванием диска; исключение таблиц в пользу большей ясности пересмотренного текста и рисунков; и удаление раздела «Отчетность и кодирование» из-за частых изменений в этих практиках, которые лучше всего рассматриваются в других публикациях. Внесено еще несколько незначительных поправок. Этот пересмотр обновит работоспособную стандартную номенклатуру, принятую и повсеместно используемую врачами-визуализаторами и клиницистами. которым лучше всего посвящены другие публикации. Внесено еще несколько незначительных поправок. Этот пересмотр обновит работоспособную стандартную номенклатуру, принятую и повсеместно используемую врачами-визуализаторами и клиницистами. которым лучше всего посвящены другие публикации. Внесено еще несколько незначительных поправок. Этот пересмотр обновит работоспособную стандартную номенклатуру, принятую и повсеместно используемую врачами-визуализаторами и клиницистами.
Введение и история
Врачам нужны стандартные термины для нормальных и патологических состояний поясничных дисков.. Термины, которые можно интерпретировать точно, последовательно и с разумной точностью, особенно важны для передачи впечатлений, полученных от визуализации, для принятия клинических диагностических и терапевтических решений. Хотя четкое понимание терминологии диска между рентгенологами и клиницистами является целью этой работы, такое понимание может иметь решающее значение также для пациентов, семей, работодателей, страховщиков, юристов, специалистов по социальному планированию и исследователей.
Работа не была одобрена крупными организациями и не была признана авторитетной радиологическими организациями. Многие предыдущие. В 1995 году междисциплинарная целевая группа NASS обратилась к недостаткам общепринятых терминов, определяющих состояние поясничного диска. Он процитировал несколько документов по проблеме и дал подробные рекомендации по стандартизации. Его работа была опубликована в совместном издании NASS и Американской академии хирургов-ортопедов.
усилия были направлены на решение этих проблем, но имели более ограниченный масштаб, и ни один из них не получил широкого признания.
Хотя работа NASS 1995 года была наиболее всеобъемлющей на тот момент, в ней по-прежнему не хватало прояснения некоторых спорных тем, не рассматривались некоторые вопросы, а также не содержалось рекомендаций по стандартизации классификации и отчетности. Для удовлетворения остающихся потребностей и в надежде на получение одобрения, достаточного для того, чтобы привести к всеобщей стандартизации, NASS, ASNR и ASSR сформировали совместные рабочие группы (сопредседатели Дэвид Фардон, доктор медицинских наук и Пьер Милетт, доктор медицинских наук), в результате чего первая версия документа «Номенклатура и классификация патологии дисков поясничного отдела» . С тех пор время и опыт подсказали необходимость пересмотра и обновления исходного документа. Пересмотренный документ представлен здесь.
Общие принципы, которыми руководствовался первоначальный документ, в этой редакции остались неизменными. Определения основаны на анатомии и патологии, в первую очередь, визуализируемых при визуализационных исследованиях. Признавая, что некоторые критерии при некоторых обстоятельствах могут быть непознаваемы для наблюдателя, определения терминов не зависят от ценности конкретных тестов и не подразумевают их. Определения диагнозов не подразумевают внешние этиологические события, такие как травма, они не подразумевают связь с симптомами, а также не определяют и не подразумевают необходимость специфического лечения.
Целевые группы, как нынешние, так и бывшие, работали на основе модели, которая может быть расширена за счет основной цели обеспечения понимания отчетов об исследованиях изображений. Результат обеспечивает простую классификацию диагностических терминов, которую можно без противоречий расширить до более точных подклассификаций. При сообщении о патологии степени неопределенности будут обозначаться как таковые, а не ставить под угрозу определения терминов.
Все термины, используемые в классификациях и подклассификациях, определены, и эти определения соблюдаются во всей модели. С практической целью некоторым существующим английским терминам придаются значения, отличные от тех, которые встречаются в некоторых современных словарях. Целевые группы предоставляют список и классификацию рекомендуемых терминов, но, учитывая природу языковой практики, обсуждают и включают в Глоссарий широко используемые и неправильно используемые нерекомендуемые термины и нестандартные определения.
Хотя принципы и большинство определений этого документа можно легко экстраполировать на шейный и спинной отдел позвоночника, основное внимание уделяется поясничному отделу позвоночника. Хотя необходимо уточнение терминов, связанных с задними элементами, размерами позвоночного канала и состоянием нервных тканей, данная работа ограничивается обсуждением диска. Хотя не всегда возможно полностью обсудить определения анатомических и патологических терминов без ссылки на симптомы и этиологию, сами определения выдерживают проверку на независимость от этиологии, симптомов или лечения. Из-за акцента на анатомии и патологии в этой работе не определены определенные клинические синдромы, которые могут быть связаны с патологией поясничных дисков.
Руководствуясь этими принципами, мы пересмотрели и обновили документ, который с 2001 года предоставляет широко приемлемую номенклатуру, пригодную для всех форм наблюдения и касающуюся контура, содержания, целостности, организации и пространственных отношений поясничного диска; и это служит системе классификации и отчетности, построенной на этой номенклатуре.
Рекомендации по диагностическим категориям и подкатегориям
В этих рекомендациях представлены диагностические категории и подкатегории, предназначенные для классификации и отчетности по визуализационным исследованиям. Терминология, используемая в этих рекомендуемых категориях и подкатегориях, соответствует подробным объяснениям, данным в Обсуждении, и предпочтительным определениям, представленным в Глоссарии.
Диагностические категории основаны на патологии. Каждый поясничный диск можно классифицировать по одной, а иногда и по нескольким из следующих диагностических категорий: нормальный; врожденные отклонения/изменения развития; дегенерация; травма; инфекция/воспаление; неоплазия; и/или морфологический вариант неопределенного значения. Каждую диагностическую категорию можно подразделить на подкатегории с различной степенью специфичности в зависимости от доступной информации и поставленной цели. Данные, доступные для категоризации, могут привести к тому, что репортер охарактеризует интерпретацию как «возможную», «вероятную» или «определенную».
Обратите внимание, что некоторые термины и определения, обсуждаемые ниже, не рекомендуются в качестве предпочтительной терминологии, но включены для облегчения интерпретации разговорного языка и, в некоторых случаях, неправильного использования. Термины могут быть определены как предпочтительные, непредпочтительные или нестандартные. Нестандартные термины, согласованные с целевыми группами организации, не должны использоваться описанным образом.
Нормальный диск
Нормальный определяет диски, которые являются морфологически нормальными, без учета клинического контекста и без учета дегенеративных изменений, изменений развития или адаптивных изменений, которые в некоторых контекстах (например, нормальное старение, сколиоз, спондилолистез) могут считаться клинически нормальными (рис . 1 ).
Рис. 1. Нормальный поясничный диск. (Вверху слева) Аксиальные, (Вверху справа) сагиттальные и (Внизу) корональные изображения демонстрируют, что нормальный диск, состоящий из центральной NP и периферической AF, полностью находится в границах дискового пространства, как это определено краниально и каудально по концевыми пластинками тел позвонков и по периферии плоскостями наружных краев апофизов позвонков, исключая остеофиты. НП — студенистое ядро; ФП – фиброзное кольцо.
Врожденные отклонения/изменения развития
Категория врожденных изменений/вариаций развития включает диски, которые являются врожденными аномалиями или претерпели изменения в своей морфологии в результате адаптации аномального роста позвоночника, например, вследствие сколиоза или спондилолистеза.
Вырождение
Дегенеративные изменения дисков включены в широкую категорию, включающую подкатегории кольцевая трещина, дегенерация и грыжа.
Кольцевые трещины представляют собой разрывы между кольцевыми волокнами или отрывы кольцевых волокон от их прикрепления к позвоночной кости. Трещины иногда классифицируют по их ориентации. «Концентрическая трещина» — это отрыв или расслаивание кольцевых волокон параллельно периферическому контуру диска .). «Лучевая трещина» представляет собой вертикально, горизонтально или наклонно ориентированное разделение (или разрыв) кольцевых волокон, которое простирается от ядра периферически к кольцу или через него. «Поперечная трещина» представляет собой горизонтально ориентированную радиальную трещину, но этот термин иногда используется в более узком смысле для обозначения горизонтально ориентированной трещины, ограниченной периферическим кольцом, которая может включать отделение кольцевых волокон от апофизарной кости. Относительно широкие кольцевые трещины с растяжением остаточного кольцевого края, иногда включая отрыв кольцевидного фрагмента, иногда называют «кольцевыми разрывами» — термином, который является относительно новым и не принят в качестве стандарта. ]. Термин «трещины» описывает спектр этих поражений и не подразумевает, что поражение является следствием травмы.
Рис. 2. Трещины фиброзного кольца. Трещины фиброзного кольца возникают в виде радиального (R), поперечного (Т) и/или концентрического (С) разделения волокон фиброзного кольца. Изображенная поперечная трещина представляет собой полностью развитую, горизонтально ориентированную радиальную щель; термин «поперечная трещина» часто применяется к менее обширному расслоению, ограниченному периферическим кольцом и его костными прикреплениями.
Использование термина «слеза» может быть неправильно понято, поскольку аналогия с другими слезами имеет оттенок травмы, что неуместно в данном контексте. Термин «трещина» является правильным термином. Следует не поощрять использование термина «разрыв», а когда он появляется, следует признать, что он обычно считается синонимом «трещины», а не отражает результат травмы. В первоначальной версии этого документа предпочтение отдавалось термину «трещина», но эти два термина считались почти синонимами. Однако в этой редакции мы считаем термин «разрыв» нестандартным.
Дегенерация может включать любое или все из следующих явлений: высыхание, фиброз, сужение дискового пространства, диффузное выпячивание кольца за пределы дискового пространства, трещины (т. е. кольцевые трещины), муцинозную дегенерацию кольца, внутридисковый газ, остеофиты апофизов позвонков, дефекты, воспалительные изменения и склероз концевых пластинок
Грыжа широко определяется как локализованное или очаговое смещение материала диска за пределы межпозвонкового дискового пространства. Материал диска может представлять собой ядро, хрящ, фрагментированную апофизарную кость, кольцевидную ткань или любую их комбинацию. Пространство диска ограничено краниально и каудально концевыми пластинками тел позвонков и, по периферии, наружными краями апофизов позвонков, за исключением остеофитов. Термин «локализованный» или «очаговый» относится к распространению материала диска менее чем на 25% (90°) периферии диска, если смотреть в аксиальной плоскости.
Наличие ткани диска, выходящей за края кольцевых апофизов по всей окружности диска, называется « выпячиванием» и не считается формой грыжи ( рис. 3 , вверху справа). Асимметричное выпячивание ткани диска, превышающее 25% окружности диска ( рис. 3 , внизу), часто рассматриваемое как адаптация к прилегающей деформации, также не является формой грыжи. При оценке формы диска при грыже в аксиальной плоскости необходимо учитывать форму двух соседних позвонков.
Рис. 3. Выпуклый диск. (Вверху слева) Обычный диск (для сравнения); никакой материал диска не выходит за пределы периферии дискового пространства, обозначенного здесь пунктирной линией. (Вверху справа) Симметричный выпуклый диск; кольцевая ткань простирается обычно менее чем на 3 мм за края апофизов позвонков симметрично по всей окружности диска. (Внизу) Асимметричный выпуклый диск; кольцевидная ткань выходит за края апофиза позвонка, асимметрично превышая 25% окружности диска.
Грыжу межпозвоночного диска можно разделить на протрузию или экструзию в зависимости от формы смещенного материала.
Выступ имеет место, если наибольшее расстояние между краями материала диска, выступающими за пределы дискового пространства, меньше, чем расстояние между краями основания этого материала диска, выступающими за пределы дискового пространства. Основание определяется как ширина материала диска на внешнем крае исходного дискового пространства, где материал диска, вытесненный за пределы дискового пространства, непрерывен с материалом диска внутри дискового пространства (рис. 4 ) . Экструзияприсутствует, когда, по крайней мере, в одной плоскости любое расстояние между краями материала диска за пределами дискового пространства больше, чем расстояние между краями основания материала диска за пределами дискового пространства, или когда не существует непрерывности между материал диска за пределами дискового пространства и материал внутри дискового пространства ( рис. 5 ). Последнюю форму экструзии лучше всего определить или классифицировать как секвестрацию , если смещенный материал диска полностью потерял целостность с родительским диском ( рис. 6 ). Термин миграция может использоваться для обозначения смещения материала диска от места экструзии. Грыжи дисков в краниокаудальном (вертикальном) направлении через щель в концевой пластинке тела позвонка называются внутрипозвоночными грыжами (узлами Шморля) ( рис. 7 ).
Рис. 4. Грыжа диска: протрузия. (Слева) Аксиальное и (Справа) сагиттальное изображения демонстрируют смещенный материал диска, простирающийся за пределы менее 25% дискового пространства, причем наибольшая величина в любой плоскости смещенного материала диска меньше, чем размер основания смещенного диска. материала в исходном дисковом пространстве, измеренном в одной плоскости.
Рис. 5. Грыжа диска: экструзия. (Слева) Аксиальное и (Справа) сагиттальное изображения демонстрируют, что наибольшая часть смещенного материала диска больше, чем основание смещенного материала диска в исходном пространстве диска, при измерении в одной плоскости.
Рис. 6. Грыжа межпозвоночного диска: секвестрация. (Слева) Аксиальное и (Справа) сагиттальное изображения показывают, что секвестрированный диск представляет собой экструдированный диск, в котором смещенный материал диска потерял всякую связь с исходным диском.
Рис. 7 Внутрипозвоночная грыжа (узел Шморля). Материал диска смещается за пределы дискового пространства через концевую пластинку позвонка в тело позвонка, как показано здесь в сагиттальной проекции.
Грыжи диска можно дополнительно отнести к категории « содержащихся» , если смещенная часть покрыта волокнами наружного кольца и/или задней продольной связкой, или « неудерживаемых» , если такое покрытие отсутствует. Если края выпячивания диска на аксиальной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) гладкие, то смещенный материал диска, вероятно, удерживается задней продольной связкой и, возможно, несколькими поверхностными задними кольцевидными волокнами.
Если задний край выпячивания диска неровный, грыжа, скорее всего, не локализована. Смещенная ткань диска обычно описывается по местоположению, объему и содержимому, как описано далее в этом документе.
Альтернативная схема отличия выпячивания от выдавливания рассмотрена в разделе Обсуждение.
Травма
Категория травмы включает разрушение диска, связанное с физическими и/или визуализирующими признаками сильного перелома и/или вывиха, и не включает повторяющиеся травмы, вклад менее сильной травмы в дегенеративный процесс, фрагментацию кольцевого апофиза в сочетании с грыжа диска или аномалии диска в сочетании с дегенеративными подвывихами. Вопрос о том, способствовала ли «менее насильственная» травма дегенеративным изменениям или наложилась на них, является клиническим суждением, которое нельзя сделать, основываясь только на изображениях; следовательно, с точки зрения описания изображений такие диски, в отсутствие существенных визуализирующих доказательств связанного с ними насильственного повреждения, следует классифицировать как дегенерацию, а не травму.
Воспаление/инфекция
Категория воспаления/инфекции включает инфекцию, инфекционно-подобный воспалительный дисцит и воспалительную реакцию на спондилоартропатию. К нему также относится воспалительный спондилит субхондральной замыкательной пластинки и костного мозга, проявляющийся изменениями на МРТ по Модику I типа и обычно связан с дегенеративными патологическими изменениями диска. Для упрощения схемы классификации в данную категорию включены разрозненные условия; поэтому, если позволяют данные, диагноз следует разделить на подкатегории с учетом соответствующей специфичности.
Неоплазия
Первичные или метастатические морфологические изменения тканей диска, вызванные злокачественными новообразованиями, классифицируются как неоплазии с подкатегоризацией для соответствующей специфичности.
Различные парадискальные массы неопределенного происхождения.
Хотя большинство интраспинальных кист имеют менингеальное или синовиальное происхождение, незначительная их часть возникает из диска и образует парадискальную массу, не содержащую ядерного материала. Эпидуральное кровотечение и/или отек, не связанные с травмой или другим известным происхождением, могут создавать околодисковые образования или увеличивать размер грыжевого материала диска. Такие кисты и гематомы могут наблюдаться остро и без сопровождения другой патологии или могут быть компонентом хронической патологии диска.
Морфологический вариант неизвестного значения
Случаи, когда данные указывают на аномальную морфологию диска, но когда данные недостаточно полны, чтобы поддержать диагностическую категоризацию, могут быть отнесены к категории морфологического варианта неизвестного значения.
Подробное обсуждение номенклатуры
В этом документе представлена номенклатура, которая облегчает описание хирургических, эндоскопических или трупных результатов, а также результатов визуализации; а также, с оговоркой, что он касается только морфологии диска, он облегчает общение пациентов, семей, работодателей, страховщиков, а также юридических и социальных органов и позволяет собирать более надежные данные для исследований.
Обычный диск
Отнесение диска к категории «нормальных» означает, что диск полностью и нормально развит и не имеет каких-либо изменений, вызванных болезнями, травмами или старением. Учитывается только морфология, а не клинический контекст. Клинически «нормальные» (бессимптомные) люди могут иметь множество безвредных результатов визуализации, включая врожденные изменения дисков или изменения в развитии, незначительное выпячивание колец, возрастное высыхание, передние и латеральные остеофиты тел позвонков, выступание материала диска. за пределы одной концевой пластинки в результате вывиха тела одного позвонка относительно тела соседнего позвонка (особенно часто при L5–S1) и т. д. Однако в соответствии с номенклатурой и классификацией, основанной на морфологии, такие отдельные диски не считаются «нормальными», а скорее описываются их морфологическими характеристиками, независимо от их клинического значения, если не указано иное.
Диск с трещинами кольцевого пространства
Существует общее мнение о различных формах нарушения целостности кольца, таких как радиальные, поперечные и концентрические трещины. Ученые показали, что кольцевые трещины, в том числе радиальные, концентрические и поперечные, присутствуют почти во всех дегенерированных дисках
Если на МРТ диск обезвожен, вполне вероятно, что в кольце имеется хотя бы одна или несколько небольших трещин. Относительно широкие, радиально направленные кольцевые трещины с растяжением остаточного кольцевого края, иногда сопровождающиеся отрывом кольцевого фрагмента, иногда называют «кольцевыми разрывами», хотя этот термин является относительно новым и не принят в качестве стандарта..
Термины «кольцевая трещина» и «кольцевой разрыв» применялись к данным Т2-взвешенной МРТ локализованных зон высокой интенсивности (HIZ) внутри кольцевого пространства. Зоны высокой интенсивности представляют собой жидкость и/или грануляционную ткань и могут усиливаться под действием гадолиния. Трещины встречаются во всех дегенеративных дисках, но не все они визуализируются как HIZ. Дискография выявляет некоторые трещины, не видимые при МРТ, но не все трещины визуализируются при дискографии. Описание результатов визуализации является наиболее точным, если оно ограничено наблюдением HIZ или дискографически продемонстрированной трещины, с понятным предостережением, что существует неполное соответствие с HIZ, изображениями дискограмм и анатомически наблюдаемыми трещинами.
Еще в документе NASS 1995 года авторы рекомендовали называть такие повреждения «трещинами», а не «разрывами», в первую очередь из-за опасений, что слово «разрыв» может быть неверно истолковано как подразумевающее травматическую этиологию.. Из-за потенциального неправильного понимания термина «кольцевой разрыв» и, как следствие, предположения, что обнаружение кольцевой трещины указывает на травму, термин «кольцевой разрыв» следует считать нестандартным и «кольцевая трещина». ‘ быть предпочтительным термином. Визуализация кольцевой трещины не предполагает травмы или связанных с ней симптомов, а просто определяет морфологические изменения в кольце.
Дегенерированный диск
Потому что возникает путаница в дифференциации изменений патологических дегенеративных процессов в диске от изменений нормального старения. Классификация «дегенерация диска» включает все такие изменения и, таким образом, не заставляет наблюдателя отличать патологические последствия старения от нормальных.
На представления о том, что представляет собой нормальный процесс старения позвоночника, большое влияние оказали посмертные анатомические исследования с участием ограниченного числа образцов, взятых у трупов разных возрастных групп, с неизвестными историями болезни и презумпцией отсутствия поясничных симптомов. С помощью таких методов патологические изменения легко спутать с последствиями нормального старения. Резник и Ниваяма [
] подчеркнул дифференцирующие особенности двух дегенеративных процессов с участием межпозвонкового диска, которые были ранее описаны Шморлем и Юнгханнсом [
]; «деформирующий спондилез», поражающий главным образом фиброзное кольцо и прилегающие апофизы ( рис. 8 , слева), и «межпозвонковый остеохондроз», который поражает главным образом студенистое ядро и концевые пластинки тел позвонков и может включать обширные трещины фиброзное кольцо, за которым может последовать атрофия ( рис. 8 , справа). Хотя Резник и Ниваяма заявили, что причина этих двух образований неизвестна, другие исследования предполагают, что деформирующий спондилез является следствием нормального старения, тогда как межпозвонковый остеохондроз, иногда также называемый «ухудшением диска», возникает в результате явно патологического, хотя и не обязательно симптоматический, процесс
Рис. 8. Виды дегенерации диска по рентгенологическим критериям. (Слева) Деформирующий спондилез проявляется апофизарными остеофитами с относительной сохранностью дискового пространства. (Справа) Межпозвонковый остеохондроз характеризуется сужением дискового пространства, сильными трещинами и эрозией концевой пластинки хряща.
Степень дегенерации диска классифицировали на основании общей морфологии среднесагиттальных отделов поясничного отдела позвоночника (схема Томпсона) постдискографические КТ-наблюдения целостности внутренней части диска (Далласская классификация) ( рис. 9 ); МРТ-наблюдения изменений костного мозга тел позвонков, прилегающих к диску (классификация Modic) , ( рис.10 ); и МРТ-выявляемые изменения ядра (классификация Пфирмана) .
Были предложены различные модификации этих схем для удовлетворения конкретных клинических и исследовательских потребностей.
Рис. 9 Внутренняя целостность диска. Степень радиальных трещин, визуализированная на постдискографической КТ, оценивается от 0 до 5 по классификации Modified Dallas Discogram, как показано на рисунке.
Рис. 10. Реактивные изменения костного мозга тел позвонков. Эти изменения сигнала костного мозга рядом с дегенеративным диском на магнитно-резонансной томографии. Т1- и Т2-взвешенные последовательности часто классифицируются как (вверху слева) Modic I, (вверху справа) Modic II или (внизу) Modic III.
Грыжа межпозвоночного диска
Потребности общепринятой практики делают необходимым диагностический термин, описывающий материал диска за пределами межпозвонкового дискового пространства. Грыжа межпозвоночного диска, грыжа студенистого ядра (ГНП), разрыв диска, выпадение диска (используется неспецифически), выпячивание диска (используется неспецифически) и выбухание диска (используется неспецифически) — все они использовались в литературе по-разному для обозначения неточно определенного смещения диска. материал диска за пределами промежутка. Отсутствие четкого понимания значения этих терминов и отсутствие определения границ, которые следует наложить на идеальный общий термин, создали большую путаницу в клинической практике и в попытках провести содержательные сравнения научных исследований.
Для общего диагноза смещения материала диска наиболее часто используемым и вызывающим наименьшую путаницу термином является «грыжа межпозвоночного диска». и фрагментированное кольцо) являются частыми компонентами смещенного материала диска [
]. «Разрыв» создает образ разрыва и, следовательно, несет в себе больше намеков на травматическую этиологию, чем «грыжа», которая передает образ смещения, а не разрушения.
Хотя термин «выступание» использовался некоторыми авторами в неспецифическом общем смысле для обозначения любого смещения, этот термин имеет более часто используемое конкретное значение, для которого его лучше всего использовать. «Пролапс», который использовался как общий термин, как синоним конкретного значения протрузии или для обозначения нижней миграции экструдированного материала диска, не часто используется для придания конкретного значения и лучше всего расценивается как нестандартный, в честь более конкретных терминов «выступ» и «экструзия».
За исключением других терминов, а также по соображениям простоты и общего использования, «грыжа межпозвоночного диска» является лучшим общим термином для обозначения смещения материала диска. Этот термин подходит для обозначения общей диагностической категории применительно к конкретному диску и для включения различных типов смещений применительно к группам дисков. Этот термин включает в себя диски, которые можно правильно охарактеризовать более конкретными терминами, такими как «выступающий диск» или «выдавленный диск». Термин «грыжа диска», как он определен в этой работе, относится к локализованному смещению диска. ядро, хрящ, фрагментированная апофизарная кость или фрагментированная кольцевидная ткань за пределами пространства межпозвонкового диска. «Локализованный» определяется как менее 25% окружности диска. Пространство диска ограничено краниально и каудально концевыми пластинками тел позвонков и, по периферии, по краям апофизов колец позвонков, исключая образование остеофитов. Это определение было сочтено более практичным, особенно для интерпретации визуализирующих исследований, чем патологическое определение, требующее идентификации материала диска, смещенного из нормального положения из-за кольцевого дефекта. Смещение материала диска либо через перелом или дефект замыкательной пластинки кости, либо в сочетании со смещением фрагментов сломанных стенок тела позвонка может быть описано как «грыжа» диска, хотя такое описание должно сопровождать описание перелома. во избежание путаницы с первичной грыжей материала диска. Смещение материалов диска из одного места в другое внутри промежутка, как при внутрикольцевой миграции ядра без смещения за пределы промежутка,
Чтобы считаться «грыжей», материал диска должен быть смещен из своего нормального местоположения, а не просто представлять собой приобретенный рост за краями апофизов, как это происходит в случае, когда соединительные ткани развиваются в промежутках между остеофитами или когда кольцевидная ткань смещается. позади одного позвонка как адаптация к подвывиху. Таким образом, грыжа может возникать только в сочетании с нарушением нормального кольца или, как в случае внутрипозвоночной грыжи (узел Шморля), дефектом концевой пластинки тела позвонка.
Детали внутренней архитектуры кольца чаще всего не визуализируются даже на МРТ самого высокого качества.
. Отличить грыжу можно по наблюдению смещения материала диска за края кольцевого апофиза, которое является «фокальным» или «локализованным», что означает менее 25% окружности диска. Граничная граница 25% установлена условно для обеспечения точности терминологии и не указывает на этиологию, связь с симптомами или показания к лечению.
Термины «выпуклость» или «выпячивание» относятся к генерализованному расширению ткани диска за края апофизов.
Такое выпячивание занимает более 25% окружности диска и обычно распространяется на относительно небольшое расстояние, обычно менее 3 мм, за края апофизов (рис. 3 ) . «Выпуклость» или «выпуклость» описывает морфологическую характеристику различных возможных причин. Выбухание иногда является нормальным вариантом (обычно на уровне L5–S1), может быть результатом прогрессирующей дегенерации диска или ремоделирования тела позвонка (как следствие остеопороза, травмы или деформации прилегающих структур), может возникать при расслаблении связок в ответ на нагрузку. или угловое движение, может быть иллюзией, вызванной выпячиванием задней центральной подсвязки диска, или может быть иллюзией из-за усреднения объема (особенно на аксиальных КТ-изображениях).
Выпуклость по определению не является грыжей. Применение термина «выбухание» к диску не подразумевает каких-либо знаний об этиологии, прогнозе или необходимости лечения, а также не предполагает наличия симптомов.
На диске одновременно может быть более одной грыжи. Грыжа диска может присутствовать наряду с другими дегенеративными изменениями, переломами или аномалиями диска. Термин «грыжа межпозвоночного диска» не подразумевает каких-либо знаний этиологии, связи с симптомами, прогноза или необходимости лечения.
Когда данных достаточно, чтобы провести различие, грыжу межпозвоночного диска можно более конкретно охарактеризовать как «выступающую» или «выдавленную». Эти различия основаны на форме смещенного материала. Они не предполагают знания механизма, посредством которого произошли изменения.
Выступающие диски
Протрузии диска — это очаговые или локализованные аномалии края диска, занимающие менее 25% окружности диска. Диск считается «выступающим», если наибольший размер между краями материала диска, выходящим за пределы дискового пространства, меньше, чем расстояние между краями основания этого материала диска, выступающего за пределы дискового пространства. Основание определяется как ширина материала диска на внешнем крае исходного дискового пространства, где материал диска, вытесненный за пределы дискового пространства, непрерывен с материалом диска внутри дискового пространства (рис. 4 ) . Термин «протрузия» подходит только для описания грыжи межпозвонкового материала, как обсуждалось ранее.
Экструдированные диски
Термин «экструдированный» соответствует обыденному значению материала, перенесенного из одной области в другую через отверстие.
. Применительно к диску испытанием на выдавливание является заключение о том, что по крайней мере в одной плоскости любое расстояние между краями материала диска за пределами дискового пространства больше, чем расстояние между краями основания, измеренное в той же самой плоскости. плоскости или когда нет непрерывности между материалом диска за пределами дискового пространства и материалом внутри дискового пространства ( рис. 5 ). Экструдированный материал диска, который не имеет непрерывности с исходным диском, может быть охарактеризован как «секвестрированный».
( рис. 6 ). Секвестрированный диск является подтипом «экструдированного диска», но по определению он никогда не может быть «выступающим диском». Экструдированный материал диска, смещенный от места экструзии, независимо от целостности диска, может можно назвать «мигрировавшим» — термин, который полезен для интерпретации исследований изображений, поскольку по изображениям часто невозможно узнать, существует ли непрерывность.
Вышеупомянутые различия между выступанием и выдавливанием, а также между содержащимся и несодержащимся основаны на общепринятой практике и широком признании определений, содержащихся в исходной версии этого документа. Другой набор критериев, поддерживаемый некоторыми уважаемыми практиками, определяет экструзию как неудержимую, а выпячивание — как постоянство удержания, независимо от относительных размеров основания и смещенной части материала диска. Согласно этим критериям, экструзию диска можно определить по наличию непрерывной линии низкой интенсивности сигнала вокруг грыжи диска. Они заявляют, что современные современные методы визуализации позволяют проводить различие по этому принципу и что наличие или отсутствие локализации имеет большее клиническое значение, чем морфология перемещенного материала.
Будет ли их метод превосходить рекомендуемый в настоящее время метод, будет определено будущими исследованиями. Использование различия между «выступанием» и «экструзией» не является обязательным, и некоторые наблюдатели могут предпочесть во всех случаях использовать более общий термин «грыжа». непрерывность, объем, состав и расположение смещенного материала диска.
Сдерживание, непрерывность и миграция
Материал грыжи диска может быть «сдерживаемым» или «несдерживаемым». Проверка сдерживания заключается в том, полностью ли удерживаются смещенные ткани диска в неповрежденном наружном кольце и/или волокнах задней продольной связки. Не следует ожидать, что жидкость или любой контраст, введенный в диск с «сдерживаемой» грыжей, попадет в позвоночный канал. Хотя задняя продольная связка и/или перидуральная мембрана могут частично покрывать экструдированные ткани диска, такие диски не считаются «содержащимися», если задняя продольная связка не повреждена. Технические ограничения доступных в настоящее время неинвазивных методов визуализации (КТ и МРТ) часто не позволяют отличить изолированную грыжу диска от неконтролируемой.
Смещенные фрагменты диска иногда характеризуются как «свободные». «Свободный фрагмент» является синонимом «секвестрированного фрагмента», но не синонимом «несодержащегося». Фрагмент диска следует считать «свободным». или «секвестрирован» только в том случае, если между ним и исходным диском отсутствует целостность материала диска. Диск может быть «неограниченным» с потерей целостности задней продольной связки и наружного кольца, но при этом сохранять непрерывность между грыжевым/смещенным материалом диска и исходным диском.
Термин «мигрировавший» диск или фрагмент относится к смещению большей части смещенного материала диска от отверстия в кольцевом пространстве, через которое материал экструдировался. Некоторые мигрировавшие фрагменты будут секвестрированы, но термин «мигрировавшие» относится только к положению, а не к непрерывности.
Термины «капсула» и «субкапсулярный» использовались для обозначения сдерживания неустановленной комбинацией кольца и связки. Эти термины не являются предпочтительными.
Говоря конкретно о задней продольной связке, некоторые авторы разделяют смещенный материал диска на «подсвязочный», «экстралигаментозный», «транслигаментозный» или «перфорированный». Предпочтителен термин «сублигаментозный». как эквивалент слова «содержится».
Объем и состав вытесненного материала
Схема определения степени повреждения канала, вызванного смещением диска, должна быть практичной, объективной, достаточно точной и клинически значимой. Простая схема, отвечающая критериям, использует двумерные измерения, полученные из осевого сечения в месте наиболее серьезного повреждения. Поражение канала менее одной трети канала на этом участке считается «легким», от одной до двух третей — «умеренным», а более двух третей — «тяжелым». Та же самая степень может применяться при поражении отверстий.
Такие характеристики объема описывают только площадь поперечного сечения на одном сечении и не учитывают общий объем вытесненного материала; близость, сжатие и искажение нервных структур; или другие потенциально значимые особенности, которые наблюдатель может дополнительно детализировать посредством описательного описания.
Состав смещенного материала можно охарактеризовать такими терминами, как ядерный, хрящевой, костный, кальцинированный, окостеневший, коллагеновый, рубцовый, высушенный, газообразный или сжиженный.
Клиническое значение, связанное с наблюдением за объемом и составом, зависит от корреляции с клиническими данными и не может быть выведено только на основе морфологических данных.
Расположение
Бонневиль предложил полезную и простую буквенно-цифровую систему для классификации в зависимости от местоположения положения фрагментов диска, мигрировавших в горизонтальной или сагиттальной плоскости.
Используя анатомические границы, знакомые хирургам, Уилтс предложил другую систему.
Анатомические «зоны» и «уровни» определяют по следующим ориентирам: медиальный край суставных фасеток; медиальный, латеральный, верхний и нижний края ножек; а также корональная и сагиттальная плоскости в центре диска. В горизонтальной (осевой) плоскости эти ориентиры определяют границы центральной зоны, подсуставной зоны (латерального углубления), фораминальной зоны, экстрафораминальной зоны и передней зоны соответственно (рис. 11 ) . В сагиттальной (краниокаудальной) плоскости определяют границы уровня диска, инфрапедикулярного уровня, педикулярного уровня и супрапедикулярного уровня соответственно ( рис. 12).). Этот метод не так точен, как показано на рисунках, поскольку границы, такие как медиальные края фасеток и стенки ножек, изогнуты, но метод прост, практичен и широко используется.
Рис. 11. Анатомические зоны, изображенные в аксиальной и корональной проекциях.
Рис. 12. Анатомические уровни, изображенные в сагиттальной и корональной проекциях.
При перемещении от центрального к праволатеральному в аксиальной (горизонтальной) плоскости расположение можно определить как центральное, правоцентральное, правое подсуставное, правое фораминальное или правое экстрафораминальное. Термин «парацентральный» менее точен, чем определение «правого центрального» или «левого центрального», но полезен при описании групп дисков, которые включают в себя оба диска, или, говоря неформально, когда сторона не имеет значения. Для сообщения о наблюдениях изображения конкретного диска термины «правый центральный» или «левый центральный» должны заменять использование термина «парацентральный». Термин «дальний латеральный» иногда используется как синоним термина «дальний латеральный». «экстрафораминальный».
В сагиттальной плоскости расположение может быть определено как дискальное, инфрапедикулярное, супрапедикулярное или педикулярное. В корональной плоскости передний по отношению к диску означает вентральный по отношению к среднекоронковой плоскости центра.
https://microsievert.ru/wp-content/uploads/2023/09/5b511d99007ee.png7081024Андрей Тихмяновhttps://microsievert.ru/wp-content/uploads/2024/06/Untitled-1.pngАндрей Тихмянов2023-09-23 17:01:512023-11-17 14:47:03Номенклатура поясничных дисков: версия 2.0
Нетравматический субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) часто наблюдается у пациентов пожилого возраста с остеопорозом и дисплазией вертлужной впадины. Хотя эта травма также может возникнуть у молодых людей, даже у тех, у кого нет остеопороза, остается неясным, кто находится в группе риска. Изучены строение вертлужной впадины и места субхондрального перелома СГ у молодых пациентов в сравнении с таковыми у пациентов среднего и старшего возраста.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Сорок восемь тазобедренных суставов с нетравматическим субхондральным переломом СГ были разделены на две группы по возрасту пациентов: молодые (< 40 лет) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет). Дисплазию и ретроверсию определяли как угол латерального центра и края <20° и знак пересечения на передневерхних рентгенограммах соответственно. Местоположение и степень перелома оценивали путем измерения краевого положения полос низкой интенсивности сигнала на корональных Т1-взвешенных МР-изображениях. Распределение напряжений на субхондральную кость у молодых пациентов оценивали в контралатеральных непораженных бедрах с той же структурой вертлужной впадины с использованием конечно-элементного моделирования на основе КТ.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. Двенадцать тазобедренных суставов были у молодых пациентов и 36 – у пациентов среднего и старшего возраста. У пациентов молодого возраста ретроверсия тазобедренных суставов наблюдалась в 41,7%, тогда как у пациентов среднего и старшего возраста дисплазия — в 38,9%. У молодых пациентов наблюдались более крупные медиолатеральные переломы; переломы у пациентов среднего и старшего возраста располагались латерально. В обеих группах наблюдались передне-верхние переломы. Контактный стресс у пациентов с ретроверсией преимущественно распространялся на медиолатеральной и верхней сторонах, но у одного пациента с дисплазией был сконцентрирован латерально и сверху.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Медиолатеральные и передне-верхние переломы, а также распределение напряжений за счет ретроверсии часто наблюдались у молодых пациентов, что позволяет предположить частичное участие ретроверсии в механизме повреждения нетравматических субхондральных переломов СГ у молодых пациентов.
Сообщается, что субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) возникает без предшествующей травмы; у пожилых людей с остеопорозом он наблюдается как перелом недостаточности [ 1 , 2 ]. В 1997 году Висури [ 3 ] сообщил, что субхондральный перелом СГ также возник в виде усталостного перелома у 10 молодых военнослужащих. В более поздних сообщениях это повреждение описывалось у молодых пациентов с остеопорозом и у здоровых молодых людей даже без признаков чрезмерного использования или общего остеопороза [ 4-6 ] . Из-за небольшого количества зарегистрированных случаев причины этого перелома у молодых людей остаются неясными.
Несколько исследований пожилых людей с остеопорозом сообщили о высокой распространенности дисплазии вертлужной впадины, что позволяет предположить, что структура вертлужной впадины может играть роль в возникновении субхондрального перелома СГ [7-9 ] . Ивасаки и др. [ 10 ] предположили, что недостаточное покрытие вертлужной впадины у пациентов с дисплазией вертлужной впадины может вызвать контактное напряжение между краем вертлужной впадины и латеральным расположением СГ, приводящее к латеральному субхондральному перелому.
Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не изучало влияние структуры вертлужной впадины или местоположения субхондрального перелома СГ у молодых пациентов. Мы предположили, что рентгенологические особенности строения и места перелома вертлужной впадины у молодых пациентов будут отличаться от таковых у пациентов среднего и старшего возраста, что может пролить свет на причины субхондрального перелома СГ у молодых пациентов. Поэтому целью нашего исследования было изучение строения вертлужной впадины и места перелома при нетравматическом субхондральном переломе СГ у молодых пациентов в сравнении с таковыми у пациентов среднего и старшего возраста.
Материалы и методы
Пациенты
Институциональный наблюдательный совет Университета Кюсю одобрил это ретроспективное исследование. Все испытуемые были проинформированы о том, что данные будут представлены, и дали свое согласие. С января 2006 г. по март 2016 г. было проведено МРТ 51 тазобедренного сустава у 48 пациентов с нетравматическим субхондральным переломом СГ. Из них в трех тазобедренных суставах уже были выявлены тяжелые изменения остеоартрита, классифицированные как 4 степень по Келлгрену-Лоуренсу на первоначальных рентгенограммах; эти пациенты были исключены. Таким образом, мы наконец исследовали 48 тазобедренных суставов у 45 пациентов с нетравматическим субхондральным переломом СГ, в том числе 13 мужчин (15 тазобедренных суставов) и 32 женщин (33 тазобедренных сустава) со средним возрастом 56 лет (диапазон 16–85 лет). Используя 40 лет как начало среднего возраста, мы разделили испытуемых на две группы: пациенты моложе 40 лет (молодые) и пациенты 40 лет и старше (среднего возраста и старше).
Диагностика
Нетравматический субхондральный перелом СГ диагностировали у пациентов, соответствующих следующим критериям включения: боль в бедре без предшествующей травмы; рентгенограммы, которые показали коллапс СГ, линейные очаговые склеротические участки в СГ или и то, и другое; интенсивность сигнала, напоминающего отек костного мозга, в области СГ, шеи или обоих на МРТ; и субхондральная полоса низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенной МРТ, которая была змеевидной или параллельной суставной поверхности [ 2 , 11 ]. Кроме того, гистопатологические данные о субхондральном переломе у пациентов, пролеченных хирургическим путем, были подтверждены путем исследования полностью удаленной СГ или интраоперационной биопсии коллапсирующего образования [ 1 , 2] .]. Макроскопически наблюдался криволинейный перелом беловато-серого цвета, параллельный замыкательной пластинке субхондральной кости, а микроскопически наблюдалась беловато-серая область, включающая неравномерно расположенную мозоль перелома, реактивный хрящ и грануляционную ткань. Хотя некротических поражений вокруг перелома не наблюдалось, небольшие некротические поражения могут наблюдаться при нетравматическом субхондральном переломе СГ. Эти поражения ограничены областью вокруг линии перелома, без признаков предшествующего инфаркта кости. МРТ с усилением гадолинием была выполнена в семи бедрах, чтобы дифференцировать нетравматический субхондральный перелом от остеонекроза СГ [ 12 , 13] .]. При усиленной МРТ проксимальная часть СГ имеет тенденцию показывать высокую интенсивность сигнала при нетравматическом субхондральном переломе, тогда как при остеонекрозе эта часть не усиливается [ 11 ]. Интенсивность сигнала, напоминающего отек костного мозга, на МРТ без коллапса СГ или субхондрального перелома отличалась от нетравматического субхондрального перелома СГ [ 14 ].
Уход
Всем пациентам с субхондральным переломом СГ первоначально проводилось консервативное лечение, заключающееся в покое и исключении физической активности в течение 6–8 недель. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (ТТА) было показано пациентам с остеоартритными изменениями или прогрессирующим коллапсом на рентгенограммах. Остеотомия была показана пациентам моложе 50 лет, если одна треть или более задней области СГ была интактной [ 15 ].
Радиологическая оценка
Переднезадние рентгенограммы таза были получены, когда субъект лежал на спине. Центральная ось луча проходила через середину верхнего края лонного сочленения и линию, соединяющую передневерхнюю ость подвздошной кости. Вращение нижних конечностей стандартизировали путем расположения обеих надколенников в точном фронтальном положении. Наклон таза определяли с использованием метода, описанного Siebenrock et al. [ 16]. Они измерили расстояние между симфизом и серединой крестцово-копчикового сустава, чтобы оценить наклон таза на переднезадних рентгенограммах, сообщив, что это расстояние значительно коррелирует с наклоном таза. В норме расстояние между лобковым симфизом и крестцово-копчиковым суставом составляет 20–40 мм у мужчин и 40–60 мм у женщин; эти значения были использованы для уменьшения ошибок измерения параметров бедра в зависимости от наклона таза.
МРТ выполняли с помощью системы 1,5 или 3 Т (Achieva, Philips Healthcare). Корональные и аксиальные Т1-взвешенные изображения (TR/TE, 400–748/8–20; поле зрения 36 × 36 см; толщина среза 3–5 мм; межсрезовый промежуток 1 мм) были доступны всем пациентам.
Структуру вертлужного края оценивали путем измерения латерального центрально-краевого угла (LCEA) на переднезадних рентгенограммах, а вертлужную дисплазию определяли как наличие LCEA менее 20° [17, 18] ( рис . 1 ) . ). Ретроверсию вертлужной впадины определяли как наличие признака перекреста (COS) на переднезадних рентгенограммах [ 19 , 20 ] ( рис. 1 ). Острый угол (образуется линией, соединяющей латеральный и нижний края вертлужной впадины, и горизонтальной линией) и наклон крыши вертлужной впадины (образуется линией, соединяющей медиальный край вертлужной впадины, латеральный край вертлужной впадины и горизонтальную линию). ) также измерялись на переднезадних рентгенограммах [17 , 21 , 22 ]. Угол антеверсии вертлужной впадины измеряли на аксиальном срезе МРТ с использованием метода, описанного Anda et al. [ 23 ] ( рис. 1 ). При диспластических тазобедренных суставах остеоартрит тазобедренного сустава оценивали на переднезадних рентгенограммах с использованием системы классификации Келлгрена-Лоуренса [ 24 ]. Наличие или отсутствие интенсивности сигнала, подобного отеку костного мозга, в вертлужной впадине исследовали у этих пациентов с использованием корональных Т1-взвешенных МР-изображений.
Рис. 1А — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
А. Латеральный центрально-краевой угол (LCEA) измеряется как угол, образованный линией, соединяющей центр головки бедренной кости и латеральный край вертлужной впадины с сагиттальной линией во фронтальной плоскости, проходящей через центр головки бедренной кости.
Рис. 1Б — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
B, Признак перекреста (COS) создается тем, что передняя часть края вертлужной впадины ( сплошная линия ) находится более латерально, чем задняя часть ( пунктирная линия ) в проксимальной части вертлужной впадины.
Рис. 1В — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
C. Угол антеверсии вертлужной впадины измеряется как угол, образованный линией, соединяющей передний и задний края вертлужной впадины, и сагиттальной линией, проходящей через центр головки бедренной кости на среднеаксиальном МР-изображении.
Что касается мест нетравматического субхондрального перелома СГ, как медиолатеральное, так и передне-заднее расположение, а также протяженность субхондрального перелома оценивали путем измерения местоположения каждого края (медиального, латерального, переднего и заднего) субхондрального низкоинтенсивного сигнала. полосы на всех корональных Т1-взвешенных МР-изображениях ( рис. 2 ). Используя медиолатеральное и переднезаднее расположение полос низкой интенсивности сигнала, было проиллюстрировано распределение переломов в двух группах.
Рис. 2А — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
А. Протяженность полос оценивается на корональных Т1-взвешенных МР-изображениях (толщина среза от 3 до 5 мм), показывающих протяженность субхондральных полос низкой интенсивности сигнала.
Рис. 2Б — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
Б. На иллюстрациях показаны примеры полос на интегрированных изображениях корональных срезов. Используя протяженность субхондральной полосы низкой интенсивности сигнала на каждом срезе, определяют расположение медиолатеральных краев перелома и степень перелома ( B ). Расположение переднезадних краев и степень субхондрального перелома ( С ) определяют в соответствии с расположением каждого коронального среза с субхондральной полосой низкой интенсивности сигнала.
Рис. 2В — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
C. На иллюстрациях показаны примеры полос на интегрированных изображениях корональных срезов. Используя протяженность субхондральной полосы низкой интенсивности сигнала на каждом срезе, определяют расположение медиолатеральных краев перелома и степень перелома ( B ). Расположение переднезадних краев и степень субхондрального перелома ( С ) определяют в соответствии с расположением каждого коронального среза с субхондральной полосой низкой интенсивности сигнала.
Все радиологические параметры, за исключением COS, измеряли с помощью программного обеспечения ImageJ (Национальные институты здравоохранения).
Моделирование методом конечных элементов
Распределение контактного напряжения на субхондральной кости СГ с ретроверсией вертлужной впадины в группе молодых пациентов на среднекорональных и среднесагиттальных срезах оценивали отдельно с использованием моделей конечных элементов (МКЭ). FEM были созданы для пациентов, перенесших КТ. Чтобы исключить влияние субхондрального перелома СГ, ФЭМ каждого пациента были созданы в контралатеральном непораженном бедре с такой же структурой вертлужной впадины. В качестве контроля также оценивалось распределение нагрузки на одно контралатеральное диспластическое бедро в группе пациентов среднего и старшего возраста. Данные КТ включали как тазобедренные, так и коленные суставы в спиральном режиме в матрице 512×512, с толщиной среза 2 мм или менее (Aquilion, Toshiba). Во время сканирования пациентов укладывали на спину, голени фиксировали к столу с помощью шины ниже колена для фиксации ротационного положения. FEM были созданы на основе данных DICOM CT с использованием программного обеспечения Mechanical Finder (версия 7.0, Исследовательский центр вычислительной механики).
ФЭМ состояли из таза, суставного хряща и бедренных костей, которые вместе представляли собой односторонние тазобедренные суставы. Предполагалось, что конструкции полностью склеены. ПЭМ имели тетраэдрические элементы диаметром 2 мм для трабекулярных костей и трехточечные оболочечные элементы толщиной 0,4 мм для наружной поверхности кортикальных костей. Суставной хрящ моделировался как гомогенный изотропный материал, а модуль упругости кости определялся по значениям затухания КТ [ 25 ]. Затухание в каждом элементе рассчитывалось по среднему значению CT в 17 точках тетраэдрического элемента с использованием программного обеспечения Mechanical Finder. Впоследствии минеральную плотность кости (МПК) (в г/см 3 ) определяли в соответствии с этими значениями ослабления, используя калибровочное уравнение, описанное в предыдущих исследованиях [ 25] ., 26 ]. Для значений ослабления -1 HU или менее BMD составляла 0,0 г/см 3 . Для значений затухания выше −1 HU,
где HU – значение затухания. Модуль упругости (E) каждого элемента определялся по значению BMD с использованием уравнений, описанных Keyak et al. [ 26 ]. Коэффициент Пуассона таза и бедренной кости составлял 0,30 [ 27 ]. Модуль упругости и коэффициент Пуассона суставного хряща составляли 10,35 и 0,40 соответственно [ 25 ]. К тазу была приложена нагрузка в 900 Н вертикально, дистальная часть диафиза бедренной кости была полностью зафиксирована [ 25 , 28 ]. Наконец, мы сравнили распределение эквивалентного напряжения Друкера-Прагера — широко используемого метода, при котором кость рассматривается как хрупкий материал [ 29] .], на среднекорональных и среднесагиттальных срезах (которые показали контактное напряжение) при исследовании СГ.
Статистический анализ
ИМТ, время от начала боли до операции и рентгенологические измерения сравнивались между двумя группами с использованием t- статистики. LCEA менее 20° и COS сравнивали с использованием критерия хи-квадрат Пирсона. Взаимосвязь между временем от появления боли до операции и степенью медиолатерального субхондрального перелома СГ оценивали с помощью коэффициента корреляции Пирсона. Один автор измерял все радиологические параметры дважды с интервалом в 1 месяц. Два наблюдателя также измерили их независимо. Внутри- и межисследовательскую надежность оценивали с помощью коэффициента внутриклассовой корреляции. Внутриклассовая корреляция определялась как почти идеальная, когда значение превышало 0,80. Значение р<0,05 указывает на статистическую значимость. Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения JMP Pro (версия 11, SAS Institute).
Полученные результаты
Переломы наблюдались в 12 бедрах (11 у мужчин, 1 у женщины) из 10 пациентов в группе молодых пациентов и в 36 бедрах (четыре у мужчин, 32 у женщин) из 35 пациентов в группе пациентов среднего и старшего возраста. Средний ИМТ в группе молодых пациентов был значительно ниже, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р< 0,01). В трех из 11 тазобедренных суставов (27%) у молодых пациентов, перенесших ДЭРА, и в 24 из 27 тазобедренных суставов (89%) у пациентов среднего и старшего возраста, перенесших ДЭРА, наблюдался остеопороз. Из 12 тазобедренных суставов в группе молодых пациентов семь (58%) были у пациентов, чья профессия связана с интенсивной физической активностью, в том числе шесть тазобедренных суставов у военнослужащих или стажеров полиции. Пациенты с оставшимся 41 бедром сообщили об отсутствии интенсивной физической активности в повседневной жизни. Для лечения нетравматического субхондрального перелома СГ 12 тазобедренных суставов в группе молодых пациентов и одно бедро в группе пациентов среднего и старшего возраста подверглись остеотомии, а 15 тазобедренных суставов в группе пациентов среднего и старшего возраста подверглись ТЭА. Консервативная терапия применялась для лечения оставшихся 20 тазобедренных суставов в группе пациентов среднего и старшего возраста.р < 0,05). В таблице 1 суммированы клинические данные двух групп.
ТАБЛИЦА 1 : Демографические характеристики пациентов с субхондральным переломом головки бедренной кости
При ацетабулярной дисплазии угол LCEA менее 20° наблюдался достоверно чаще в группе пациентов среднего и старшего возраста (38,9%), чем в группе молодых пациентов (0%) (p < 0,05 ) . Значительные различия также наблюдались в среднем LCEA, остром угле и перекосе крыши вертлужной впадины между группой молодых пациентов и группой пациентов среднего и старшего возраста ( p <0,01, p <0,01 и p <0,001 соответственно) ( табл. 2 ).). Легкий или умеренный остеоартрит тазобедренного сустава, классифицированный как 2 или 3 степень по Келлгрену-Лоуренсу, наблюдался в 12 из 14 случаев дисплазии тазобедренного сустава. В этих 12 бедрах наблюдались остеофиты и интенсивность сигнала, напоминающая отек костного мозга, на латеральной стороне вертлужной впадины в среднем через 1,3 месяца после появления острой боли в бедре; аналогичные результаты не были обнаружены в вертлужной впадине остальных двух диспластических тазобедренных суставов.
ТАБЛИЦА 2 : Рентгенологические параметры вертлужной впадины в двух возрастных группах с субхондральным переломом головки бедренной кости
У пациентов с ретроверсией вертлужной впадины COS наблюдался достоверно чаще в группе молодых пациентов (41,7%), чем у пациентов среднего и старшего возраста (11,1%) (отношение шансов 5,71; 95% ДИ 1,30–25,4; p < 0,05 ) . ). Кроме того, средний угол антеверсии вертлужной впадины в группе молодых пациентов был значительно меньше, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( p <0,0001) ( таблица 2 ).
В таблице 3 представлены характеристики группы молодых пациентов. Ацетабулярная ретроверсия наблюдалась только в одном из семи тазобедренных суставов у молодых пациентов с тяжелыми ежедневными физическими нагрузками в анамнезе, тогда как у молодых пациентов, не имевших в анамнезе регулярных интенсивных физических нагрузок, она наблюдалась в четырех из пяти тазобедренных суставов.
ТАБЛИЦА 3 : Характеристики нетравматического субхондрального перелома головки бедренной кости в группе молодых пациентов
Что касается медиолатерального расположения, то медиальный край переломов в группе молодых пациентов располагался медиальнее, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста (p < 0,0001), однако достоверной разницы в расположении латерального края не наблюдалось. переломов между двумя группами ( p = 0,45). Медиолатеральная протяженность переломов в группе молодых пациентов была достоверно больше, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р < 0,0001) ( рис. 3 и 4 ).
Рис. 3А — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у молодых (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер) пациентов.
А. На графиках показано медиолатеральное расположение и протяженность переломов у пациентов молодого ( А ), среднего и старшего возраста ( В ). Местоположение медиолатеральных краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до медиолатеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Медиолатеральную протяженность переломов рассчитывали как расстояние от медиальных краев связок до латеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, для получения показанного процента текучести.
Рис. 3Б — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
Б. На графиках показано медиолатеральное расположение и протяженность переломов у пациентов молодого ( А ), среднего и старшего возраста ( Б ). Местоположение медиолатеральных краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до медиолатеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Медиолатеральную протяженность переломов рассчитывали как расстояние от медиальных краев связок до латеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, для получения показанного процента текучести.
Рис. 3В — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
C. На графиках показано переднезаднее расположение и степень переломов у пациентов молодого ( C ) и среднего возраста и старше ( D ). Местоположение переднезадних краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до переднезадних краев полос, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Передне-заднюю протяженность переломов рассчитывали как расстояние от передних краев связок до задних краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент выхода.
Рис. 3D — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
D. На графиках показано переднезаднее расположение и степень переломов у пациентов молодого ( C ) и среднего возраста и старше ( D ). Местоположение переднезадних краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до переднезадних краев полос, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Передне-заднюю протяженность переломов рассчитывали как расстояние от передних краев связок до задних краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент выхода.
Рис. 4А — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
Женщина , 21 год, с субхондральным переломом СГ и ретроверсией вертлужной впадины левого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( А ) показывает признак перекреста, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( В ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).
Рис. 4Б — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
Б, 21-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и ретроверсией вертлужной впадины левого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( А ) показывает признак перекреста, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( В ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).
Рис. 4В — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
В, 52-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и дисплазией вертлужной впадины правого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( C ) показывает латеральный угол между центром и краем 17°, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( D ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).
Рис. 4D — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
D, 52-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и дисплазией вертлужной впадины правого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( C ) показывает латеральный угол между центром и краем 17°, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( D ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).
При переднезаднем расположении передний край переломов в группе молодых пациентов располагался кпереди, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р < 0,05), тогда как достоверной разницы в расположении заднего края переломов не было. между двумя группами ( р = 0,56). Кроме того, не было значительной разницы в передне-задней протяженности переломов между двумя группами ( p = 0,25) ( рис. 3 ).
Степень медиолатерального субхондрального перелома имела умеренную отрицательную корреляцию со временем от начала боли до операции ( r = -0,66; 95% ДИ от -0,83 до -0,37; p <0,001) ( рис. 5 ).
Рис. 5 — График демонстрирует корреляцию между временем от начала боли до операции и степенью медиолатерального субхондрального перелома ( r = -0,66, p <0,001).
Примерное распределение переломов показало, что они располагались из стороны в сторону в медиолатеральной СГ и на передней стороне в группе молодых пациентов, но на латеральной и передней сторонах СГ у пациентов среднего возраста и старше (рис. 6 ) . .
Рис. 6А — Распределение субхондральных переломов головки бедренной кости. Серым цветом показана средняя площадь распределения переломов на интегрированных изображениях корональных срезов.
А. На графике показано распределение переломов 12 тазобедренных суставов у 10 молодых пациентов (<40 лет).
FEM-анализ вертлужной впадины показал, что четыре непораженных контралатеральных бедра имели рентгенологические параметры, аналогичные таковым на пораженной стороне ( таблица 4 ). По результатам этого анализа медиолатеральное контактное напряжение в трех из четырех бедер с ретроверсией было широко распространено от латерального края края вертлужной впадины к медиальной области. В оставшемся бедре (пациент 3) он был локализован латерально. И наоборот, медиолатеральное контактное напряжение при дисплазии концентрировалось вокруг латерального края края вертлужной впадины. Переднезаднее контактное напряжение во всех бедрах с ретроверсией и дисплазией распределялось от передних к верхним отделам; у пациента 3 он был распространен назад ( рис. 7 ).
ТАБЛИЦА 4 : Рентгенологические параметры контралатеральных непораженных бедер в группе молодых пациентов
Рис. 7 — Сравнение распределения напряжений и места субхондрального перелома головки бедренной кости. Показано распределение напряжений на корональных ( верхний ряд ) и сагиттальных ( средний ряд ) срезах, созданных с помощью конечно-элементного моделирования в контралатеральных непораженных бедрах с той же структурой вертлужной впадины, включая четыре бедра с ретроверсией вертлужной впадины у пациентов, перечисленных в таблицах 3 и 4 (пациент 1 слева). бедро [ первый столбец слева ], пациент 2 в правом бедре [ второй столбец слева ], пациент 3 в левом бедре [ средний столбец ] и пациент 8 в правом бедре [ второй столбец справа ] ),и одно бедро с дисплазией в группе пациентов среднего и старшего возраста в качестве контроля [ первый столбец справа ]. В нижнем ряду показано место перелома. Стрелки указывают концентрацию напряжений в субхондральной кости . Величина контактного напряжения обозначается цветной полосой. Med = медиальный, Lat = латеральный, Post = задний, Ant = передний.
Внутриисследовательская надежность радиологических измерений была почти идеальной (диапазон 0,868–0,989). Межисследовательская надежность радиологических измерений для двух независимых наблюдателей также была почти идеальной (0,842–0,976 и 0,823–0,922).
Обсуждение
В данном исследовании ретроверсия вертлужной впадины наблюдалась у 41,7% молодых пациентов с субхондральным переломом СГ. Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не описало связь структуры вертлужной впадины с этой травмой у молодых людей. Несмотря на более низкий ИМТ у молодых пациентов и меньшее количество случаев остеопороза, субхондральные переломы СГ в этой возрастной группе выявили статистически более крупные медиолатеральные переломы по сравнению с переломами у пациентов среднего и старшего возраста в нашем исследовании. Сонг и др. [ 30] сообщили о случаях субхондрального перелома СГ у молодых военнослужащих, у которых были обнаружены медиолатеральные линейные полосы низкой интенсивности сигнала на корональных Т1-взвешенных изображениях. Аналогично, в нашем исследовании примерно половина крупных субхондральных переломов у молодых пациентов могла быть вызвана чрезмерным стрессом от тяжелых физических занятий. Интересно, что у четырех из оставшихся пяти молодых пациентов, не имевших в анамнезе регулярных интенсивных физических нагрузок, была ретроверсия вертлужной впадины. Кроме того, анализ FEM показал распределение медиолатерального напряжения на субхондральной кости в трех из четырех бедер с ретроверсией у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ. Эти данные позволяют предположить возможное частичное участие ретроверсии вертлужной впадины в механизме повреждения нетравматического субхондрального перелома СГ у молодых людей.
У пациентов среднего и старшего возраста с субхондральными переломами СГ наблюдалась высокая частота дисплазии вертлужной впадины, что соответствует данным предыдущих отчетов [ 8-10 ]. В нашем исследовании расположение медиального края субхондральных переломов СГ у молодых пациентов располагалось медиально, в отличие от того, что наблюдалось у пациентов среднего и старшего возраста. FEM-исследование структуры вертлужной впадины обычно фокусируется на суставном хряще, чтобы оценить влияние контактного напряжения на остеоартрит [ 27 , 31 , 32 ]. Хенак и др. [ 31 , 32] сообщили, что характер контактного давления на суставной хрящ во время ходьбы при ретровертированных бедрах локализовался медиально. Они также описали, что боковая нагрузка на суставной хрящ СГ приводила к более высокому контактному напряжению в диспластических бедрах, чем в нормальных бедрах. Напротив, FEM обычно выполняется для кости при оценке влияния контактного напряжения на перелом [ 33] .]. Насколько нам известно, ни в одном из предыдущих отчетов не исследовалось распределение напряжения на субхондральной кости с акцентом на структуру вертлужной впадины. Как и в предыдущих отчетах, мы обнаружили, что контактное напряжение на субхондральную кость в ретровертированных бедрах широко распределялось от латерального края края вертлужной впадины к медиальной области. При этом в одном случае дисплазия бедра была сосредоточена на латеральном крае вертлужной впадины. Эти закономерности были связаны с местом перелома у молодых пациентов, среднего и старшего возраста соответственно [ 31 , 32 ]. Таким образом, структура вертлужной впадины может воздействовать на место нетравматического субхондрального перелома СГ посредством контактного напряжения на субхондральной кости.
В настоящем исследовании передне-задняя часть переломов как у молодых, так и у пациентов среднего и старшего возраста располагалась спереди, несмотря на значительную разницу в передних краях переломов между двумя группами. Сообщалось, что субхондральный перелом обычно локализуется в передней части СГ [ 10 ]. Наш анализ FEM в основном выявил переднее или верхнее распределение напряжения в бедрах с ретроверсией и дисплазией. Недавнее биомеханическое исследование с использованием композитной бедренной кости с плотной губчатой костью показало, что внешняя нагрузка вызывает субхондральные переломы в передней части СГ [ 34] .]. Однако положение согнутого бедра во время повседневной деятельности вызывает смещение зоны контакта вперед и более высокую нагрузку на СГ, что может быть связано с нетравматическим субхондральным переломом СГ [ 35 ]. Предыдущие исследования с использованием FEM также показали, что передне-задняя контактная нагрузка на суставной хрящ при диспластических и ретровертированных бедрах варьируется во время ходьбы, спуска или подъема по лестнице [ 31 , 32 , 36 ]. Следовательно, кинетический анализ будет необходим для точной оценки распределения напряжения в передне-задней части субхондральной кости при субхондральном переломе СГ.
Мы также оценили интенсивность сигнала, подобного отеку костного мозга, в вертлужной впадине с дисплазией на МРТ. Нойманн и др. [ 37 ] сообщили о корреляции интенсивности сигнала, подобного отеку костного мозга, с потерей хряща у пациентов с механическими симптомами тазобедренного сустава при МР-артрографии, что указывает на то, что его появление может влиять на развитие остеоартрита тазобедренного сустава. Предыдущее артроскопическое исследование также показало, что дегенерация хряща вертлужной впадины с дисплазией обычно предшествует дегенерации СГ на предартритной стадии [ 38]]. В нашем исследовании интенсивность сигнала, подобная отеку костного мозга, наблюдалась в вертлужной впадине в 12 из 14 диспластических тазобедренных суставов на МР-изображениях, полученных в среднем через 1,3 месяца после появления острой боли в бедре. На рентгенограммах также наблюдалось образование остеофитов на латеральной стороне вертлужной впадины. Однако в ретроспективных исследованиях, подобных этой, доказать причинную связь между переломом и остеоартритом сложно, поскольку неясно, существовало ли остеоартритное изменение до или после возникновения перелома. Сообщалось о субхондральном переломе СГ при остеоартрите тазобедренного сустава [ 39].]. Учитывая, что МРТ была проведена вскоре после появления острой боли в бедре, остеоартрит, возможно, уже существовал на момент перелома в этих 12 диспластических тазобедренных суставах. Однако субхондральный перелом СГ может привести к быстро прогрессирующим остеоартритным изменениям из-за одновременного возникновения субхондрального перелома в вертлужной впадине [ 40 ]. Таким образом, необходимы проспективные исследования, чтобы выяснить, разовьется ли у пациентов с остеоартритом и дисплазией тазобедренного сустава субхондральный перелом СГ.
Недавно Ямагучи и др. [ 41 ] сообщили о высокой распространенности ретроверсии вертлужной впадины у 31 пациента с транзиторным остеопорозом бедра (ТОГ), который характеризуется интенсивностью сигнала, напоминающей отек костного мозга, на МРТ и временной болью в бедре без предшествующей травмы [14 , 42 ] . У шестнадцати (52%) пациентов с ТОГ была ретроверсия вертлужной впадины [ 41 ]. Связь ретроверсии вертлужной впадины с субхондральным переломом СГ еще не обсуждалась. В нашем исследовании у некоторых молодых пациентов с субхондральным переломом СГ также наблюдалась ретроверсия вертлужной впадины, что было похоже на то, что Yamaguchi et al. сообщил. Кроме того, предполагается, что субхондральный перелом FH частично связан с TOH; Мияниси и др. [ 43] сообщили об обнаружении субхондральной полосы на МРТ бедра в 12 бедрах из 11 пациентов с TOH в своем исследовании, аналогично тому, что было обнаружено у молодых пациентов с субхондральным переломом FH [ 1 , 11 ]. Хотя ТОГ обычно наблюдается у мужчин среднего возраста или беременных женщин, сочетание структурных и рентгенологических данных при ТОГ может указывать на патологическое состояние, сходное с таковым у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ [44 , 45 ] .
Это исследование имело несколько ограничений. Во-первых, размер выборки был небольшим из-за редкости нетравматических субхондральных переломов СГ у молодых людей. Несколько исследований показали, что на оценку COS, определяемую по переднезадним рентгенограммам, может влиять наклон таза [ 46 , 47 ]. Однако в нашем исследовании наклон таза назад был в пределах нормы у всех пациентов [ 16 ]. Кроме того, COS наблюдался чаще у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ (41,7%), чем сообщалось Ezoe et al. [ 48] в нормальных бедрах (7%). Во-вторых, согласно нашему корреляционному анализу, чем обширнее медиолатеральный субхондральный перелом СГ, тем короче время от начала боли до операции. Кроме того, время у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ было значительно короче, чем у пациентов среднего и старшего возраста. В конечном итоге всем молодым пациентам в нашем исследовании была произведена остеотомия. Учитывая, что остеотомию необходимо выполнить как можно раньше до возникновения последующих быстрых остеоартритных изменений при субхондральном переломе СГ, тип операции может влиять на продолжительность боли у пациентов [ 15]. В-третьих, наш анализ методом FEM предположил, что бедренная кость жестко соединена с вертлужной впадиной через хрящ. Необходим более сложный анализ методом FEM, чтобы учесть влияние окружающих мышц или трения между вертлужной впадиной и хрящом FH. Подробный механизм возникновения нетравматического субхондрального перелома СГ остается неизвестным. Однако результаты нашего исследования позволяют предположить, что дисплазия и ретроверсия вертлужной впадины могут влиять на место перелома при нетравматическом субхондральном переломе СГ. Для выяснения механизма повреждения при нетравматическом субхондральном переломе СГ могут потребоваться дальнейшие исследования по оценке костных тканей бедра с аномалией вертлужной впадины в конкретных потенциальных местах перелома с использованием компрессионной пробы.
Заключение
Медиолатеральные и передне-верхние переломы в соответствии с распределением напряжений ретроверсией часто наблюдались у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ; У пациентов среднего и старшего возраста с субхондральным переломом СГ наблюдались различные рентгенологические особенности. Кроме того, у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ, но без регулярной интенсивной физической активности в анамнезе, в большинстве случаев наблюдалась ретроверсия вертлужной впадины. Эти результаты позволяют предположить, что ретроверсия вертлужной впадины может быть частично вовлечена в механизм повреждения нетравматического субхондрального перелома СГ у молодых пациентов.
Благодарности
Мы благодарим Коитиро Кавано, Минцзян Сюй и Кенджи Китамуру (кафедра ортопедической хирургии, Высшая школа медицинских наук, Университет Кюсю) за помощь в редактировании рукописи.
Рекомендации
1.
Бангил М., Субриер М., Дюбост Дж.Дж. и др. Субхондральная недостаточность, перелом головки бедренной кости. Преподобный Рам, английский редактор, 1996 г.; 63: 859–861
Ямамото Т., Буллоу П.Г. Субхондральная недостаточность, перелом головки бедренной кости: дифференциальный диагноз при остром начале коксартроза у пожилых людей. Ревмирующий артрит 1999; 42: 2719–2723
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г., Маватари Т., Накашима Ю., Ивамото Ю. Субхондральный перелом головки бедренной кости у молодых людей. Клин Imaging 2011; 35: 208–213
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г., Икемура С., Ямагути Р., Ивамото Ю. Рентгенологические измерения, связанные с прогнозом и необходимостью хирургического вмешательства у пациентов с субхондральной недостаточностью, переломами головки бедренной кости. АЖР 2013; 201:[web]W97–W103
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г. и др. Распространенная локализация переломов субхондральной недостаточности головки бедренной кости по данным трехмерной магнитно-резонансной томографии. Скелетная радиол 2016; 45: 105–113
Икемура С., Ямамото Т., Мотомура Г., Накашима Ю., Маватари Т., Ивамото Ю. Полезность клинических особенностей для дифференциации перелома субхондральной недостаточности от остеонекроза головки бедренной кости. Арх Ортоп Травматологическая Хирургия 2013; 133: 1623–1627
Ямамото Т., Ивасаки К., Ивамото Ю. Чресвертельная ротационная остеотомия при субхондральном переломе головки бедренной кости у молодых людей. Клин Ортоп Релат Рес 2010; 468: 3181–3185
Зибенрок К.А., Кальберматтен Д.Ф., Ганц Р. Влияние наклона таза на ретроверсию вертлужной впадины: исследование таза на трупах. Клин Ортоп Релат Рес 2003; 407: 241–248
Василев Г.И., Хеллер М.О., Янц В., Перка С., Мюллер М., Реннер Л. Высокая распространенность ретроверсии вертлужной впадины у бессимптомных взрослых: исследование на основе 3D КТ. Костный сустав J 2017; 99-Б:1584–1589
Анда С., Свеннингсен С., Гронтведт Т., Бенум П. Наклон таза и пространственная ориентация вертлужной впадины: рентгенографическое, компьютерно-томографическое и клиническое исследование. Акта Радиол 1990; 31: 389–394
Айк Х., Инаба Ю., Кобаяши Н. и др. Влияние ротационной остеотомии вертлужной впадины на механическое напряжение в тазобедренном суставе у пациентов с дисплазией развития тазобедренного сустава: анализ методом конечных элементов для конкретного субъекта. Костный сустав J 2015; 97-Б:492–497
Вафаян Б., Зонуби Д., Маби М. и др. Конечно-элементный анализ механического поведения диспластических тазобедренных суставов человека: систематический обзор. Хрящевой остеоартрит 2017; 25: 438–447
Бесшо М., Ониси И., Мацуяма Дж., Мацумото Т., Имаи К., Накамура К. Прогнозирование прочности и деформации проксимального отдела бедренной кости с помощью метода конечных элементов на основе КТ. Журнал «Биомеханика» , 2007 г.; 40: 1745–1753
Сон В.С., Ю Джей-Джей, Ку К.Х., Юн КС, Ким Й.М., Ким Х.Дж. Субхондральный усталостный перелом головки бедренной кости у военнослужащих. J Bone Joint Surg, 2004 г.; 86: 1917–1924
![GPA у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретических остатков в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)](https://pubs.rsna.org/cms/10.1148/rg.2021210132/asset/images/medium/rg.2021210132.fig12.gif "GPA у 36-летнего мужчины. (A, B) Аксиальные (A) и коронарные (B) контрастно-усиленные T1-взвешенные изображения МРТ показывают поражение, окружающее каналикулярную часть правого зрительного нерва с гетерогенным усилением (стрелка). Также отмечается утолщение узелков, усиливающее дуральную оболочку (наконечники стрелок на A). (C) Биопсия ткани орбиты показывает панорамный вид с плотным воспалительным инфильтратом в мягких тканях и географическим некрозом с абсцессами (наконечники стрелок). (Окраска гематоксилином-эозином [HE]; исходное увеличение ×40.) (D) Микрофотография показывает небольшой сосуд с закупоренным просветом (*) и воспалительным инфильтратом, состоящим из эпителиоидных гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, рассеянных эозинофилов и кариоретических остатков в стенке. (Окраска HE; исходное увеличение ×400.)")
Легочный аспергиллез
