Лучевая диагностика верхней и нижней конечности. Клинические наблюдения, интересные случаи. Рентген, КТ и МРТ.  Описание снимков.

Саркома Юинга

Девушка 20 лет
Пациентка получила перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз

Рентгенограмма показывает обширное поражение левой ключицы с проникающим повреждением Проекция двух ключиц демонстрирует разницу с нормальной ключицей.

На КТ Остеолитическое поражение с неровными краями в левой ключице, распространяющееся на надостные мышцы, имеющие патологический вид.

Сцинтиграфия показывает умеренное увеличение поглощения в плечевом конце левой ключицы. Признаков метастазов в кости не наблюдается.

На МРТ определяется поражение левой ключицы с гипосигналом на Т1, гиперсигналом на Т2, с накоплением контраста , захватывающее всю дистальную часть левой ключицы, акромиально-ключичный сустав , часть акромиона и распространяющееся на соседние мягкие ткани .

Рентгенограммы, препарата сделанные после хирургической резекции. Обширное поражение с ключицы

Пациент получил перелом левой ключицы после падения с высоты собственного роста. Четыре месяца спустя была сделана контрольная рентгенограмма, которая выявила обширное поражение с проницаемым видом, подозрительное на неоплазию. Иммуногистохимия показала картину, совместимую с саркомой Юинга . После химиотерапии была проведена хирургическая резекция, а гистология подтвердила диагноз

 

Остеоид-Остеома

Рентгенологические особенности остеоид-остеомы: иллюстрированный обзор

Остеоид-остеома представляет собой доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму, и периферическую зону склеротической реакции. Выделяют три типа рентгенологических особенностей: кортикальные, медуллярные и поднадкостничные. Ретроспективно исследованы 44 пациента с остеоид-остеомой. На обзорных снимках 35 пациентов имели кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому. Во всех случаях очаг поражения визуализировался на компьютерной томографии (КТ). Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ). Признак двойной плотности, наблюдаемый при радионуклидном сканировании костей, был положительным у всех пациентов. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения, а также очага, расположенного ближе к медуллярной зоне. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.

Ключевые слова: остеома, остеоид; магнитно-резонансная томография; Томография, компьютерная рентгенография; Радионуклидная визуализация

1. Введение

Остеоид-остеома была впервые описана доктором Яффе в 1935 году как доброкачественная опухоль кости [  ]. В течение нескольких десятилетий ортопедические сообщества считали остеоид-остеому вариантом остеомиелита, но в настоящее время ее принимают как доброкачественную опухоль кости неустановленной этиологии, составляющую 10% доброкачественных новообразований скелета [  ].

Остеоид-остеома представляет собой небольшую сферическую опухоль диаметром 1,5 см или меньше, состоящую из центральной зоны, называемой очагом, которая представляет собой атипичную кость, полностью заключенную в хорошо васкуляризированную строму. Периферическая зона склеротической реакции состоит из остеобластов, остеокластов и расширенных капилляров, окружающих очаг [  ]. Периферические нервные волокна обильны внутри и вокруг остеоид-остеомы, что является уникальной особенностью этой опухоли [  ]. Уровень простагландинов в очаге поражения в 100–1000 раз выше, чем в нормальных тканях [  ]. Они вызывают расширение сосудов и, как следствие, повышение проницаемости капилляров в тканях, окружающих очаг поражения, и, как полагают, опосредуют боль, связанную с опухолью, классически описываемую как ночные боли, облегчаемые салицилатами. Однако межсуставные поражения показали меньшую реакцию на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ) по сравнению с внесетчатыми поражениями [  ][  ].

Это поражение может поражать любую кость скелетной системы, но чаще всего встречается в длинных костях нижних конечностей; а именно, проксимальный отдел бедренной кости (Рисунок 1), что является причиной 25-27% таких поражений. Около 5-12% остеоид-остеом представляют собой межсуставные поражения [  ].

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g001.jpg.

19-летний мужчина с болью в бедре.На снимке тела выявляется круглая область плотности с центральным рентгенопрозрачным очагом в шейке бедренной кости.

На обзорных рентгенограммах поражение характеризуется небольшим очагом, окруженным плотной костью.фигура 2). Очаг чаще всего представляет собой рентгенопрозрачный участок диаметром не более 5 мм, значительно или слегка кальцинированный в зависимости от давности заболевания (Рисунок 3).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g002.jpg.

17-летний мужчина с болью в руке.Поражение характеризуется как небольшой очаг, окруженный склеротической костью. А — Очаг не виден в передне-задней проекции, а Б — именно в боковой проекции.

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g003.jpg.

А. 14-летний мужчина с болью в ноге; и Б, 18-летняя женщина с болью в бедре.На простом снимке очаг кальцинирован и окружен повышенной плотностью кости.

В зависимости от места происхождения различают три типа рентгенографических признаков; кортикальный, медуллярный и поднадкостничный [  ]. Кортикальная остеоид-остеома — классический тип заболевания, состоящий из небольшого центрального очага, обычно рентгенопрозрачного, связанного с перифокальной плотной костью. Эти поражения могут иметь высокую плотность, и для визуализации очага могут потребоваться чрезмерные воздействия или методы разреза тела. Плотность (склероз) преимущественно прилегает к очагу [  ].

Медуллярный тип поражает шейку бедренной кости, позвонки и мелкие кости (случай 2). Этот тип из-за формирования остеосклероза в отдаленной точке не способен вызвать периферическое реактивное костеобразование. Если реактивного костеобразования нет, обнаружение очага может быть затруднено, особенно в позвоночнике и шейке бедренной кости. В таком случае может оказаться полезным радионуклидное сканирование костей [  ]. Третий тип остеоид-остеомы — это поднадкостничный тип, который чаще всего возникает во внутрисуставной части костей и его может быть трудно обнаружить (случай 3), что приводит к задержке лечения [  ]. Компьютерная томография (КТ) имеет большое значение, когда на простых снимках нет данных о локализации очага остеоид-остеомы.Рисунок 4). КТ-характеристики остеоид-остеомы:

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g004.jpg.

17-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах видно утолщение эндоста в дистальной части бедренной кости. Определенных рентгенопрозрачностей нет.

Б — КТ выявляет утолщение эндоста и рентгенопрозрачность коры головного мозга.

1) Зона низкой плотности круглой или овальной формы, называемая очагом.

2) Зона высокой плотности внутри очага: от минимальной до обширной.

3) Реактивный периферический склероз или периостальная реакция.

Остеоид-остеома позвоночника обычно возникает в области нервной дуги и может вовлекать суставной отросток и апофизарные суставы. Поражения, возникающие в этой области, может быть трудно диагностировать, но ключом к постановке диагноза может быть болезненный сколиоз [  ]. Для обнаружения аномалий мягких тканей и костного мозга рядом с остеоид-остеомой магнитно-резонансная томография (МРТ) считается более чувствительной, чем компьютерная томография [  ]. МРТ — надежный метод визуализации очага. Очаг может проявляться по-разному на МРТ в зависимости от его относительного расположения по отношению к коре. Чем ближе поражение расположено к медуллярной зоне, тем больше роль МРТ в распознавании очага по сравнению с КТ [  ].

Как правило, по сравнению с МРТ, КТ более специфична для обнаружения очага. Сигналы при МРТ различаются в зависимости от отека костного мозга, очага и мягких тканей [  ]. Тем не менее, очаг имеет преимущественно промежуточную интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях и от средней до высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях (Рисунок 5) [  ].

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g005.jpg.

25-летний мужчина жалуется на боль в середине бедра.А: КТ средней части бедра. Нидус виден в медулярной области только на одном из срезов.

B: МРТ того же пациента выявляет отчетливый очаг гиперсигнала в медулярной области в последовательности T2-W на нескольких срезах.

Если реактивная кость не видна, очаг может быть трудно обнаружить, и радионуклидное сканирование полезно для выявления поражения (Рисунок 6) [  ]. Обнаружение признака двойной плотности на радионуклидном сканировании костей является диагностическим признаком остеоид-остеомы и помогает локализовать очаг. Также полезно дифференцировать очаг остеоид-остеомы и остеомиелита [  ]. Мы попытались рассмотреть рентгенологические особенности и клинические симптомы этого заболевания в 44 случаях с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома.

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g006.jpg.

28-летний мужчина обратился с болью в бедре.А. На обзорных рентгенограммах в коре и мозговом веществе не выявлено патологий, таких как очаг или периферическая склеротическая реакция.

B: сканирование технеция демонстрирует повышенное поглощение в области очага (стрелка). Биопсия указанного образования подтвердила диагноз остеоид-остеома.

2. Презентация дела

Поскольку целью этой оценки, в которой было обследовано 45 пациентов, является оценка и представление различных рентгенологических особенностей остеоид-остеомы в зависимости от ее кортикального, поднадкостничного или медуллярного расположения кости, мы сочли достаточным представить пять пациентов, у которых были особые радиологические проявления.

2.1. Дело 1

20-летняя женщина обратилась с жалобами на боль в правом бедре, иррадиирующую в колено, возникшую год назад. Боль усиливалась по ночам, разбудила ее и уменьшилась от асприна, но через некоторое время боль снова усилилась. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений, но КТ выявила склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга. При сканировании радионуклидов в том же регионе было обнаружено повышенное поглощение. Этот тип остеоид-остеомы является наиболее распространенным типом с точки зрения локализации поражения (кортикальная) и пораженной кости (бедренная) (Рисунок 7).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g007.jpg.

20-летняя женщина обратилась с жалобой на боль в правом бедре в течение года.А. Обзорная рентгенограмма бедра не выявила отклонений.

Б — КТ бедра показывает склеротическое поражение с центральным очагом в коре головного мозга.

C. При сканировании радионуклидов в той же области было обнаружено повышенное поглощение (стрелка).

2.2. Случай 2

У 28-летнего мужчины, перенесшего операцию по удалению опухоли около года назад, наблюдался повторный отек и рецидив поражения. Год назад опухоль поразила проксимальную фалангу второго пальца правой руки. Патологоанатомическая оценка соответствовала остеоид-остеоме. На этот раз больной жаловался на повторный отек того же места, что и 3 месяца назад. Поражение рецидивировало в форме остеолитического поражения (медуллярного типа), сопровождающегося болезненностью и ограничением движений. Резекция опухоли подтвердила рецидив опухоли (Рисунок 8).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g008.jpg.

28-летний мужчина с болью в руке.А — на обзорных рентгенограммах видна остеоид-остеома дистальной части фаланги (медуллярный тип) в переднем и боковом проекциях.

2.3. Случай 3

20-летний мужчина обратился с жалобами на боль в левой лодыжке в течение 2 лет, сопровождающуюся отеком этой области. Боль возникала обычно ночью. Рентгенограмма левой лодыжки (вид сбоку) выявила признаки поднадкостничной остеоид-остеомы и образование мягких тканей вокруг поражения. (Рисунок 9).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g009.jpg.

17-летний мужчина обратился с болью в стопе.На простом снимке видна поднадкостничная остеоид-остеома таранной кости, которая часто представляет собой круглую массу мягких тканей, прилегающую к кости.

2.4. Случай 4

22-летний мужчина обратился с жалобами на постоянные боли в пояснице в течение 5 месяцев. Боль не зависит от движения и активности. Рентгенография выявила склеротический участок левой ножки позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе. КТ также показала остеолитическое и остеобластическое поражение в том же месте. Кроме того, на МРТ T1W наблюдалась очаговая низкая интенсивность сигнала, окруженная мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека. Радионуклидное сканирование выявило повышенное поглощение в том же месте (Рисунок 10). Все вышеперечисленные данные наводили на мысль как об остеоид-остеоме, так и остеобластоме; хотя хирургическая резекция поражения подтвердила диагноз остеоид-остеомы.

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g010.jpg.

22-летний мужчина с жалобами на непрерывную боль в пояснице в течение 5 месяцев.А: Рентгенограмма выявила склеротическую область в левой ножке позвонка L1 и сколиоз в грудопоясничном отделе.

B: КТ поясничного отдела выявила остеолитические и остеобластические поражения в ножке позвонка L1.

В — МРТ с Т1-взвешиванием продемонстрировало очаг низкой интенсивности сигнала, окруженный мягкотканным компонентом, замещающим ножку позвонка L1 с левой стороны в аксиальных срезах. В прилегающей кости наблюдалась диффузная низкая интенсивность сигнала из-за отека.

2.5. Случай 5

Мальчик 9 лет обратился с жалобами на боли в правой голени, которые в течение года усиливались ночью. При физикальном осмотре в средней части голени было обнаружено твердое образование костной консистенции.

При рентгенографии отмечена плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без выраженного очага. КТ выявила очаг вместе с заметной периостальной реакцией вокруг очага поражения (Рисунок 11). Таким образом, остеоид-остеома может проявляться как периостальная реакция при обзорной рентгенографии.

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g011.jpg.

Девятилетний мальчик с жалобами на боль в правой голени.А. На прямой и боковой рентгенограмме правой голени выявлена ​​плотная периостальная реакция в медиальной части большеберцовой кости без какого-либо явного очага.

Б — КТ средней части правой голени выявил очаг вместе с периостальной реакцией вокруг очага поражения.

3. Обсуждение

Мы ретроспективно изучили истории болезни пациентов с патологоанатомическим диагнозом остеоид-остеома в отделении радиологии больницы Имама Резы Мешхеда Университета медицинских наук Ирана в течение одного года. В исследование были включены 44 пациента с остеоид-остеомой. Обычные пленки, КТ-изображения и изотопное сканирование были доступны всем пациентам. Только в пяти из этих случаев также была проведена МРТ.

3.1. Клинические симптомы

В этой серии случаев был 31 пациент мужского пола и 14 женщин, поэтому диагноз у мужчин встречался в два раза чаще, чем у женщин. Средний возраст пациентов с остеоид-остеомой составил 17 лет (диапазон 8-35 лет). Распределение заболевания в разные десятилетия жизни показано на рис.Рисунок 12. Во втором десятилетии наблюдалась самая высокая распространенность – 25 пациентов.

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-i001.jpg.

Распределение пациентов по десятилетиям возраста на момент обращения

В большинстве случаев рентгенологические проявления наблюдались одновременно с клиническими симптомами. У других боль предшествовала рентгенологическим признакам.

Боль была единственным симптомом у этих пациентов, который первоначально был легким и периодическим, но позже стал постоянным и сильным. Боль возникает, как правило, ночью. Только у одного пациента не было зарегистрировано ночных болей. Благоприятный ответ на аспирин и НПВП наблюдался в 41 случае, и только у трех пациентов наблюдался относительный ответ. Десять пациентов отметили иррадиирующую референтную боль.

Дополнительными клиническими симптомами были отек пораженного участка, наблюдаемый при клиническом обследовании девяти пациентов, и ограничение движений у пяти. Боль усиливалась при физической активности у шести пациентов и уменьшалась при физической активности в 38 случаях (Таблица 1).

Таблица 1

Клинические симптомы
Клинические симптомы Нет.
Боль, уменьшающаяся от активности 38
Боль усиливается при активности 6
Боль, связанная с поражением 43
Ограничение движений пораженной конечности. 5
Реферальная боль 10
Отек над пораженным участком 9

Средняя продолжительность боли, о которой сообщали пациенты, составляла примерно 17 месяцев, в диапазоне от 3 недель до 7 лет от начала заболевания. Рецидив заболевания после хирургической резекции диагностирован у трех больных в этом же регионе. В одном случае поражение первоначально было диагностировано в бедренной кости, но после резекции было обнаружено второе поражение в лобковом симфизе. Что касается анатомического расположения опухоли, то чаще всего поражались шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости в 19 и 9 случаях соответственно. Другие пораженные участки (в порядке распространенности) включали плечевую кость, таранную кость, позвоночник, фаланги, вертлужную впадину и лобковый симфиз (Рисунок 13).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-i002.jpg.

Остеоидная остеома, анатомические места возникновения у 44 пациентов

3.2. Радиологические особенности

3.2.1. Обычная пленка

В нашей серии у 35 пациентов был кортикальный тип, шесть случаев располагались в медуллярной зоне и три имели поднадкостничную остеоид-остеому (Рисунок 14).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-i003.jpg.

Распространение заболевания в зависимости от места происхождения

3.2.2. Компьютерная томография

Во всех случаях очаг визуализировался. В одном случае, когда поражение располагалось на уровне позвонка Т8, КТ показала только повышенную плотность в ножке позвонка с подозрением на очаг. Кальцификация и оссификация внутри очага были либо незначительными, либо отсутствовали в 15 случаях. В двух случаях, когда остеоид-остеома располагалась внутри позвонка, присутствовал сколиоз и поражение визуализировалось как увеличение плотности ножки (один грудной и один поясничный позвонок). В случае поражения L1 повышенная плотность наблюдалась как в теле, так и в ножке позвонка.

3.2.3. МРТ

Очаг был виден у четырех из пяти пациентов, которым также была проведена МРТ. У пятого пациента очаг был виден только на КТ. Однако во всех пяти случаях при МРТ четко выявлялись изменения сигнала, связанные с отеком костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения.

3.2.4. Радионуклидное сканирование костей

Мы использовали этот признак вместе с заключением патологоанатомического исследования для подтверждения диагноза остеоид-остеомы, который был положительным у всех пациентов (Рисунок 15).

Внешний файл, содержащий изображение, иллюстрацию и т. д. Имя объекта — iranjradiol-08-182-g012.jpg.
Знак двойной плотности в шейке бедренной кости

Наконец, остеоид-остеома известна как доброкачественная опухоль кости, которая в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Наибольшая заболеваемость приходится на второе десятилетие жизни. Ночная боль, облегчаемая аспирином, является наиболее частым симптомом. Что касается места возникновения, существует три типа остеоид-остеомы; а именно: кортикальный (классический тип), медуллярный и поднадкостничный.

Наиболее распространенными местами поражения являются шейка бедренной кости и проксимальный отдел большеберцовой кости. Это заболевание костей выявляется с помощью обычной пленки, КТ, МРТ и радионуклидного сканирования костей, каждое из которых имеет разные характеристики при диагностике этого поражения. МРТ более чувствительна в диагностике аномалий костного мозга и мягких тканей, прилегающих к очагу поражения. Чем ближе очаг к медуллярной зоне, тем выше роль МРТ в обнаружении очага по сравнению с КТ. С другой стороны, КТ более специфична в обнаружении очага поражения.

Хронический остеомиелит бедренной кости

Хронический остеомиелит бедренной кости

Мужчина, 37 лет, из Сомали, военная травма после взрыва в Сомали в 2010 году привела к открытому перелому бедра. Больной лечился консервативно. Обратился в клинику в мае 2012 г. по поводу дренирования полости дистальной части бедренной кости. Оперирован.
☠Сейчас снова обратился в клинику так как 2 недели назад почувствовал отек, болезненность дистального медиального отдела бедренной кости. СРБ 180, СОЭ 140
Операция, октябрь 2012 г., с иссечением полости и секвестрации кости, посев раны выявил S aures, отсутствие туберкулеза, антибиотики в инфекционной клинике до нормализации СРБ и СР. Отсутствие осложнений после оперативного вмешательства

Нетравматический субхондральный перелом головки бедренной кости

Нетравматический субхондральный перелом головки бедренной кости

Нетравматический субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) часто наблюдается у пациентов пожилого возраста с остеопорозом и дисплазией вертлужной впадины. Хотя эта травма также может возникнуть у молодых людей, даже у тех, у кого нет остеопороза, остается неясным, кто находится в группе риска. Изучены строение вертлужной впадины и места субхондрального перелома СГ у молодых пациентов в сравнении с таковыми у пациентов среднего и старшего возраста.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Сорок восемь тазобедренных суставов с нетравматическим субхондральным переломом СГ были разделены на две группы по возрасту пациентов: молодые (< 40 лет) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет). Дисплазию и ретроверсию определяли как угол латерального центра и края <20° и знак пересечения на передневерхних рентгенограммах соответственно. Местоположение и степень перелома оценивали путем измерения краевого положения полос низкой интенсивности сигнала на корональных Т1-взвешенных МР-изображениях. Распределение напряжений на субхондральную кость у молодых пациентов оценивали в контралатеральных непораженных бедрах с той же структурой вертлужной впадины с использованием конечно-элементного моделирования на основе КТ.
ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ. Двенадцать тазобедренных суставов были у молодых пациентов и 36 – у пациентов среднего и старшего возраста. У пациентов молодого возраста ретроверсия тазобедренных суставов наблюдалась в 41,7%, тогда как у пациентов среднего и старшего возраста дисплазия – в 38,9%. У молодых пациентов наблюдались более крупные медиолатеральные переломы; переломы у пациентов среднего и старшего возраста располагались латерально. В обеих группах наблюдались передне-верхние переломы. Контактный стресс у пациентов с ретроверсией преимущественно распространялся на медиолатеральной и верхней сторонах, но у одного пациента с дисплазией был сконцентрирован латерально и сверху.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Медиолатеральные и передне-верхние переломы, а также распределение напряжений за счет ретроверсии часто наблюдались у молодых пациентов, что позволяет предположить частичное участие ретроверсии в механизме повреждения нетравматических субхондральных переломов СГ у молодых пациентов.

Нетравматический субхондральный перелом головки бедренной кости

Сообщается, что субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) возникает без предшествующей травмы; у пожилых людей с остеопорозом он наблюдается как перелом недостаточности [ 1 , 2 ]. В 1997 году Висури [ 3 ] сообщил, что субхондральный перелом СГ также возник в виде усталостного перелома у 10 молодых военнослужащих. В более поздних сообщениях это повреждение описывалось у молодых пациентов с остеопорозом и у здоровых молодых людей даже без признаков чрезмерного использования или общего остеопороза [ 4-6 ] . Из-за небольшого количества зарегистрированных случаев причины этого перелома у молодых людей остаются неясными.
Несколько исследований пожилых людей с остеопорозом сообщили о высокой распространенности дисплазии вертлужной впадины, что позволяет предположить, что структура вертлужной впадины может играть роль в возникновении субхондрального перелома СГ [7-9 ] . Ивасаки и др. [ 10 ] предположили, что недостаточное покрытие вертлужной впадины у пациентов с дисплазией вертлужной впадины может вызвать контактное напряжение между краем вертлужной впадины и латеральным расположением СГ, приводящее к латеральному субхондральному перелому.
Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не изучало влияние структуры вертлужной впадины или местоположения субхондрального перелома СГ у молодых пациентов. Мы предположили, что рентгенологические особенности строения и места перелома вертлужной впадины у молодых пациентов будут отличаться от таковых у пациентов среднего и старшего возраста, что может пролить свет на причины субхондрального перелома СГ у молодых пациентов. Поэтому целью нашего исследования было изучение строения вертлужной впадины и места перелома при нетравматическом субхондральном переломе СГ у молодых пациентов в сравнении с таковыми у пациентов среднего и старшего возраста.

Материалы и методы

 

Пациенты

Институциональный наблюдательный совет Университета Кюсю одобрил это ретроспективное исследование. Все испытуемые были проинформированы о том, что данные будут представлены, и дали свое согласие. С января 2006 г. по март 2016 г. было проведено МРТ 51 тазобедренного сустава у 48 пациентов с нетравматическим субхондральным переломом СГ. Из них в трех тазобедренных суставах уже были выявлены тяжелые изменения остеоартрита, классифицированные как 4 степень по Келлгрену-Лоуренсу на первоначальных рентгенограммах; эти пациенты были исключены. Таким образом, мы наконец исследовали 48 тазобедренных суставов у 45 пациентов с нетравматическим субхондральным переломом СГ, в том числе 13 мужчин (15 тазобедренных суставов) и 32 женщин (33 тазобедренных сустава) со средним возрастом 56 лет (диапазон 16–85 лет). Используя 40 лет как начало среднего возраста, мы разделили испытуемых на две группы: пациенты моложе 40 лет (молодые) и пациенты 40 лет и старше (среднего возраста и старше).

Диагностика

Нетравматический субхондральный перелом СГ диагностировали у пациентов, соответствующих следующим критериям включения: боль в бедре без предшествующей травмы; рентгенограммы, которые показали коллапс СГ, линейные очаговые склеротические участки в СГ или и то, и другое; интенсивность сигнала, напоминающего отек костного мозга, в области СГ, шеи или обоих на МРТ; и субхондральная полоса низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенной МРТ, которая была змеевидной или параллельной суставной поверхности [ 2 , 11 ]. Кроме того, гистопатологические данные о субхондральном переломе у пациентов, пролеченных хирургическим путем, были подтверждены путем исследования полностью удаленной СГ или интраоперационной биопсии коллапсирующего образования [ 1 , 2] .]. Макроскопически наблюдался криволинейный перелом беловато-серого цвета, параллельный замыкательной пластинке субхондральной кости, а микроскопически наблюдалась беловато-серая область, включающая неравномерно расположенную мозоль перелома, реактивный хрящ и грануляционную ткань. Хотя некротических поражений вокруг перелома не наблюдалось, небольшие некротические поражения могут наблюдаться при нетравматическом субхондральном переломе СГ. Эти поражения ограничены областью вокруг линии перелома, без признаков предшествующего инфаркта кости. МРТ с усилением гадолинием была выполнена в семи бедрах, чтобы дифференцировать нетравматический субхондральный перелом от остеонекроза СГ [ 12 , 13] .]. При усиленной МРТ проксимальная часть СГ имеет тенденцию показывать высокую интенсивность сигнала при нетравматическом субхондральном переломе, тогда как при остеонекрозе эта часть не усиливается [ 11 ]. Интенсивность сигнала, напоминающего отек костного мозга, на МРТ без коллапса СГ или субхондрального перелома отличалась от нетравматического субхондрального перелома СГ [ 14 ].

Уход

Всем пациентам с субхондральным переломом СГ первоначально проводилось консервативное лечение, заключающееся в покое и исключении физической активности в течение 6–8 недель. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава (ТТА) было показано пациентам с остеоартритными изменениями или прогрессирующим коллапсом на рентгенограммах. Остеотомия была показана пациентам моложе 50 лет, если одна треть или более задней области СГ была интактной [ 15 ].

Радиологическая оценка

Переднезадние рентгенограммы таза были получены, когда субъект лежал на спине. Центральная ось луча проходила через середину верхнего края лонного сочленения и линию, соединяющую передневерхнюю ость подвздошной кости. Вращение нижних конечностей стандартизировали путем расположения обеих надколенников в точном фронтальном положении. Наклон таза определяли с использованием метода, описанного Siebenrock et al. [ 16]. Они измерили расстояние между симфизом и серединой крестцово-копчикового сустава, чтобы оценить наклон таза на переднезадних рентгенограммах, сообщив, что это расстояние значительно коррелирует с наклоном таза. В норме расстояние между лобковым симфизом и крестцово-копчиковым суставом составляет 20–40 мм у мужчин и 40–60 мм у женщин; эти значения были использованы для уменьшения ошибок измерения параметров бедра в зависимости от наклона таза.
МРТ выполняли с помощью системы 1,5 или 3 Т (Achieva, Philips Healthcare). Корональные и аксиальные Т1-взвешенные изображения (TR/TE, 400–748/8–20; поле зрения 36 × 36 см; толщина среза 3–5 мм; межсрезовый промежуток 1 мм) были доступны всем пациентам.
Структуру вертлужного края оценивали путем измерения латерального центрально-краевого угла (LCEA) на переднезадних рентгенограммах, а вертлужную дисплазию определяли как наличие LCEA менее 20° [17, 18] ( рис . 1 ) . ). Ретроверсию вертлужной впадины определяли как наличие признака перекреста (COS) на переднезадних рентгенограммах [ 19 , 20 ] ( рис. 1 ). Острый угол (образуется линией, соединяющей латеральный и нижний края вертлужной впадины, и горизонтальной линией) и наклон крыши вертлужной впадины (образуется линией, соединяющей медиальный край вертлужной впадины, латеральный край вертлужной впадины и горизонтальную линию). ) также измерялись на переднезадних рентгенограммах [17 , 21 , 22 ]. Угол антеверсии вертлужной впадины измеряли на аксиальном срезе МРТ с использованием метода, описанного Anda et al. [ 23 ] ( рис. 1 ). При диспластических тазобедренных суставах остеоартрит тазобедренного сустава оценивали на переднезадних рентгенограммах с использованием системы классификации Келлгрена-Лоуренса [ 24 ]. Наличие или отсутствие интенсивности сигнала, подобного отеку костного мозга, в вертлужной впадине исследовали у этих пациентов с использованием корональных Т1-взвешенных МР-изображений.
Рис. 1А — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
А. Латеральный центрально-краевой угол (LCEA) измеряется как угол, образованный линией, соединяющей центр головки бедренной кости и латеральный край вертлужной впадины с сагиттальной линией во фронтальной плоскости, проходящей через центр головки бедренной кости.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 1Б — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
B, Признак перекреста (COS) создается тем, что передняя часть края вертлужной впадины ( сплошная линия ) находится более латерально, чем задняя часть ( пунктирная линия ) в проксимальной части вертлужной впадины.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 1В — Методика измерения рентгенологических особенностей вертлужной впадины.
C. Угол антеверсии вертлужной впадины измеряется как угол, образованный линией, соединяющей передний и задний края вертлужной впадины, и сагиттальной линией, проходящей через центр головки бедренной кости на среднеаксиальном МР-изображении.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Что касается мест нетравматического субхондрального перелома СГ, как медиолатеральное, так и передне-заднее расположение, а также протяженность субхондрального перелома оценивали путем измерения местоположения каждого края (медиального, латерального, переднего и заднего) субхондрального низкоинтенсивного сигнала. полосы на всех корональных Т1-взвешенных МР-изображениях ( рис. 2 ). Используя медиолатеральное и переднезаднее расположение полос низкой интенсивности сигнала, было проиллюстрировано распределение переломов в двух группах.
Рис. 2А — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
А. Протяженность полос оценивается на корональных Т1-взвешенных МР-изображениях (толщина среза от 3 до 5 мм), показывающих протяженность субхондральных полос низкой интенсивности сигнала.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 2Б — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
Б. На иллюстрациях показаны примеры полос на интегрированных изображениях корональных срезов. Используя протяженность субхондральной полосы низкой интенсивности сигнала на каждом срезе, определяют расположение медиолатеральных краев перелома и степень перелома ( B ). Расположение переднезадних краев и степень субхондрального перелома ( С ) определяют в соответствии с расположением каждого коронального среза с субхондральной полосой низкой интенсивности сигнала.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 2В — Расположение и протяженность субхондрального перелома головки бедренной кости.
C. На иллюстрациях показаны примеры полос на интегрированных изображениях корональных срезов. Используя протяженность субхондральной полосы низкой интенсивности сигнала на каждом срезе, определяют расположение медиолатеральных краев перелома и степень перелома ( B ). Расположение переднезадних краев и степень субхондрального перелома ( С ) определяют в соответствии с расположением каждого коронального среза с субхондральной полосой низкой интенсивности сигнала.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Все радиологические параметры, за исключением COS, измеряли с помощью программного обеспечения ImageJ (Национальные институты здравоохранения).

Моделирование методом конечных элементов

Распределение контактного напряжения на субхондральной кости СГ с ретроверсией вертлужной впадины в группе молодых пациентов на среднекорональных и среднесагиттальных срезах оценивали отдельно с использованием моделей конечных элементов (МКЭ). FEM были созданы для пациентов, перенесших КТ. Чтобы исключить влияние субхондрального перелома СГ, ФЭМ каждого пациента были созданы в контралатеральном непораженном бедре с такой же структурой вертлужной впадины. В качестве контроля также оценивалось распределение нагрузки на одно контралатеральное диспластическое бедро в группе пациентов среднего и старшего возраста. Данные КТ включали как тазобедренные, так и коленные суставы в спиральном режиме в матрице 512×512, с толщиной среза 2 мм или менее (Aquilion, Toshiba). Во время сканирования пациентов укладывали на спину, голени фиксировали к столу с помощью шины ниже колена для фиксации ротационного положения. FEM были созданы на основе данных DICOM CT с использованием программного обеспечения Mechanical Finder (версия 7.0, Исследовательский центр вычислительной механики).
ФЭМ состояли из таза, суставного хряща и бедренных костей, которые вместе представляли собой односторонние тазобедренные суставы. Предполагалось, что конструкции полностью склеены. ПЭМ имели тетраэдрические элементы диаметром 2 мм для трабекулярных костей и трехточечные оболочечные элементы толщиной 0,4 мм для наружной поверхности кортикальных костей. Суставной хрящ моделировался как гомогенный изотропный материал, а модуль упругости кости определялся по значениям затухания КТ [ 25 ]. Затухание в каждом элементе рассчитывалось по среднему значению CT в 17 точках тетраэдрического элемента с использованием программного обеспечения Mechanical Finder. Впоследствии минеральную плотность кости (МПК) (в г/см 3 ) определяли в соответствии с этими значениями ослабления, используя калибровочное уравнение, описанное в предыдущих исследованиях [ 25] .26 ]. Для значений ослабления -1 HU или менее BMD составляла 0,0 г/см 3 . Для значений затухания выше −1 HU,

где HU – значение затухания. Модуль упругости (E) каждого элемента определялся по значению BMD с использованием уравнений, описанных Keyak et al. [ 26 ]. Коэффициент Пуассона таза и бедренной кости составлял 0,30 [ 27 ]. Модуль упругости и коэффициент Пуассона суставного хряща составляли 10,35 и 0,40 соответственно [ 25 ]. К тазу была приложена нагрузка в 900 Н вертикально, дистальная часть диафиза бедренной кости была полностью зафиксирована [ 25 , 28 ]. Наконец, мы сравнили распределение эквивалентного напряжения Друкера-Прагера — широко используемого метода, при котором кость рассматривается как хрупкий материал [ 29] .], на среднекорональных и среднесагиттальных срезах (которые показали контактное напряжение) при исследовании СГ.

Статистический анализ

ИМТ, время от начала боли до операции и рентгенологические измерения сравнивались между двумя группами с использованием t- статистики. LCEA менее 20° и COS сравнивали с использованием критерия хи-квадрат Пирсона. Взаимосвязь между временем от появления боли до операции и степенью медиолатерального субхондрального перелома СГ оценивали с помощью коэффициента корреляции Пирсона. Один автор измерял все радиологические параметры дважды с интервалом в 1 месяц. Два наблюдателя также измерили их независимо. Внутри- и межисследовательскую надежность оценивали с помощью коэффициента внутриклассовой корреляции. Внутриклассовая корреляция определялась как почти идеальная, когда значение превышало 0,80. Значение р<0,05 указывает на статистическую значимость. Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения JMP Pro (версия 11, SAS Institute).

Полученные результаты

Переломы наблюдались в 12 бедрах (11 у мужчин, 1 у женщины) из 10 пациентов в группе молодых пациентов и в 36 бедрах (четыре у мужчин, 32 у женщин) из 35 пациентов в группе пациентов среднего и старшего возраста. Средний ИМТ в группе молодых пациентов был значительно ниже, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р< 0,01). В трех из 11 тазобедренных суставов (27%) у молодых пациентов, перенесших ДЭРА, и в 24 из 27 тазобедренных суставов (89%) у пациентов среднего и старшего возраста, перенесших ДЭРА, наблюдался остеопороз. Из 12 тазобедренных суставов в группе молодых пациентов семь (58%) были у пациентов, чья профессия связана с интенсивной физической активностью, в том числе шесть тазобедренных суставов у военнослужащих или стажеров полиции. Пациенты с оставшимся 41 бедром сообщили об отсутствии интенсивной физической активности в повседневной жизни. Для лечения нетравматического субхондрального перелома СГ 12 тазобедренных суставов в группе молодых пациентов и одно бедро в группе пациентов среднего и старшего возраста подверглись остеотомии, а 15 тазобедренных суставов в группе пациентов среднего и старшего возраста подверглись ТЭА. Консервативная терапия применялась для лечения оставшихся 20 тазобедренных суставов в группе пациентов среднего и старшего возраста.р < 0,05). В таблице 1 суммированы клинические данные двух групп.
ТАБЛИЦА 1 : Демографические характеристики пациентов с субхондральным переломом головки бедренной кости

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

При ацетабулярной дисплазии угол LCEA менее 20° наблюдался достоверно чаще в группе пациентов среднего и старшего возраста (38,9%), чем в группе молодых пациентов (0%) (p < 0,05 ) . Значительные различия также наблюдались в среднем LCEA, остром угле и перекосе крыши вертлужной впадины между группой молодых пациентов и группой пациентов среднего и старшего возраста ( p <0,01, p <0,01 и p <0,001 соответственно) ( табл. 2 ).). Легкий или умеренный остеоартрит тазобедренного сустава, классифицированный как 2 или 3 степень по Келлгрену-Лоуренсу, наблюдался в 12 из 14 случаев дисплазии тазобедренного сустава. В этих 12 бедрах наблюдались остеофиты и интенсивность сигнала, напоминающая отек костного мозга, на латеральной стороне вертлужной впадины в среднем через 1,3 месяца после появления острой боли в бедре; аналогичные результаты не были обнаружены в вертлужной впадине остальных двух диспластических тазобедренных суставов.
ТАБЛИЦА 2 : Рентгенологические параметры вертлужной впадины в двух возрастных группах с субхондральным переломом головки бедренной кости

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

У пациентов с ретроверсией вертлужной впадины COS наблюдался достоверно чаще в группе молодых пациентов (41,7%), чем у пациентов среднего и старшего возраста (11,1%) (отношение шансов 5,71; 95% ДИ 1,30–25,4; p < 0,05 ) . ). Кроме того, средний угол антеверсии вертлужной впадины в группе молодых пациентов был значительно меньше, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( p <0,0001) ( таблица 2 ).
В таблице 3 представлены характеристики группы молодых пациентов. Ацетабулярная ретроверсия наблюдалась только в одном из семи тазобедренных суставов у молодых пациентов с тяжелыми ежедневными физическими нагрузками в анамнезе, тогда как у молодых пациентов, не имевших в анамнезе регулярных интенсивных физических нагрузок, она наблюдалась в четырех из пяти тазобедренных суставов.
ТАБЛИЦА 3 : Характеристики нетравматического субхондрального перелома головки бедренной кости в группе молодых пациентов

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Что касается медиолатерального расположения, то медиальный край переломов в группе молодых пациентов располагался медиальнее, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста (p < 0,0001), однако достоверной разницы в расположении латерального края не наблюдалось. переломов между двумя группами ( p = 0,45). Медиолатеральная протяженность переломов в группе молодых пациентов была достоверно больше, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р < 0,0001) ( рис. 3 и 4 ).
Рис. 3А — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у молодых (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер) пациентов.
А. На графиках показано медиолатеральное расположение и протяженность переломов у пациентов молодого ( А ), среднего и старшего возраста ( В ). Местоположение медиолатеральных краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до медиолатеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Медиолатеральную протяженность переломов рассчитывали как расстояние от медиальных краев связок до латеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, для получения показанного процента текучести.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 3Б — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
Б. На графиках показано медиолатеральное расположение и протяженность переломов у пациентов молодого ( А ), среднего и старшего возраста ( Б ). Местоположение медиолатеральных краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до медиолатеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Медиолатеральную протяженность переломов рассчитывали как расстояние от медиальных краев связок до латеральных краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, для получения показанного процента текучести.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 3В — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
C. На графиках показано переднезаднее расположение и степень переломов у пациентов молодого ( C ) и среднего возраста и старше ( D ). Местоположение переднезадних краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до переднезадних краев полос, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Передне-заднюю протяженность переломов рассчитывали как расстояние от передних краев связок до задних краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент выхода.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 3D — Сравнение локализации и протяженности переломов при нетравматическом субхондральном переломе головки бедренной кости у пациентов молодого (< 40 лет; n = 12 бедер) и среднего и старшего возраста (≥ 40 лет; n = 36 бедер).
D. На графиках показано переднезаднее расположение и степень переломов у пациентов молодого ( C ) и среднего возраста и старше ( D ). Местоположение переднезадних краев переломов рассчитывали как расстояние от центра головки бедренной кости до переднезадних краев полос, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент текучести. Передне-заднюю протяженность переломов рассчитывали как расстояние от передних краев связок до задних краев связок, деленное на диаметр головки бедренной кости и умноженное на 100, чтобы получить процент выхода.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 4А — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
Женщина , 21 год, с субхондральным переломом СГ и ретроверсией вертлужной впадины левого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( А ) показывает признак перекреста, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( В ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 4Б — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
Б, 21-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и ретроверсией вертлужной впадины левого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( А ) показывает признак перекреста, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( В ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 4В — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
В, 52-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и дисплазией вертлужной впадины правого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( C ) показывает латеральный угол между центром и краем 17°, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( D ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 4D — Субхондральный перелом головки бедренной кости (СГБ) и ретроверсия или дисплазия вертлужной впадины.
D, 52-летняя женщина с субхондральным переломом СГ и дисплазией вертлужной впадины правого бедра. Переднезадняя рентгенограмма ( C ) показывает латеральный угол между центром и краем 17°, а коронарное Т1-взвешенное МР-изображение ( D ) показывает медиолатеральный перелом ( стрелки ).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

При переднезаднем расположении передний край переломов в группе молодых пациентов располагался кпереди, чем в группе пациентов среднего и старшего возраста ( р < 0,05), тогда как достоверной разницы в расположении заднего края переломов не было. между двумя группами ( р = 0,56). Кроме того, не было значительной разницы в передне-задней протяженности переломов между двумя группами ( p = 0,25) ( рис. 3 ).
Степень медиолатерального субхондрального перелома имела умеренную отрицательную корреляцию со временем от начала боли до операции ( r = -0,66; 95% ДИ от -0,83 до -0,37; p <0,001) ( рис. 5 ).
Рис. 5 — График демонстрирует корреляцию между временем от начала боли до операции и степенью медиолатерального субхондрального перелома ( r = -0,66, p <0,001).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Примерное распределение переломов показало, что они располагались из стороны в сторону в медиолатеральной СГ и на передней стороне в группе молодых пациентов, но на латеральной и передней сторонах СГ у пациентов среднего возраста и старше (рис. 6 ) . .
Рис. 6А — Распределение субхондральных переломов головки бедренной кости. Серым цветом показана средняя площадь распределения переломов на интегрированных изображениях корональных срезов.
А. На графике показано распределение переломов 12 тазобедренных суставов у 10 молодых пациентов (<40 лет).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 6Б — Распределение субхондральных переломов головки бедренной кости. Серым цветом показана средняя площадь распределения переломов на интегрированных изображениях корональных срезов.
Б. На графике показано распределение переломов в 36 бедрах у 35 пациентов среднего и старшего возраста (≥ 40 лет).

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

FEM-анализ вертлужной впадины показал, что четыре непораженных контралатеральных бедра имели рентгенологические параметры, аналогичные таковым на пораженной стороне ( таблица 4 ). По результатам этого анализа медиолатеральное контактное напряжение в трех из четырех бедер с ретроверсией было широко распространено от латерального края края вертлужной впадины к медиальной области. В оставшемся бедре (пациент 3) он был локализован латерально. И наоборот, медиолатеральное контактное напряжение при дисплазии концентрировалось вокруг латерального края края вертлужной впадины. Переднезаднее контактное напряжение во всех бедрах с ретроверсией и дисплазией распределялось от передних к верхним отделам; у пациента 3 он был распространен назад ( рис. 7 ).
ТАБЛИЦА 4 : Рентгенологические параметры контралатеральных непораженных бедер в группе молодых пациентов

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Рис. 7 — Сравнение распределения напряжений и места субхондрального перелома головки бедренной кости. Показано распределение напряжений на корональных ( верхний ряд ) и сагиттальных ( средний ряд ) срезах, созданных с помощью конечно-элементного моделирования в контралатеральных непораженных бедрах с той же структурой вертлужной впадины, включая четыре бедра с ретроверсией вертлужной впадины у пациентов, перечисленных в таблицах 3 и 4 (пациент 1 слева). бедро [ первый столбец слева ], пациент 2 в правом бедре [ второй столбец слева ], пациент 3 в левом бедре [ средний столбец ] и пациент 8 в правом бедре [ второй столбец справа ] ),и одно бедро с дисплазией в группе пациентов среднего и старшего возраста в качестве контроля [ первый столбец справа ]. В нижнем ряду показано место перелома. Стрелки указывают концентрацию напряжений в субхондральной кости Величина контактного напряжения обозначается цветной полосой. Med = медиальный, Lat = латеральный, Post = задний, Ant = передний.

ОТКРЫТЬ В ПРОГРАММЕ ПРОСМОТРА

Внутриисследовательская надежность радиологических измерений была почти идеальной (диапазон 0,868–0,989). Межисследовательская надежность радиологических измерений для двух независимых наблюдателей также была почти идеальной (0,842–0,976 и 0,823–0,922).

Обсуждение

В данном исследовании ретроверсия вертлужной впадины наблюдалась у 41,7% молодых пациентов с субхондральным переломом СГ. Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не описало связь структуры вертлужной впадины с этой травмой у молодых людей. Несмотря на более низкий ИМТ у молодых пациентов и меньшее количество случаев остеопороза, субхондральные переломы СГ в этой возрастной группе выявили статистически более крупные медиолатеральные переломы по сравнению с переломами у пациентов среднего и старшего возраста в нашем исследовании. Сонг и др. [ 30] сообщили о случаях субхондрального перелома СГ у молодых военнослужащих, у которых были обнаружены медиолатеральные линейные полосы низкой интенсивности сигнала на корональных Т1-взвешенных изображениях. Аналогично, в нашем исследовании примерно половина крупных субхондральных переломов у молодых пациентов могла быть вызвана чрезмерным стрессом от тяжелых физических занятий. Интересно, что у четырех из оставшихся пяти молодых пациентов, не имевших в анамнезе регулярных интенсивных физических нагрузок, была ретроверсия вертлужной впадины. Кроме того, анализ FEM показал распределение медиолатерального напряжения на субхондральной кости в трех из четырех бедер с ретроверсией у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ. Эти данные позволяют предположить возможное частичное участие ретроверсии вертлужной впадины в механизме повреждения нетравматического субхондрального перелома СГ у молодых людей.
У пациентов среднего и старшего возраста с субхондральными переломами СГ наблюдалась высокая частота дисплазии вертлужной впадины, что соответствует данным предыдущих отчетов [ 8-10 ]. В нашем исследовании расположение медиального края субхондральных переломов СГ у молодых пациентов располагалось медиально, в отличие от того, что наблюдалось у пациентов среднего и старшего возраста. FEM-исследование структуры вертлужной впадины обычно фокусируется на суставном хряще, чтобы оценить влияние контактного напряжения на остеоартрит [ 27 , 31 , 32 ]. Хенак и др. [ 31 , 32] сообщили, что характер контактного давления на суставной хрящ во время ходьбы при ретровертированных бедрах локализовался медиально. Они также описали, что боковая нагрузка на суставной хрящ СГ приводила к более высокому контактному напряжению в диспластических бедрах, чем в нормальных бедрах. Напротив, FEM обычно выполняется для кости при оценке влияния контактного напряжения на перелом [ 33] .]. Насколько нам известно, ни в одном из предыдущих отчетов не исследовалось распределение напряжения на субхондральной кости с акцентом на структуру вертлужной впадины. Как и в предыдущих отчетах, мы обнаружили, что контактное напряжение на субхондральную кость в ретровертированных бедрах широко распределялось от латерального края края вертлужной впадины к медиальной области. При этом в одном случае дисплазия бедра была сосредоточена на латеральном крае вертлужной впадины. Эти закономерности были связаны с местом перелома у молодых пациентов, среднего и старшего возраста соответственно [ 31 , 32 ]. Таким образом, структура вертлужной впадины может воздействовать на место нетравматического субхондрального перелома СГ посредством контактного напряжения на субхондральной кости.
В настоящем исследовании передне-задняя часть переломов как у молодых, так и у пациентов среднего и старшего возраста располагалась спереди, несмотря на значительную разницу в передних краях переломов между двумя группами. Сообщалось, что субхондральный перелом обычно локализуется в передней части СГ [ 10 ]. Наш анализ FEM в основном выявил переднее или верхнее распределение напряжения в бедрах с ретроверсией и дисплазией. Недавнее биомеханическое исследование с использованием композитной бедренной кости с плотной губчатой ​​костью показало, что внешняя нагрузка вызывает субхондральные переломы в передней части СГ [ 34] .]. Однако положение согнутого бедра во время повседневной деятельности вызывает смещение зоны контакта вперед и более высокую нагрузку на СГ, что может быть связано с нетравматическим субхондральным переломом СГ [ 35 ]. Предыдущие исследования с использованием FEM также показали, что передне-задняя контактная нагрузка на суставной хрящ при диспластических и ретровертированных бедрах варьируется во время ходьбы, спуска или подъема по лестнице [ 31 , 32 , 36 ]. Следовательно, кинетический анализ будет необходим для точной оценки распределения напряжения в передне-задней части субхондральной кости при субхондральном переломе СГ.
Мы также оценили интенсивность сигнала, подобного отеку костного мозга, в вертлужной впадине с дисплазией на МРТ. Нойманн и др. [ 37 ] сообщили о корреляции интенсивности сигнала, подобного отеку костного мозга, с потерей хряща у пациентов с механическими симптомами тазобедренного сустава при МР-артрографии, что указывает на то, что его появление может влиять на развитие остеоартрита тазобедренного сустава. Предыдущее артроскопическое исследование также показало, что дегенерация хряща вертлужной впадины с дисплазией обычно предшествует дегенерации СГ на предартритной стадии [ 38]]. В нашем исследовании интенсивность сигнала, подобная отеку костного мозга, наблюдалась в вертлужной впадине в 12 из 14 диспластических тазобедренных суставов на МР-изображениях, полученных в среднем через 1,3 месяца после появления острой боли в бедре. На рентгенограммах также наблюдалось образование остеофитов на латеральной стороне вертлужной впадины. Однако в ретроспективных исследованиях, подобных этой, доказать причинную связь между переломом и остеоартритом сложно, поскольку неясно, существовало ли остеоартритное изменение до или после возникновения перелома. Сообщалось о субхондральном переломе СГ при остеоартрите тазобедренного сустава [ 39].]. Учитывая, что МРТ была проведена вскоре после появления острой боли в бедре, остеоартрит, возможно, уже существовал на момент перелома в этих 12 диспластических тазобедренных суставах. Однако субхондральный перелом СГ может привести к быстро прогрессирующим остеоартритным изменениям из-за одновременного возникновения субхондрального перелома в вертлужной впадине [ 40 ]. Таким образом, необходимы проспективные исследования, чтобы выяснить, разовьется ли у пациентов с остеоартритом и дисплазией тазобедренного сустава субхондральный перелом СГ.
Недавно Ямагучи и др. [ 41 ] сообщили о высокой распространенности ретроверсии вертлужной впадины у 31 пациента с транзиторным остеопорозом бедра (ТОГ), который характеризуется интенсивностью сигнала, напоминающей отек костного мозга, на МРТ и временной болью в бедре без предшествующей травмы [14 , 42 ] . У шестнадцати (52%) пациентов с ТОГ была ретроверсия вертлужной впадины [ 41 ]. Связь ретроверсии вертлужной впадины с субхондральным переломом СГ еще не обсуждалась. В нашем исследовании у некоторых молодых пациентов с субхондральным переломом СГ также наблюдалась ретроверсия вертлужной впадины, что было похоже на то, что Yamaguchi et al. сообщил. Кроме того, предполагается, что субхондральный перелом FH частично связан с TOH; Мияниси и др. [ 43] сообщили об обнаружении субхондральной полосы на МРТ бедра в 12 бедрах из 11 пациентов с TOH в своем исследовании, аналогично тому, что было обнаружено у молодых пациентов с субхондральным переломом FH [ 1 , 11 ]. Хотя ТОГ обычно наблюдается у мужчин среднего возраста или беременных женщин, сочетание структурных и рентгенологических данных при ТОГ может указывать на патологическое состояние, сходное с таковым у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ [44 , 45 ] .
Это исследование имело несколько ограничений. Во-первых, размер выборки был небольшим из-за редкости нетравматических субхондральных переломов СГ у молодых людей. Несколько исследований показали, что на оценку COS, определяемую по переднезадним рентгенограммам, может влиять наклон таза [ 46 , 47 ]. Однако в нашем исследовании наклон таза назад был в пределах нормы у всех пациентов [ 16 ]. Кроме того, COS наблюдался чаще у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ (41,7%), чем сообщалось Ezoe et al. [ 48] в нормальных бедрах (7%). Во-вторых, согласно нашему корреляционному анализу, чем обширнее медиолатеральный субхондральный перелом СГ, тем короче время от начала боли до операции. Кроме того, время у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ было значительно короче, чем у пациентов среднего и старшего возраста. В конечном итоге всем молодым пациентам в нашем исследовании была произведена остеотомия. Учитывая, что остеотомию необходимо выполнить как можно раньше до возникновения последующих быстрых остеоартритных изменений при субхондральном переломе СГ, тип операции может влиять на продолжительность боли у пациентов [ 15]. В-третьих, наш анализ методом FEM предположил, что бедренная кость жестко соединена с вертлужной впадиной через хрящ. Необходим более сложный анализ методом FEM, чтобы учесть влияние окружающих мышц или трения между вертлужной впадиной и хрящом FH. Подробный механизм возникновения нетравматического субхондрального перелома СГ остается неизвестным. Однако результаты нашего исследования позволяют предположить, что дисплазия и ретроверсия вертлужной впадины могут влиять на место перелома при нетравматическом субхондральном переломе СГ. Для выяснения механизма повреждения при нетравматическом субхондральном переломе СГ могут потребоваться дальнейшие исследования по оценке костных тканей бедра с аномалией вертлужной впадины в конкретных потенциальных местах перелома с использованием компрессионной пробы.

Заключение

Медиолатеральные и передне-верхние переломы в соответствии с распределением напряжений ретроверсией часто наблюдались у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ; У пациентов среднего и старшего возраста с субхондральным переломом СГ наблюдались различные рентгенологические особенности. Кроме того, у молодых пациентов с субхондральным переломом СГ, но без регулярной интенсивной физической активности в анамнезе, в большинстве случаев наблюдалась ретроверсия вертлужной впадины. Эти результаты позволяют предположить, что ретроверсия вертлужной впадины может быть частично вовлечена в механизм повреждения нетравматического субхондрального перелома СГ у молодых пациентов.

Благодарности

Мы благодарим Коитиро Кавано, Минцзян Сюй и Кенджи Китамуру (кафедра ортопедической хирургии, Высшая школа медицинских наук, Университет Кюсю) за помощь в редактировании рукописи.

Рекомендации

1.
Бангил М., Субриер М., Дюбост Дж.Дж. и др. Субхондральная недостаточность, перелом головки бедренной кости. Преподобный Рам, английский редактор, 1996 г.; 63: 859–861
2.
Ямамото Т., Буллоу П.Г. Субхондральная недостаточность, перелом головки бедренной кости: дифференциальный диагноз при остром начале коксартроза у пожилых людей. Ревмирующий артрит 1999; 42: 2719–2723
3.
Висури Т. Стрессовая остеопатия головки бедренной кости: 10 военнослужащих наблюдались в течение 5–11 лет. Акта Ортоп Сканд 1997; 68: 138–141
4.
Ямамото Т., Карасуяма К., Ивасаки К., Дой Т., Ивамото Ю. Субхондральный перелом головки бедренной кости у мужчин. Арх Ортоп Травматологическая Хирургия 2014; 134: 1199–1203
5.
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г., Маватари Т., Накашима Ю., Ивамото Ю. Субхондральный перелом головки бедренной кости у молодых людей. Клин Imaging 2011; 35: 208–213
6.
Ким JW, Ю JJ, Мин BW, Хон Ш, Ким HJ. Субхондральный перелом головки бедренной кости у здоровых взрослых. Клин Ортоп Релат Рес 2007; 464: 196–204
7.
Исихара К., Мияниши К., Ихара Х., Джингуши С., Торису Т. Субхондральный перелом головки бедренной кости может быть связан с дисплазией тазобедренного сустава: пилотное исследование. Клин Ортоп Релат Рес 2010; 468: 1331–1335
8.
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г., Икемура С., Ямагути Р., Ивамото Ю. Рентгенологические измерения, связанные с прогнозом и необходимостью хирургического вмешательства у пациентов с субхондральной недостаточностью, переломами головки бедренной кости. АЖР 2013; 201:[web]W97–W103
9.
Мияниси К., Хара Т., Хамада Т. и др. Сочетание субхондрального перелома головки бедренной кости и перелома контрлатеральной шейки бедренной кости у ревматического пациента, получающего лечение стероидами. Мод Ревматол 2008; 18: 619–622
10.
Ивасаки К., Ямамото Т., Мотомура Г. и др. Распространенная локализация переломов субхондральной недостаточности головки бедренной кости по данным трехмерной магнитно-резонансной томографии. Скелетная радиол 2016; 45: 105–113
11.
Ямамото Т., Шнайдер Р., Буллоу П.Г. Субхондральный перелом головки бедренной кости: гистопатологическая корреляция с МРТ. Скелетная радиол 2001; 30: 247–254
12.
Мияниси К., Хара Т., Каминомачи С., Маэда Х., Ватанабе Х., Торису Т. МРТ с контрастным усилением при переломе субхондральной недостаточности головки бедренной кости: предварительное сравнение с остеонекрозом головки бедренной кости. Арх Ортоп Травматологическая Хирургия 2009; 129: 583–589
13.
Икемура С., Ямамото Т., Мотомура Г., Накашима Ю., Маватари Т., Ивамото Ю. Полезность клинических особенностей для дифференциации перелома субхондральной недостаточности от остеонекроза головки бедренной кости. Арх Ортоп Травматологическая Хирургия 2013; 133: 1623–1627
14.
Блум Дж.Л. Транзиторный остеопороз бедра: МРТ. Радиология 1988; 167: 753–755
15.
Ямамото Т., Ивасаки К., Ивамото Ю. Чресвертельная ротационная остеотомия при субхондральном переломе головки бедренной кости у молодых людей. Клин Ортоп Релат Рес 2010; 468: 3181–3185
16.
Зибенрок К.А., Кальберматтен Д.Ф., Ганц Р. Влияние наклона таза на ретроверсию вертлужной впадины: исследование таза на трупах. Клин Ортоп Релат Рес 2003; 407: 241–248
17.
Мэсси В.К., Ховорт М.Б. Врожденный вывих бедра. Часть I. Методика оценки результатов. J Bone Joint Surg, 1950 г.; 32-А:519–531
18.
Якобсен С., Зонне-Хольм С., Собалле К., Гебур П., Лунд Б. Дисплазия тазобедренного сустава и остеоартроз: опрос 4151 субъекта из подисследования остеоартроза Копенгагенского городского исследования сердца. Акта Ортоп 2005; 76: 149–158
19.
Рейнольдс Д., Лукас Дж., Кло К. Ретроверсия вертлужной впадины: причина боли в бедре. J Bone Joint Surg, Br 1999; 81: 281–288
20.
Василев Г.И., Хеллер М.О., Янц В., Перка С., Мюллер М., Реннер Л. Высокая распространенность ретроверсии вертлужной впадины у бессимптомных взрослых: исследование на основе 3D КТ. Костный сустав J 2017; 99-Б:1584–1589
21.
Шарп ИК. Ацетабулярная дисплазия: вертлужный угол. J Bone Joint Surg, Бр. 1961; 43-Б:268–272
22.
Хейман Ч., Херндон Ч. Болезнь Легга-Пертеса: метод измерения рентгенографического результата. J Bone Joint Surg, 1950 г.; 32-А:767–778
23.
Анда С., Свеннингсен С., Гронтведт Т., Бенум П. Наклон таза и пространственная ориентация вертлужной впадины: рентгенографическое, компьютерно-томографическое и клиническое исследование. Акта Радиол 1990; 31: 389–394
24.
Келлгрен Дж.Х., Лоуренс Дж.С. Рентгенологическая оценка остеоартроза. Энн Реум Дис, 1957 год; 16: 494–502
25.
Айк Х., Инаба Ю., Кобаяши Н. и др. Влияние ротационной остеотомии вертлужной впадины на механическое напряжение в тазобедренном суставе у пациентов с дисплазией развития тазобедренного сустава: анализ методом конечных элементов для конкретного субъекта. Костный сустав J 2015; 97-Б:492–497
26.
Кейак Дж.Х., Росси С.А., Джонс К.А., Скиннер Х.Б. Прогнозирование нагрузки при переломе бедренной кости с использованием автоматизированного моделирования методом конечных элементов. Дж. Биомех, 1998 г.; 31: 125–133
27.
Вафаян Б., Зонуби Д., Маби М. и др. Конечно-элементный анализ механического поведения диспластических тазобедренных суставов человека: систематический обзор. Хрящевой остеоартрит 2017; 25: 438–447
28.
Макировски Т., Тепич С., Манн Р.В. Напряжения хряща в тазобедренном суставе человека. J Biomech Eng, 1994; 116:10–18
29.
Бесшо М., Ониси И., Мацуяма Дж., Мацумото Т., Имаи К., Накамура К. Прогнозирование прочности и деформации проксимального отдела бедренной кости с помощью метода конечных элементов на основе КТ. Журнал «Биомеханика» , 2007 г.; 40: 1745–1753
30.
Сон В.С., Ю Джей-Джей, Ку К.Х., Юн КС, Ким Й.М., Ким Х.Дж. Субхондральный усталостный перелом головки бедренной кости у военнослужащих. J Bone Joint Surg, 2004 г.; 86: 1917–1924
31.
Хенак Ч.Р., Каррут Э.Д., Андерсон А.Е. и др. Конечно-элементные прогнозы механики контакта хряща в бедрах с ретровертированной вертлужной впадиной. Хрящевой остеоартрит 2013; 21: 1522–1529
32.
Хенак CR, Авраам CL, Андерсон AE и др. Индивидуальный анализ механики хрящей и губ в бедрах человека с дисплазией вертлужной впадины. Хрящевой остеоартрит 2014; 22: 210–217
33.
Миура М., Накамура Дж., Мацуура Ю. и др. Прогнозирование переломной нагрузки и жесткости проксимального отдела бедренной кости с помощью анализа методом конечных элементов на основе КТ: исследование на трупе. BMC Musculoskelet Disord 2017; 18:536
34.
Ван X, Фукуи К., Канеуджи А., Хиросаки К., Миякава Х., Кавахара Н. Инверсия вертлужной губы вызывает повышенное локализованное контактное давление на головку бедренной кости: биомеханическое исследование. Международный Ортоп 2019; 43: 1329–1336
35.
Бергманн Г., Дойретцбахер Г., Хеллер М. и др. Силы контакта тазобедренного сустава и модели походки в результате повседневной деятельности. Журнал «Биомех» , 2001; 34: 859–871
36.
Авраам КЛ, Найт С.Дж., Питерс КЛ, Вайс Дж.А., Андерсон А.Е. Индивидуальная механика хондролабрального контакта у пациентов с дисплазией вертлужной впадины после лечения периацетабулярной остеотомией. Хрящевой остеоартрит 2017; 25: 676–684
37.
Нойманн Г., Мендикути А.Д., Зоу К.Х. и др. Распространенность разрывов губ и потери хряща у пациентов с механическими симптомами бедра: оценка с помощью МР-артрографии. Хрящевой остеоартрит 2007; 15: 909–917
38.
Фуджи М., Накашима Ю., Джингуши С. и др. Внутрисуставные находки при симптоматической дисплазии тазобедренного сустава. Журнал Педиатр Ортоп 2009; 29:9–13
39.
Кавано К., Мотомура Г., Икемура С. и др. Субхондральный перелом головки бедренной кости у пожилой женщины с симптоматическим остеоартрозом контралатерального бедра. J Orthop Sci, 22 февраля 2018 г. [Epub перед печатью]
40.
Мотомура Г., Ямамото Т., Мияниси К., Ширасава К., Ногучи Ю., Ивамото Ю. Субхондральный перелом головки бедренной кости и вертлужной впадины: отчет о случае. J Bone Joint Surg, 2002 г.; 84: 1205–1209
41.
Ямагути Р., Ямамото Т., Мотомура Г. и др. Рентгенологические морфологические варианты транзиторного остеопороза бедра. J Orthop Sci 2017; 22: 687–692
42.
Шифрин Л.З., Рейс Н.Д., Зинман Х., Бессер М.И. Идиопатический преходящий остеопороз тазобедренного сустава. J Bone Joint Surg, Br 1987; 69: 769–773
43.
Мияниси К., Ямамото Т., Накашима Ю. и др. Субхондральные изменения при транзиторном остеопорозе бедра. Скелетная радиол 2001; 30: 255–261
44.
Кертисс П.Х. младший, Кинкейд В.Е. Транзиторная деминерализация бедра во время беременности: сообщение о трех случаях. J Bone Joint Surg, 1959 г.; 41-А:1327–1333
45.
Шапира Д. Транзиторный остеопороз бедра. Семин Артрит Реум 1992; 22:98–105
46.
Хансен Б.Дж., Харрис М.Д., Андерсон Л.А., Питерс К.Л., Вайс Дж.А., Андерсон А.Е. Корреляция между рентгенографическими показателями морфологии вертлужной впадины и 3D-покрытием головки бедренной кости у пациентов с ретроверсией вертлужной впадины. Акта Ортоп 2012; 83: 233–239
47.
Василев Г.И., Хеллер М.О., Дидерихс Г., Янц В., Венцль М., Перка С. Стандартизированные рентгенограммы в переднем просвете не обеспечивают надежных диагностических мер для оценки ретроверсии вертлужной впадины. Дж Ортоп Рес 2012; 30: 1369–1376
48.
Эзоэ М., Найто М., Иноуэ Т. Распространенность ретроверсии вертлужной впадины среди различных заболеваний бедра. J Bone Joint Surg, 2006 г.; 88: 372–379

Кальциноз при системном склерозе

77-летняя правша с ограниченным кожным системным склерозом поступила в ревматологическую клинику с жалобами на медленно прогрессирующий болезненный отек кончиков пальцев в течение 2 лет. При физикальном обследовании у пациентки были обнаружены телеангиэктазии на лице и грудной клетке и утолщение кожи правой руки, обоих предплечий и лица, а также отек мягких тканей кончиков пальцев обеих рук (рис. А и Б). ). Данные капилляроскопии отличались дезорганизацией капилляров, отсутствием сосудов и наличием расширенных капилляров.

Кальциноз при системном склерозе

 

Рентгенограмма рук показала кальцинаты вблизи дистальной фаланги первого, второго и третьего пальцев правой руки и первого пальца левой руки (фото C), которые соответствовали кальцинозу, проявлению ограниченного кожного системного склероза. .Эти отложения кальция могут расти, изъязвляться и инфицироваться. Несмотря на испытания нескольких лекарств, у пациентки появилась прогрессирующая боль и онемение пальцев, с возрастающими трудностями при обращении с предметами, и она была направлена ​​на хирургическое обследование по поводу иссечения поражений.

 

N Engl J Med 2019; 381:1663
DOI: 10.1056/NEJMicm1901830

Полая стопа

Полая стопа

Полая стопа – это увеличение высоты подошвенного свода, при этом передняя и задняя части стопы несущие осевую нагрузку сближаются между собой. Это комплексная деформация, включающая опущенный книзу первый луч, пронацию и приведение переднего отдела стопы, и варусную деформацию заднего отдела.

Существуют различные причины, которые приводят к развитию половарусной стопы. Чаще всего развивается на фоне нейродегенеративных заболеваний, ДЦП, Шарко-Мари-Тута и других наследственных сенсорных и моторных нейропатий – миелодисплазии, атаксии Фридерика и пр.

Шарко-Мари-Тута развивается из-за дефекта генетического кода приводящего к неправильному синтезу молекул периферического миелина и классифицируется на подтипы отличающиеся прогрессией. ШМТ 1А типа является наиболее частой формой заболевания, характеризуется дегенерацией периферического миелина и снижением проводимости периферических мотонейронов. В большинстве случаев заболевание прогрессирует с возрастом, также прогрессирует и деформация, которая переходит из мягкой и эластичной в грубую и ригидную. Хирургия при этом направлена на то чтобы остановить прогрессирование деформации.

 

ПОЛАЯ СТОПА У ВЗРОСЛЫХ

  • -половарусная стопа может быть классифицирована в зависимости от выраженности деформации и варьируется от незначительной и эластичной до грубой и ригидной
  • -в лёгких случаях тщательное клиническое обследование необходимо для обнаружения деформации
  • -рентгенография стоя с осевой нагрузкой необходима для обнаружения вершины деформации и планирования необходимой коррекции
  • -хирургическое лечение проводится в тех случаях, когда консервативные методы оказываются неэффективны, описано огромное количество хирургических вмешательств, включающих комбинации мягкотканных релизов, пересадки сухожилий и остеотомий, направленных на получение максимально опороспособной и сбалансированной стопы.
  • -сустав-сберегающие операции являются наилучшей опцией даже в случаях болезни Шарко-Мари-Тута.
  • -артродезы используют в случаях грубой и ригидной деформации или в случаях нейро-дегенеративных заболеваний

 

Одной из наиболее частых причин развития полой стопы является болезнь Шарко-Мари-Тута или наследственная моторная дистальная нейропатия.

В настоящее время выделяют уже более 80 генетических мутаций которые могут приводить к дистальной нейропатии. Традиционно ШМТ подразделяли на 3 типа, ШМТ 1 , ШМТ 2, и доминантная промежуточная форма ШМТ в зависимости от скорости проведения нервных импульсов при оценке ЭНМГ и характера наследования.

Все наиболее распространённые формы характеризуются аутосомно-доминантным типом наследования.

ШМТ 1 – демиелинизирующая форма, скорость проведения импульса меньше 35 метров в секунду. Клинически проявляется слабостью дистальных мышечных групп, атрофией, снижением чувствительности, медленно прогрессирует, сопровождается прогрессирующей слабостью тыльного сгибания стопы, симптомы появляются в возрасте от 5 до 25 лет, менее 5% пациентов становятся инвалидами-колясочниками. Продолжительность жизни не сокращена.

ШМТ 2 – аксональная форма, не демиелинизирующая. Характеризуется скоростью нервного проведения более 45 м\с. Характеризуется двухсторонней дистальной мышечной слабостью и атрофией. Симптомы снижения чувствительности менее выражены чем в группе ШМТ1.

 

доминантная промежуточная форма ШМТ – скорость проведения от 35 до 45 м\с.

В настоящее время используется более сложная классификация предложенная Magy и соавт. в 2018 году основанная на конкретной генетической мутации и типе наследования, в нее включены более 80 видов заболевания. Также термины дистальная наследственная моторная нейропатия (ДНМН) и дистальная спинальная мышечная атрофия (ДСМА) также могут быть отнесены к ШМТ.

Дифференциальный диагноз ШМТ проводится с Дистальными миопатиями. Отличительной особенностью последних является в большинстве случаев наличие кардиомиопатии.

В последние годы всё чаще стали обнаруживаться мягкие варианты половарусной стопы без какого либо идентифицируемого генетического дефекта. Большинство специалистов сходится во мнении, что подобного рода деформации могут быть следствием латентного неврологического заболевания.

 

ПОЛАЯ СТОПА. ПАТОАНАТОМИЯ ПОЛОЙ СТОПЫ

Выделяют несколько типов полой стопы, в зависимости от локализации деформации. Это может быть задняя, передняя или смешанная формы.

Наиболее часто встречается передняя форма – характеризующаяся опущением переднего отдела и плантарфлексией стопы. При тотальной форме в процесс вовлекаются в равной степени все плюсневые кости, при медиальной форме в основном вовлекается первый луч и степень деформации уменьшается от 1 к 5 лучу, что приводит к менее выраженной плантарфлексии и более выраженной пронации.

Задняя форма характеризуется слабостью икроножной мышцы, которая приводит к развитию высокого угла наклона пяточной кости (более 30 градусов).

Причиной развития полой стопы является длительно существующий дисбаланс между мышцами голени и собственными мышцами стопы а также их отдельными группами.

полая стопа

Наибольшее значение в развитии деформации отводят избыточно активной длинной малоберцовой и задней большеберцовой мышце и слабым передней большеберцовой  и короткой малоберцовой мышцам. Попытка компенсации слабости разгибания стопы за счёт длинного разгибателя большого пальца и длинного разгибателя пальцев приводит к развитию когтеобразной деформации пальцев, которая усугубляется ответным сокращением сгибателей и слабостью межкостных мышц.

Пронация и приведение переднего отдела стопы провоцируют варусную деформацию заднего отдела. В свою очередь варусная деформация заднего отдела увеличивает риск повреждения латеральных стабилизаторов голеностопного сустава, что может приводить к варусной деформации уже в голеностопном суставе.

Из-за инверсии заднего отдела стопы ахиллово сухожилие так же смещается кнутри и начинает работать как вторичный инвертор стопы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПОЛОЙ СТОПЕ

Стандартные рентгенограммы необходимы не только для диагностики но также для планирования хирургической коррекции. Вершина деформации может отличаться, часто деформация локализуется в средней части стопы, на уровне сустава Шопара или сустава Лисфранка. Помимо стандартных рентгенограмм также необходимо оценивать фронтальную деформацию заднего отдела при помощи проекции Зальцмана или проекции Меари.

полая стопа рентген

Существует несколько геометрических способов оценки степени деформации, например таких как угол Dijan-Annonier и угол Hibb’s. Для определения вершины деформации проводится линия параллельно длинным осям таранной и первой плюсневой кости.

Дополнительно могут использоваться стресс-рентгенограммы голеностопного сустава для оценки степени его нестабильности и возможности мануального устранения деформации.

Самое важное для лечения полой стопы это клинический осмотр. Необходимо не только оценить степень деформации, ригидность, но и оценить форму голени, признаки указывающие на атрофию\гипертрофию мышц. Необходимо проводить полный неврологический осмотр как верхних, так и нижних конечностей. Неврологический осмотр, электронейромиография и консультация медицинского генетика так же могут быть крайне полезны.

Обычно пациенты обращаются из-за боли в стопе, частых эпизодов подворачивания, слабости мышц голени, мозолей в области тыла пальцев и основания 5 плюсневой кости и головки 1 плюсневой кости.

При осмотре необходимо оценить насколько корректируется варусная позиция пяточной кости, оценку амплитуды лучше проводить в положении сгибания в коленном суставе 90 ° для исключения воздействия укороченного ахиллова сухожилия.

В конце осмотра исследователь понимает, имеет ли он дело с лёгкой или тяжёлой формой заболевания, есть ли дополнительные проблемы, такие как латеральная нестабильность голеностопного сустава, стресс переломы, периталарная нестабильность, эквинизм и пр.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОЛОВАРУСНОЙ СТОПЫ

Многие пациенты с лёгкой формой заболевания могут получить значимое облегчение симптомов при изготовлении индивидуальных ортезов. Упражнения направленные на растяжку икроножной и камбаловидной мышцы могут также быть эффективными. Изготовление индивидуальных ортопедических стелек и обуви с пронатором и отверстием под головку 1 плюсневой кости также могут быть крайне эффективны.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОЛОВАРУСНОЙ СТОПЫ

В тех случаях, когда консервативные методы оказываются неэффективны, возможен переход к хирургическому лечению. Задача операции получить опорную, хорошо сбалансированную и безболезненную стопу. Для этого могут быть использованы различные комбинации мягкотканных релизов, транспозиций сухожилий и остеотомий.

МЯГКОТКАННЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОЛОЙ СТОПЕ

Хирургическое вмешательство на полой стопе чаще всего начинается с чрезкожного релиза подошвенного апоневроза. Удлинение ахиллова сухожилия проводится при необходимости в конце хирургического вмешательства, и только при варусной установке пяточной кости.

При обнаружении выраженного мышечного дисмбаланса и эластичной деформации проводится сухожильная транспозиция, особенно это актуально у молодых пациентов.

Большинство авторов рекомендует проводить транспозицию малоберцовой мышцы на короткую малоберцовую, для коррекции пронации переднего отдела стопы, уменьшения плантарфлексии первого луча и усиления эверсии стопы.

Транспозиция сухожилия задней большеберцовой мышцы или сухожилия длинного сгибателя пальцев или большого пальца проводится в тех случаях когда, во первых сохранена их сила, во вторых, когда требуется добиться усиления тыльного сгибания стопы или эверсии стопы. При этом транспозиция на вторую клиновидную кость позволяет добиться усиления тыльного сгибания стопы, а транспозиция на кубовидную кость усиливает эверсию стопы.

В тех случаях когда имеется варусная установка таранной кости в голеностопном суставе необходимо отслеживать латеральную нестабильность и при необходимости выполнять пластику латерального связочного комплекса.

полая стопа операция

В тех случаях когда пациента беспокоит когтеобразная деформация пальцев возможно выполнение транспозиции сухожилий сгибатей пальцев по Girdlestone для улучшения позиции пальцев. В случаях выраженной когтеообразной деформации первого пальца возможно проведение транспозиции сухожилия длинного разгабателя пальца на шейкю первой плюсневой кости с артродезом межфалангового сустава.

ОСТЕОТОМИИ ПРИ ПОЛОЙ СТОПЕ.

Дорсальная клиновидная остеотомия первой плюсневой кости.

Проводится в случаях превалирования деформации переднего отдела стопы и при не очень грубо выраженной деформации. Клин резецируется на 2 см дистальнее плюсне-клиновидного сустава. При более выраженной деформации возможно выполнение плюсне-клиновидного артродеза с резекцией клина обращённого основанием в тыльную сторону. Если угол Meary значимо увеличен и пассивная коррекция не позволяет устранить кавус, то более целесообразно провести дорсальную клиновидную остеотомию на уровне среднего отдела стопы. Предложены различные варианты подобного рода вмешательства – Cole & Meary предложили переднюю тарсэктомию, которая направлена в первую очередь на ладьевидно-клиновидный сустав и соответсвенно на медиальные лучи. Около 1\3 пациентов после этого вмешательства жалуются на боли средней интенсивности и остаточный кавус. Wilcox и Weiner предлагают проводить остеотомию на уровне клиновидных костей. Также предлагалась резекция на уровне плюсне-клиновидных суставов, но она располагается дальше от вершины деформации и обладает меньшей корректирующей силой.

ОСТЕОТОМИИ НА ЗАДНЕМ ОТДЕЛЕ СТОПЫ.

В тех случаях когда деформация в основном связана с передним отделом и пяточная кость находится в нейтральном положении остеотомия пяточной кости не требуется. В тех случаях когда пяточная кость находится в варусной позиции лучше провести её латерализующую остеотомию, в любом случае вальгус лучше чем недокоррекция варуса.

Наибольшее распространение получила остеотомия Dwyer однако она может не давать достаточной степени коррекции при грубой деформации. В такой ситуации может быть использована Z-образная остеотомия описанная Malebra & Di Marchi при которой также удаляется клин направленный основание латерально, что позволяет провести многоплоскостную коррекцию.

Грубая ригидная кавоварусная деформация может потребовать комплекса остеотомий и артродезов.

Часто выполняется тройной артродез в комплексе с транспозицией сухожилий длинной малоберцовой и задней большеберцовой мышц.

В последнее время возросло количество публикаций указывающих на высокую частоту артрита в смежных суставах после тройного артродеза и многие авторы указывают на необходимость сохранения максимально возможного количества суставов при оперативном вмешательстве.

В любом случае операция при полой стопе – это большое ортопедическое хирургическое вмешательство. Период реабилитации длительный, и нормальная ходьба возможна не ранее 6-12 недель от вмешательства.

 

 

Оригинал 

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит. Методические рекомендации по рентгенологическим методам исследования при

Рентгенологическое исследование ревматоидный артрит остается золотым стандартом инструментальной диагностики наиболее распространенных иммуновоспалительных ревматических заболеваний – ревматоидного артрита (РА) и анкилозирующего спондилита (АС).
В статье рассматриваются показания и методические аспекты проведения стандартной рентгенографии опорно-двигательного аппарата при РА и АС. Описаны также основная радиологическая симптоматика, методы оценки стадийности патологий по O. Steinbrocker и J. Kellgren, а также рентгенологического прогрессирования по J.T. Sharp/D.M. van der Heijde и A. Larsen при РА, по mSASSS, RASSS, BASRI при АС.

Ревматоидный артрит. Таблицы и рентгенограммы

Таблица 1. Дифференциальная диагностика рентгенологических изменений в кистях и стопах при остеоартрите, псориатическом артрите и ревматоидном артрите

Таблица 1. Дифференциальная диагностика рентгенологических изменений в кистях и стопах при остеоартрите, псориатическом артрите и ревматоидном артрите

Рис. 1. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА первой стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 1. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА первой стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 2. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА второй стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 2. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА второй стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 3. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА третьей стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 3. Рентгенограмма кистей (А) и стоп (Б) при РА третьей стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис. 4. Рентгенограмма кистей при РА  четвертой стадии  (по методу  O. Steinbrocker)

Рис. 4. Рентгенограмма кистей при РА четвертой стадии (по методу O. Steinbrocker)

Рис.  5. Суставы, в которых оценивается сужение суставных щелей (0–4) (А), и суставы, в которых оцениваются эрозии (0–4) (Б) (по методу Sharp/van der Heijde)

Рис. 5. Суставы, в которых оценивается сужение суставных щелей (0–4) (А), и суставы, в которых оцениваются эрозии (0–4) (Б) (по методу Sharp/van der Heijde)

Рис. 6. Пример стандарта рентгенограмм по методу А. Larsen

Рис. 6. Пример стандарта рентгенограмм по методу А. Larsen

Рис. 7. Рентгенограмма таза при сакроилиите первой стадии

Рис. 7. Рентгенограмма таза при сакроилиите первой стадии

Рис. 8. Рентгенограмма таза при сакроилиите второй стадии

Рис. 8. Рентгенограмма таза при сакроилиите второй стадии

Рис. 9. Рентгенограмма таза при сакроилиите третьей стадии

Рис. 9. Рентгенограмма таза при сакроилиите третьей стадии

Рис. 10. Рентгенограмма таза при сакроилиите четвертой стадии

Рис. 10. Рентгенограмма таза при сакроилиите четвертой стадии

Таблица 2. Сравнительная характеристика рентгенологических методов оценки изменений в позвоночнике при анкилозирующем спондилите

Таблица 2. Сравнительная характеристика рентгенологических методов оценки изменений в позвоночнике при анкилозирующем спондилите

Таблица 3. Градация изменений по BASRI и их описание

Таблица 3. Градация изменений по BASRI и их описание

Иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ) представляют собой довольно крупную и разнородную по проявлениям группу болезней, ключевыми механизмами развития которых признаны аутоиммунитет и хроническое воспаление. Для ИВРЗ характерны прогредиентное течение и поражение как опорно-двигательного аппарата, так и других органов и систем. Кроме того, в целом они относятся к категории наиболее тяжелых видов патологии человека.

Современная терапия генно-инженерными биологическими и таргетными синтетическими препаратами способна эффективно подавлять иммунное воспаление, вызывать длительную ремиссию и тормозить развитие функциональных нарушений, сохраняя трудоспособность пациентов. Однако она является весьма дорогостоящей и требует тщательного контроля безопасности.

В рамках стратегии лечения до достижения цели (Treat to Target) [1] важнейшими компонентами являются ранняя агрессивная терапия, которая также предусматривает раннюю диагностику, и оценка ответа на нее. Это в свою очередь предполагает использование комплекса методов обследования, среди которых далеко не последнее место занимают инструментальные методы.

Первым методом лучевой диагностики опорно-двигательного аппарата было рентгенологическое исследование. Другие виды лучевой диагностики, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография, применяются в качестве дополнительных.

В настоящее время наиболее доступным и распространенным методом исследования ревматических заболеваний является рентгенография кистей, стоп, осевого скелета и костей таза. Цифровая рентгенография в отличие от классической ассоциируется с меньшей дозой радиационной нагрузки на пациента. Однако врачи нередко забывают об этой неотъемлемой составляющей исследования костно-суставной системы.

Рентгенологическое исследование позволяет определить стадию заболевания, а при динамическом контроле – эффективность проводимой терапии, прогноз, возможность применения современных методов лечения.

При рентгенологическом исследовании необходимо строго выполнять требования к укладке пациентов, выбирать оптимальные физико-технические параметры съемки, в ряде случаев предварительно готовить больных к процедуре.

Среди ИВРЗ особое место занимают ревматоидный артрит (РА) и анкилозирующий спондилит (АС) в силу широкой распространенности и тяжелого течения. Нередко данные заболевания поражают лиц молодого возраста и могут приводить к ранней инвалидизации (в течение пяти лет от появления симптомов) и смерти [2].

Особенности рентгенологической симптоматики на разных стадиях РА и АС определяют значимость краткого описания методов лучевой диагностики.

Ревматоидный артрит (коды по МКБ-10 – М05, М06)

Ревматоидный артрит – хроническое иммуновоспалительное заболевание, основным проявлением которого является деструктивный (эрозивный) артрит, поражающий синовиальные суставы, часто сопровождающийся внесуставными (системными) проявлениями [2].

Для РА характерны упорное прогрессирование, а также широкий спектр вариантов дебюта, течения, осложнений и исходов. Отсутствие активного лечения приводит к тяжелой инвалидизации, а также преждевременной смерти из-за осложнений или развития коморбидной патологии.

Таким образом, РА приобретает серьезное общемедицинское значение [3].

Системное воспаление при РА обусловлено гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли α, для которых свойственна плейотропность воздействия на организм.

Гиперпродукция провоспалительных цитокинов приводит к активации клеток синовиальной оболочки суставов, фибробластов подлежащей соединительной ткани и эндотелия сосудов, сопровождающейся их пролиферацией. В результате фибробластоподобные синовиоциты приобретают агрессивный воспалительный фенотип, активируются процессы неоангиогенеза, что приводит к активному формированию в суставе грануляционной ткани – паннуса, опухолевидно разрастающегося и разрушающего хрящ и подлежащую кость [4–6].

Кроме того, под влиянием провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли α, баланс процессов костеобразования и разрушения нарушается и развивается остеопороз. Иммунокомпетентные клетки способны продуцировать RANKL, активатор остеокластов, остеопротегерин, рецептор-ловушку для RANKL, а также участника остеокластогенеза [7–9].

Таким образом, у пациентов с активным РА имеют место повышенная резорбция кости и локальная потеря костной массы. Кроме того, они подвержены повышенному риску генерализованной потери костной массы, вертебральных и невертебральных переломов [10].

Вследствие указанных выше патогенетических процессов развивается деструктивный процесс в суставах, наиболее рано и очевидно выявляемый в суставах кистей и стоп.

Основные изменения, выявляемые на стандартных рентгенограммах

Стандартным (обязательным) рентгенологическим исследованием при РА является рентгенография кистей (включая кости запястья и лучезапястные суставы) и дистальных отделов стоп в прямой проекции. Рент­генография кистей и стоп в боковой и других проекциях в большинстве случаев не дает дополнительной информации для рентгенодиагностики, поэтому не рекомендуется для рутинной практики. Рентгенография крупных и мелких суставов других локализаций проводится при подозрении на выраженную, имеющую клиническое значение деструкцию либо другую, не связанную с РА патологию (например, остеоартрит), а также при необходимости охарактеризовать повреждение суставов перед ортезированием либо ортопедо-хирургическим лечением.

Среди характерных структурных повреждений при РА отмечают локальный (околосуставной) остеопороз, сужение суставной щели, локальное повреждение кости в пределах анатомических границ сустава (эрозии, или узуры). Исходом воспаления является полное разрушение суставного хряща с формированием костного анкилоза.

Рентгенологическим признаком данного заболевания служит развитие хронического артрита с множественной локализацией и прогрессированием процесса. После короткого рентген-негативного периода на рентгенограммах определяются повышенная прозрачность и кистовидные просветления костной ткани в области пораженных суставов. При прогрессировании отмечаются сужение суставных щелей, эрозии суставных поверхностей костей, подвывихи и вывихи в суставах. Скорость указанных процессов у разных пациентов различна.

Для РА наиболее типично поражение кисти: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, запястно-пястных, межзапястных и лучезапястных суставов (последние традиционно относят к мелким суставам). Исключением является первый запястно-пястный сустав, который наиболее часто поражается при остеоартрите/остеоартрозе (ОА).

В течение нескольких десятилетий характерные рент­генологические изменения входили в диагностические/классификационные критерии РА, пока не стало очевидным, что типичный эрозивный процесс развивается относительно поздно. Так, согласно результатам нашего многолетнего исследования, на первом году болезни у 71,7% из 238 пациентов с РА отмечался не­эрозивный артрит по данным рентгенографии. Эрозии мелких суставов, включая кисти и стопы, выявлялись в среднем через 3,8 года от начала болезни [11]. Именно поэтому рентгенологическое исследование стало рассматриваться как низкочувствительное на ранней стадии и не было включено в современные классификационные критерии РА [12].

Тем не менее стандартная рентгенография кистей и стоп является необходимой на этапе первичного обследования при подозрении на РА. Во-первых, у некоторых пациентов рентгенологические изменения могут обнаруживаться уже на ранней стадии болезни. В этом случае они подтверждают диагноз. Наличие эрозивного процесса может быть значимо для дифференциальной диагностики, в частности в случае недифференцированного артрита. Рентгенологические изменения также являются важными на этапе поздней диагностики, когда классификационные критерии Американской коллегии ревматологов и Европейской антиревматической лиги 2010 г. могут работать некорректно [12]. Во-вторых, выявление эрозий на ранней стадии РА считается признаком неблагоприятного прогноза и показанием к назначению более агрессивной терапии [13].

Оценка динамики рентгенологических изменений важна для установления эффективности проводимой терапии. В этом случае необходимы исходные рентгенограммы.

Рентгенография суставов при РА используется:

  • для выявления ранних структурных повреждений суставов, которые позволяют уточнить диагноз в тех случаях, когда классификационные критерии не позволяют поставить достоверный диагноз РА;
  • характеристики РА на продвинутой стадии, когда активность воспалительного процесса может быть низкой и преобладают признаки деструкции и анкилоза суставов;
  • определения характера прогрессирования деструкции суставов для оценки прогноза и эффективности терапии базисными препаратами;
  • характеристики повреждений суставов перед ортезированием и ортопедо-хирургическим лечением.

Рентгенографию кистей и стоп рекомендуется проводить при установлении диагноза и далее каждые 12 месяцев всем пациентам с развернутой стадией РА с целью оценки прогрессирования деструкции суставов.

Необходимо строго соблюдать методику выполнения рентгенографии обследуемых анатомических областей.

Протоколы рентгенологических исследований кистей и стоп

В настоящее время приняты следующие протоколы рентгенологических исследований при РА [14].

Кисти (прямая ладонная (передняя) проекция). Назначение рентгенографии: все случаи заболеваний костей и суставов кисти, изучение и оценка скелета кисти в целом, включая лучезапястный сустав, запястье, пястье и фаланги пальцев.

Укладка: освободить руки пациента от украшений, исследуемого посадить лицом к краю рентгенографического стола, ноги располагаются перпендикулярно краю стола, руки – на столе, при этом они разогнуты в локтевом суставе, кисти параллельны, находятся в положении пронации, ладонь плотно прилежит к столу (для контроля прилегания кисти к столу можно положить мешочек с песком на дистальную часть предплечья), пальцы выпрямлены и сомкнуты, срединная поперечная прямая исследуемой области проецируется на головки пястных костей, половые органы экранируются просвинцованным фартуком, маркировка (правая, левая) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения: направляют перпендикулярно столу на срединную поперечную прямую между кистями на уровне головки пястных костей.

Правильность укладки: полностью визуализируются левая и правая кисти от лучезапястных суставов до дистальных фаланг пальцев.

Информативность рентгенограммы: на снимке выявляются дистальные метаэпифизы костей предплечья, рентгеновская суставная щель лучезапястного сустава, кости запястья, пястья и фаланги пальцев, хорошо прослеживаются мелкие суставы кисти – контуры суставной поверхности и суставные щели. При правильных физико-технических параметрах рентгенограммы определяются губчатая структура костномозговой полости, компактный кортикальный слой, контуры суставных поверхностей коротких трубчатых костей пястья и фаланг, оценивается локализация повреждения – симметричность, наличие осевой локализации, патология пальцев, поражение костей запястья.

При рентгенографии кистей в прямой проекции при патологических изменениях можно выявить деструктивные (эрозивные) поражения суставных поверхностей, остеолитические изменения мелких суставов (внутрисуставной остеолиз), костную пролиферацию.

Стопы (прямая подошвенная проекция). Назначение рентгенографии: все случаи заболеваний костей и суставов стопы, изучение и оценка скелета стопы, предплюсны, плюсны и фаланг пальцев.

Укладка: пациент должен снять обувь, верхнюю одежду, носки, исследуемого следует уложить или усадить на рентгенографический стол, обе ноги должны быть согнуты в тазобедренных и коленных суставах, стопы параллельны, плотно прилежат к столу, срединная поперечная прямая исследуемой области проецируется на головку третьей плюсневой кости (уровень бугристости пятой плюсневой кости), половые органы экранируются просвинцованным фартуком, маркировка (правая, левая) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения: направляют перпендикулярно столу на срединную поперечную прямую между стопами на уровне головки третьей плюсневой кости.

Правильность укладки: полностью визуализируются левая и правая стопы на уровне предплюсны, плюсны и фаланг пальцев.

Информативность рентгенограммы: на снимке выявляются кости предплюсны, плюсны и фаланги пальцев, хорошо прослеживаются мелкие суставы стопы, суставные поверхности и суставные щели.

При правильных физико-технических параметрах рент­генограммы определяются губчатая структура, костномозговые полости, компактный кортикальный слой, контуры суставных поверхностей коротких трубчатых костей плюсны и фаланг, оцениваются локализация повреждения, симметричность, наличие осевой локализации патологии пальцев, поражение костей предплюсны.

При рентгенографии стоп в прямой проекции при патологических изменениях можно выявлять деструктивные (эрозивные) поражения суставных поверхностей, остеолитические изменения мелких суставов (внутрисуставной остеолиз), костную пролиферацию.

Протоколы описания рентгенографии кистей и стоп

Протоколы описания рентгенографии кистей и стоп должны включать оценку:

  • суставной щели – не изменена, сужена, расширена, локализация измененного сустава (или каждого сустава), симметричность или асимметричность изменений суставов, осевое поражение пальцев;
  • суставных отделов поверхностей (околосуставных отделов) костей, образующих суставы, – наличие таких деструктивных изменений, как кисты, эрозии, лизис;
  • околосуставных мягких тканей – наличие веретенообразного утолщения.

Каждое описание рентгенологической картины должно заканчиваться заключением с указанием предполагаемого диагноза и рентгенологической степени (стадии) процесса.

Определение стадии

Рентгенодиагностика и определение рентгенологических стадий РА проводятся на основании оценки изменений в мелких суставах кистей и дистальных отделах стоп [15, 16]. Сужение суставной щели, эрозии и другие деструктивные изменения (подвывихи, аваскулярный некроз костей, анкилозы) могут встречаться и в крупных суставах, но, как правило, на поздних стадиях [11]. Рентгенография крупных суставов (плечевого, локтевого, коленного, голеностопного, таза) не рекомендуется при РА в качестве рутинного метода и проводится только при наличии особых показаний (подозрение на остеонекроз, септический артрит, перелом, новообразования) [17].

Для РА характерно симметричное поражение суставов кистей и стоп. Чаще поражаются суставы запястья, проксимальные межфаланговые суставы. Может встречаться и поражение дистальных межфаланговых суставов, обычно на поздней стадии болезни [18]. Ранние рентгенологические признаки РА, как правило, обнаруживаются во втором и третьем пястно-фаланговых суставах, третьем проксимальном межфаланговом суставе, в суставах запястья, лучезапястном суставе, на уровне шиловидного отростка локтевых костей и в пятом плюснефаланговом суставе. Костные анкилозы чаще выявляются в межзапястных суставах, во втором – пятом запястно-пястных суставах, реже – в предплюснах. Анкилозы обычно не формируются в первых запястно-пястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставах кисти, плюснефаланговых суставах стоп.

К особенностям рентгенологических изменений в суставах при РА в пожилом возрасте относятся:

  • частое выявление признаков остеоартрита/деформирующего остеоартроза (сужение суставных щелей, кисты) в дистальных межфаланговых суставах кистей, крупных суставах, реже в пястно-фаланговых суставах;
  • наличие постменопаузального остеопороза.

В сложных случаях при несоответствии классификационным критериям нужно выявить эрозии в типичных для РА суставах – в запястье и пястно-фаланговых суставах кисти, плюснефаланговых суставах стоп.

Типичное для ревматоидного артрита эрозивное заболевание определяется как наличие на рентгенограммах обеих кистей и стоп мест разрыва кортикального слоя кости, которые должны быть визуализированы по крайней мере в трех отдельных суставах на любом из следующих участков: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые суставы, суставы запястья (рассматриваются как один сустав) и плюснефаланговые суставы [19]. На основании рентгенограмм кистей и стоп помимо типичных эрозий оцениваются такие изменения, как остеопороз, кистовидные просветления костной ткани (кисты), сужение суставной щели, костные анкилозы, деформация костей, остеолиз, вывихи, подвывихи и сгибательные контрактуры суставов [16].

В таблице 1 представлены дифференциально-диагностические признаки, оцениваемые при проведении рентгенографии кистей и стоп при РА и двух других основных ревматических заболеваниях, для которых характерны суставные поражения этой локализации (остеоартрите/остеоартрозе, псориатическом артрите (ПсА)).

Множественные эрозии характерны именно для РА и нетипичны для ОА. При ОА относительно ранним признаком может быть формирование остеофитов. Для ПсА характерно сочетание эрозий и остеопролиферации. Множественные подвывихи типичны для РА. При ПсА они наблюдаются реже. При ОА преимущественно встречается поражение первого запястно-пястного сустава. Остеолиз наиболее типичен для мутилирующего варианта ПсА. У пациентов с РА он встречается значительно реже. И не характерен для ОА. Анкилоз характерен для РА (основная локализация – суставы запястья). При ПсА он наблюдается редко, при ОА – практически никогда.

В клинических рекомендациях Минздрава России 2021 г. [17] подчеркивается, что характерные рентгенологические признаки выявляются именно в кистях и стопах, а поражение остальных суставов неспецифично, поэтому развернутая оценка рентгенологических стадий дается с использованием стандартных рентгенограмм кистей и стоп по O. Steinbrocker. Классификация стадий поражения мелких суставов при РА по O. Steinbrocker [15] применяется уже более 70 лет и подразумевает четыре стадии по ведущим рентгенологическим симптомам:

  • первая стадия – небольшой околосуставной остео­пороз, единичные кистовидные просветления костной ткани, допускается незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах (рис. 1);
  • вторая стадия – умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, единичные эрозии суставных поверхностей, но не более четырех, небольшие деформации костей (рис. 2);
  • третья стадия – умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии суставных поверхностей (более четырех), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов (рис. 3);
  • четвертая стадия – умеренный (выраженный) околосуставной (распространенный) остеопороз, множественные кистовидные просветления костной ткани, сужение суставных щелей, множественные эрозии костей и суставных поверхностей, множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов, единичные или множественные костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей (рис. 4).

В оригинальной классификации O. Steinbrocker [15] количество эрозий не включено в перечень критериев. Оно появилось позднее в отечественных модификациях данной классификации. Введение ограничения по количеству эрозий – до четырех или пять и более – было необходимо для конкретизации понятия «множественные эрозии». По сути, количество эрозий не имеет значения в рамках определения стадий по классификации O. Steinbrocker, поскольку основная ее задача – дать общую характеристику не рентгенологических, а анатомических стадий болезни.

К сожалению, на практике можно встретить примеры абсолютизации отечественной модификации, когда третья стадия РА диагностируется на основании обнаружения пяти небольших эрозий в разных суставах в отсутствие деформации костей и подвывихов. С нашей точки зрения, это противоречит духу и смыслу классификации O. Steinbrocker, согласно которой третья стадия – это стадия тяжелых анатомических нарушений и выраженная утрата функции. В этой связи хочется подчеркнуть, что в рамках классификации O. Steinbrocker нельзя искусственно выделять какой-то один признак и на его основании делать вывод. Необходимо полное соответствие приведенным критериям.

Оценка рентгенологического прогрессирования

Классификация O. Steinbrocker – относительно грубый инструмент для оценки динамики изменений при РА. Именно поэтому для определения степени прогрессирования рентгенологических изменений в рамках клинических испытаний лекарственных препаратов были разработаны более точные методики, которые требуют больших трудозатрат рентгенолога и поэтому редко используются в клинической практике.

Рентгенологическое прогрессирование, так же как стадии РА, оценивается по стандартным рентгенограммам кистей и стоп. При РА преобладает деструкция хряща и костной ткани, сопровождающаяся потерей костной массы и проявляющаяся развитием типичных костных эрозий [20, 21]. Как было отмечено ранее, эрозивный процесс типичен для РА. Он отмечается практически у 98% больных при достаточно длительном наблюдении [22]. Прогрессирование выражается в уменьшении суставных щелей и увеличении количества эрозий, а также в появлении и усугублении подвывихов и анкилозов. Рентгенологическое прогрессирование рассматривается в качестве одного из ключевых показателей тяжести состояния [21]. Раннее возникновение эрозий признано фактором неблагоприятного прогноза [23]. Торможение рент­генологического прогрессирования – один из главных показателей базисного действия противоревматических препаратов [21].

Необходимо подчеркнуть, что рентгенография до сих пор считается важнейшим методом визуализации для оценки прогрессирования заболевания [24]. Это связано с тем, что рентгенологическое прогрессирование рассматривается в качестве показателя необратимых изменений в суставах у больных РА [22]. Несмотря на наличие случаев восстановления костной ткани на месте эрозий, в подавляющем большинстве методические аспекты таковых вызывают вопросы, связанные с индивидуальной трактовкой конкретных рентгенограмм.

Выявляемое с помощью рентгенографии структурное прогрессирование ассоциируется с ухудшением функциональных возможностей больного [25]. Структурное прогрессирование становится определяющим на поздних стадиях болезни, поскольку необратимые деструктивные повреждения накапливаются [26, 27].

При раннем РА рентгенологическая деструкция и нарушение функции суставов не коррелируют. Связь между повреждением и функциональными нарушениями становится линейной, когда показатели рент­генологического повреждения превышают 33%. При позднем РА (обычно при длительности болезни более восьми лет) отмечается сильная корреляция между повреждением и снижением функции суставов (коэффициент Пирсона – до 0,70). В целом на рентгенологическое повреждение суставов приходится около 25% общего влияния на снижение функции при развернутой стадии РА. Рентгенологическое прогрессирование также связано с потерей дохода и нетрудоспособностью пациентов [28].

Более быстрое структурное прогрессирование приводит к более выраженной потере функции [29], а снижение скорости рентгенологического прогрессирования – к более благоприятному функциональному исходу [30–32].

В мире широко применяются следующие принципиально отличающиеся друг от друга методы оценки рентгенограмм кистей и стоп при РА [28]:

  • по J.T. Sharp – оригинальный метод, опубликованный в 1971 г. [33, 34], на данный момент времени более широко используется в модификациях D.M. van der Heijde [35, 36] и H.K. Genant [37];
  • по A. Larsen [38].

Изначально с помощью метода J.T. Sharp можно было оценить 27 суставов на каждой руке и в области запястья, при этом для каждого сустава давалась отдельная характеристика сужения суставной щели и выраженности эрозивного процесса. В дальнейшем для сокращения трудозатрат при чтении рентгенограмм определили 17 областей для оценки эрозий и 18 областей для оценки сужения суставной щели, что повысило точность получаемого результата [39]. В наиболее часто используемой в настоящее время модификации D.M. van der Heijde (метод Sharp/van der Heijde) в отношении сужения суставной щели по шкале от 0 до 4 баллов оцениваются 15 участков каждой кисти и запястья и шесть суставов каждой стопы, в отношении эрозии – 16 участков каждой кисти и запястья и шесть участков каждой стопы (рис. 5).

По методике J.T. Sharp (Total Sharp Score – TSS) рассчитывается сумма баллов сужения суставной щели и эрозий. Возможные значения TSS – от 0 до 448 баллов.

Оценка рентгенограмм кистей и стоп с помощью метода Sharp/van der Heijde выглядит следующим образом [40–42]:

  • слабовыраженное повреждение – 3 балла и менее;
  • умеренное повреждение – от 4 до 20 баллов;
  • значительное повреждение – 21 балл и более;
  • выраженная деструкция – счет TSS ≥ 100 баллов;
  • клинически значимое изменение и быстрое прогрессирование – более 5 баллов за год;
  • отсутствие прогрессирования – 0,5 балла и менее в год.

В модификации H.K. Genant метода J.T. Sharp (метод Sharp/Genant) оцениваются эрозии на 14 участках (от 0 до 3,5 балла для каждого сустава) и сужение суставной щели на 13 участках (от 0 до 4 баллов). Общий балл эрозий и общий балл сужения суставной щели нормализуются исходя из 100 максимальных баллов. Эти два нормализованных балла складываются для получения общего балла, в котором эрозии и сужение суставной щели равномерно взвешены.

Метод A. Larsen позволяет определить общее изменение структуры сустава путем сравнения со стандартными рентгенограммами (рис. 6). Первоначальный метод A. Larsen предполагал оценку всех суставов конечностей, что мало реально в клинической практике. В модификации D.L. Scott [43] подлежат оценке только суставы кистей (включая запястья) и стоп, причем по пятибалльной системе, где 0 баллов соответствует нормальному состоянию сустава, 1 балл отражает легкие, ранние или неспецифические изменения, 2 балла – ранние изменения, характерные для РА, включая одну или несколько эрозий более 1 мм с разрывом кортикального края, 3 балла соответствуют средним деструктивным нарушениям, то есть эрозии на обеих сторонах сустава должны быть значительного размера, 4 балла – серьезному разрушению с подвывихами, 5 баллов – полному разрушению сустава с грубой деформацией костей. Баллы для каждого сустава суммируются, составляя суммарный индекс.

Методы J.T. Sharp и A. Larsen весьма информативны, но редко используются в клинической практике в связи с большой трудоемкостью. Чаще их применяют в клинических испытаниях лекарственных препаратов. Однако о них необходимо знать для правильного понимания научных результатов.

Анкилозирующий спондилит (код по МКБ-10 – М45)

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, – хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии с первичным поражением осевого скелета – крестцово-подвздошных суставов (КПС) и вышележащих отделов позвоночника, в большинстве случаев начинающееся до 45 лет. Оно ассоциируется с антигеном класса I главного комплекса гистосовместимости HLA-B27 [44]. АС относится к группе спондилоартритов, является частным случаем аксиального спондилоартрита (аксСпА) и отличается от нерентгенологического аксиального спондилоартрита (нр-аксСпА) именно наличием характерных рентгенологических признаков. Является ли нр-аксСпА самостоятельным заболеванием или стадией АС, до сих пор не установлено. В любом случае именно АС считается наиболее типичным вариантом аксСпА.

Анкилозирующий спондилит – довольно часто встречающееся заболевание. Так, его распространенность составляет от 0,1 до 1,4% [45].

В первую очередь АС характеризуется развитием воспаления в КПС, суставах и связочном аппарате позвоночника, проявляющегося болью и скованностью, а в отношении структурных изменений – остео­пролиферацией с избыточным образованием новой костной ткани, появлением синдесмофитов и анкилозов. Прогрессирование структурных повреждений приводит к значительным функциональным нарушениям вплоть до неподвижности позвоночника [46]. Кроме того, для АС характерны внеаксиальные синдромы (периферический артрит и энтезит), а также внескелетные проявления (передний увеит, возможна ассоциация с псориазом и воспалительными заболеваниями кишечника) [47].

Рентгенологические данные при диагностике АС имеют значительно большее значение, чем при диагностике РА, поскольку входят как в модифицированные Нью-Йоркские критерии для АС 1984 г., так и в более современные классификационные критерии Международного общества по изучению спондилоартритов 2009 г. для аксСпА [48].

Основные изменения, выявляемые на стандартных рентгенограммах

В отличие от РА, при котором первичным проявлением является синовит, для всех спондилоартритов таковым признается энтезит – воспалительное поражение энтезисов, мест прикрепления связок и сухожилий к костям. Это объясняет, почему при АС в отличие от РА основной патологический процесс – ремодуляция костной ткани с преобладанием остеопролиферации, то есть процесс, в определенной степени противоположный деструкции костной ткани [49, 50].

Рентгенологические признаки поражения позвоночника – доказательство того, что имеет место тенденция к выраженной остеопролиферации, потенциально ведущей к анкилозированию – главной характеристике АС, отраженной в названии болезни. На поздней стадии появляются анкилоз КПС и бамбукообразный позвоночник [50]. Необходимо помнить, что эти процессы протекают медленно, как следствие, на выявление остеопролиферации могут потребоваться годы.

Протокол обследования больных с подозрением на АС обязательно включает рентгенографию таза и/или КПС. В ревматологической практике предпочтительной является обзорная рентгенография всего таза, поскольку помимо изменений в КПС она позволяет выявить другие характерные для АС изменения – признаки коксита (сужение суставной щели тазобедренных суставов, субхондральный остеосклероз, нечеткость суставных поверхностей, свидетельствующую об эрозивном процессе), энтезитов (костные разрастания в области прикрепления сухожилий крупных мышц – больших вертелов, седалищных бугров, крыльев подвздошных костей). В дальнейшем при динамическом наблюдении рентгенологическое исследование проводят один раз в год. При установленном диагнозе на развернутой стадии заболевания целесообразно выполнение рентгенографии таза/КПС не чаще одного раза в два года. В случае полного анкилоза КПС рентгенография в динамике нецелесообразна. Однако она может выполняться по специальным показаниям, в частности для оценки динамики изменений в тазобедренных суставах.

Если процесс распространился на вышележащие отделы позвоночника, дополнительно назначают спондилограммы наиболее пораженного участка, обычно поясничного отдела позвоночника.

При классическом варианте АС поражение позвоночника начинается с двустороннего симметричного сакроилиита. В то же время согласно модифицированным Нью-Йоркским критериям 1984 г. также учитывается односторонний сакроилиит, если он достигает третьей или четвертой стадии [48]. К рент­генологическим признакам АС относятся неоднородность и потеря кортикального слоя костной ткани на уровне сочленения, расширение суставной щели. При прогрессировании заболевания определяются эрозии и субхондральный склероз костной ткани суставных поверхностей, образующих сочленения, суставная щель сужается. Рентгенографическая картина сакроилиита при АС имеет тенденцию к прогрессированию с исходом в костный анкилоз. В случае распространения патологического процесса на вышележащие отделы позвоночника определяются костные перемычки (синдесмофиты) между телами позвонков, первоначально, как правило, в местах фиксации передней продольной связки позвоночника. Рентгенография позвоночника в боковой проекции может быть первичным индикатором угрозы развития синдесмофитов, так как позволяет визуализировать признаки переднего спондилита. При воспалительном процессе уменьшается объем передних верхних и нижних углов тел позвонков, выпрямляется вогнутость переднего контура тел, формируется прямоугольная форма передней половины тел позвонков, что служит признаком роста синдесмофитов. Передний спондилит указывает на активность болезни, угрозу анкилозирования в позвоночных сегментах и необходимость проведения интенсивной терапии. Мостовидные синдесмофиты при АС тонкие, симметричные, с ровными, четкими контурами. Одновременно развивается оссификация передней продольной связки. АС вызывает артрит дугоотростчатых суставов позвоночника, прогрессирующий до костного анкилоза. На рентгенограммах в прямой проекции сочетание всех патологических проявлений напоминает типичную картину позвоночника в виде бамбуковой палки.

Возможно формирование спондилодисцита с эрозированием замыкательных пластин позвонков. В этом случае необходима дифференциальная диагностика со спондилодисцитом инфекционного, метастатического происхождения и др.

На фоне сакроилиита у больных АС могут определяться аналогичное поражение лонного сочленения, бахромчатые периоститы и эрозии седалищных бугров, двусторонний коксит.

Протоколы рентгенологических исследований

В настоящее время приняты следующие протоколы рентгенологических исследований при АС [14].

Таз (прямая задняя проекция). Назначение рентгенографии: изучение таза в целом, включая тазовые кости, крестец, крестцово-подвздошные сочленения, лонное сочленение, тазобедренные суставы.

Укладка: снять с пациента верхнюю одежду, уложить его на рентгенографическом столе на спину, руки должны быть вытянуты вдоль туловища, срединная сагиттальная плоскость тела – соответствовать средней линии деки, ноги выпрямлены, разогнуты в тазобедренном и коленном суставах, стопы слегка повернуты внутрь – до 10–15° (большие пальцы соприкасаются), расстояние между пятками – до 4 см, маркировка (правой или левой) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения: направляют перпендикулярно кассете на точку пересечения линии, соединяющей верхние передние ости подвздошной кости, со срединной сагиттальной плоскостью тела, верхний край диафрагмирования области исследования располагается на 4 см выше гребня подвздошной кости.

Правильность укладки: полностью и симметрично выявляются все тазовые кости, включая тазобедренные суставы и крылья подвздошных костей, лонное сочленение соответствует срединной линии, запирательные отверстия по размерам и форме одинаковые, отчетливо определяется латеральный контур большого вертела бедренной кости с обеих сторон.

Информативность рентгенограммы: на рентгенограмме тазовой кости у больных АС выявляются не только патологические изменения КПС, но и воспалительные изменения лонного сочленения (симфизит), бахромчатые периоститы, эрозии седалищных бугров (как отражение бурсита), а также признаки коксартрита. Перечисленные рентгенологические изменения нередки при тяжелом течении АС и имеют значение для оценки динамики процесса. Поскольку сразу визуализируются все зоны поражения, суммарная поглощенная доза ионизирующего излучения снижается.

Установлено, что для динамического наблюдения больных АС нецелесообразно выполнение прицельной рентгенографии крестцово-подвздошных сочленений, лонных сочленений и т.д. Она лишь увеличивает лучевую нагрузку на пациента. Рекомендации по проведению данного исследования натощак и после очистительной клизмы также не выдержали испытание практикой. Следствием выполнения указанных рекомендаций нередко становятся голодные метеоризмы, значительно затрудняющие оценку рент­генограмм.

Крестцово-подвздошные суставы (прямая задняя проекция). Назначение рентгенографии: изучение и оценка крестцовой кости и крестцово-подвздошных суставов – их формы, контуров, размеров.

Укладка: снять с пациента верхнюю одежду, уложить его на рентгенографическом столе на спину, руки должны быть вытянуты вдоль туловища, ноги выпрямлены, разогнуты в тазобедренном и коленном суставах, стопы слегка повернуты внутрь – до 10–15° (большие пальцы соприкасаются), расстояние между пятками – до 4 см, срединная сагиттальная плоскость тела совпадает со средней линией деки стола, у мужчин половые органы экранируются, маркировка (правой или левой) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения направляют:

а) в точку на середину линии, соединяющей верхнюю переднюю ость подвздошной кости справа и слева;
б) в точку на два поперечных пальца выше верхнего края лонного сочленения.

Луч отклоняют от вертикали на 10–30° в краниальном направлении в зависимости от выраженности поясничного лордоза. Фокусное расстояние – 100 см.

Правильность укладки: полностью визуализируются КПС, симметричное изображение крестцовых отверстий.

Информативность рентгенограммы: КПС имеют вид узких полосок просветления, образующих ромб или овал, при воспалительных изменениях четкость контуров суставных поверхностей утрачивается, выявляются очаги локальной деструкции кости.

При рентгенографии КПС в прямой проекции при воспалительных изменениях (сакроилиите) обнаруживаются односторонние или двусторонние изменения, в частности субхондральный остеосклероз суставных поверхностей (более выражен у подвздошных костей), неровность (отражение эрозии) и нечеткость суставных поверхностей сочленений.

Грудной, поясничный отделы позвоночника (прямая проекция). Назначение рентгенографии: изучение позвонков, межпозвонковых дисков, связочного аппарата позвоночника.

Укладка: снять с пациента украшения, верхнюю одежду, уложить его на рентгенографическом столе на спину, руки должны быть вытянуты вдоль туловища, ноги выпрямлены, разогнуты в тазобедренном и коленном суставах, срединная сагиттальная плоскость тела совпадает со средней линией деки стола, половые органы необходимо экранировать, маркировка (правой или левой) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения: на уровне грудного отдела – на центр тела грудины или середину расстояния между вырезкой грудины и верхней границей эпигастральной области, на уровне поясничного отдела – на 3 см выше пупка. Рентгенография выполняется на задержке дыхания после выдоха.

Правильность укладки: хорошо прослеживаются контуры и структура тел позвонков, четкие контуры верхних и нижних замыкательных пластинок, межпозвонковые промежутки и реберно-позвоночные суставы, на уровне поясницы – поперечные отростки и КПС.

Информативность рентгенограммы: вовлечение в патологический процесс отделов позвоночного столба выше крестца приводит к артриту дугоотростчатых суставов и образованию костных перемычек (синдесмофитов) между телами позвонков в местах фиксации к ним передней продольной связки, то есть вдоль латеральной поверхности тел позвонков. Для синдесмофитов при АС характерны ровные и четкие контуры, малая толщина, симметричность по боковым сторонам. На прямой рентгенограмме хорошо визуализируются головки ребер, образующие суставы с телами позвонков.

Грудной, поясничный отделы позвоночника (боковая проекция). Назначение рентгенографии: изучение позвонков, межпозвонковых дисков, связочного аппарата позвоночника.

Укладка: снять с пациента украшения, верхнюю одежду, уложить его на рентгенографическом столе набок, коленные и тазобедренные суставы должны быть слегка согнуты, руки вытянуты кпереди, подняты и сомкнуты над головой, волосы убраны за голову, на уровне грудного отдела – задняя подмышечная линия на уровне средней линии деки стола, на уровне поясничного отдела – средней линии деки стола соответствует фронтальная плоскость на 6–8 см кпереди от поверхности спины, половые органы необходимо экранировать, маркировка (правой или левой) стороны исследования.

Центральный луч рентгеновского излучения: на уровне грудного отдела – на центр тела грудины, на уровне поясничного отдела – на нижний край реберной дуги. Рентгенография выполняется на задерж­ке дыхания после выдоха.

Правильность укладки: хорошо прослеживаются контуры и структура тел позвонков, четкие контуры верхних и нижних замыкательных пластинок, отчетливо видны межпозвонковые промежутки и реберно-позвоночные суставы, дорзальная поверхность тела позвонков четкая, одноконтурная (неудвоенная).

Информативность рентгенограммы: вовлечение в патологический процесс отделов позвоночного столба выше крестца приводит к артриту дугоотростчатых суставов и образованию костных перемычек (синдесмофитов) между телами позвонков в местах фиксации к ним передней продольной связки, то есть передней и латеральной поверхности тел позвонков. Для синдесмофитов при АС характерны ровные и четкие контуры, малая толщина.

Протоколы описания рентгенографии

Протоколы описания рентгенографии КПС должны включать оценку:

  • состояния суставной щели крестцово-подвздошных сочленений (ширины просвета рентгеновской суставной щели) – прослеживается на всем протяжении либо частично, сужена или расширена;
  • степени анкилозирования с количественным анализом;
  • состояния суставных отделов (поверхностей) подвздошных костей, крестца – ровные, неровные, наличие видимых эрозий, субхондральный склероз, его выраженность;
  • наличия признаков оссификатов (энтезитов).

Каждое описание рентгенологической картины должно заканчиваться формулировкой заключения с указанием предполагаемого диагноза и рентгенологической степени (стадии) процесса.

Определение стадии

Традиционно стадии АС оценивают по прогрессированию сакроилиита в соответствии с модифицированными Нью-Йоркскими критериями 1984 г. [51–53]. Согласно указанным критериям, выделяют пять стадий АС:

  • нулевая стадия – отсутствие изменений;
  • первая стадия – подозрение на наличие изменений (незначительное расширение суставной щели, смазанность субхондрального слоя) (рис. 7);
  • вторая стадия – минимальные изменения (небольшие локальные области с эрозиями или склерозом в отсутствие изменения ширины щели) (рис. 8);
  • третья стадия – безусловные изменения (умеренный или значительный сакроилиит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением щели или частичным анкилозом) (рис. 9);
  • четвертая стадия – значительные изменения (полный анкилоз) (рис. 10).

Данная классификация, так же как классификация стадий РА по O. Steinbrocker, позволяет описать степень выраженности/необратимости процесса в целом, но не является чувствительной для оценки прогрессирования АС.

Оценка рентгенологического прогрессирования

Новообразование костной ткани в позвоночнике с развитием синдесмофитов обычно расценивается как рентгенографическое прогрессирование воспалительного процесса [50, 54]. Рентгенографическое прогрессирование поражения позвоночника и активность АС являются двумя основными детерминантами нарушения подвижности позвоночника [55].

Оценка структурного прогрессирования при АС более сложная, чем при РА, в связи с целым рядом объективных методических проблем. Поражение разных отделов позвоночника (КПС, поясничного, грудного и шейного) может идти разными темпами. Пролиферативные изменения костной ткани нарастают более медленно, чем эрозивные. Именно поэтому оценивать прогрессирование АС целесообразно не менее чем за два года наблюдения или более [50]. Скорость прогрессирования изменений в позвоночнике характеризуется значительной вариабельностью. При этом отмечается корреляция между темпом прогрессирования и выраженностью воспалительного процесса [56]. Фактором последующего прогрессирования является наличие синдесмофитов [57].

В настоящее время наиболее распространенными вариантами количественной оценки выраженности и прогрессирования рентгенологических изменений в позвоночнике при АС являются:

  • модифицированная шкала оценки анкилозирующего спондилита Stoke (Stoke Ankylosing Spondylitis Spine Score – mSASSS) [58];
  • шкала рентгенографической оценки анкилозирующего спондилита позвоночника (Radiographic Ankylosing Spondylitis Spinal Score – RASSS) [59].

Сравнительная характеристика данных методов представлена в табл. 2 [58–60].

Первая методика (mSASSS) применяется чаще и подразумевает оценку верхней и нижней передних краевых каемок шейных и поясничных позвонков в боковой проекции с нижней границы C2 до верхней границы Th1, а также с нижней границы Th12 до верхней границы S1 соответственно. Структурные изменения каждой каемки ранжируются от 0 до 3 баллов, где 0 баллов обозначает «без изменений», 1 балл – наличие эрозий, квадратизацию тел позвонков или остеосклероз, 2 балла – наличие синдесмофитов, 3 балла – наличие синдесмофитов, соединяющих позвонки (костные мостики). Максимальное значение по mSASSS – 72 балла [58]. Данная методика не учитывает вовлечение в процесс фасеточных суставов. Консенсус в отношении определения рентгенологического прогрессирования АС не достигнут. Одни исследователи предлагают определять прогрессирование АС как увеличение mSASSS на две единицы и более в течение двух лет, другие – любое повышение показателя с течением времени [61].

В настоящее время mSASSS применяется достаточно широко в научных исследованиях и в определенной степени становится стандартом для оценки структурно-модифицирующего действия современных лекарственных препаратов [62, 63].

Разработана также комплексная количественная оценка рентгенологических изменений при АС – Батский рентгенологический индекс анкилозирующего спондилита (Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index – BASRI) [64]. Этот инструмент включает оценку КПС (BASRI-SI), тазобедренных суставов (BASRI-hips) и позвоночника (BASRI-spine) (табл. 3). Каждый из компонентов может рассматриваться по отдельности. Вместе они формируют единый индекс.

Сравнительные исследования с применением разных рентгенологических индексов дали противоречивые результаты. BASRI проще и быстрее, а mSASSS обеспечивает лучшую согласованность оценки разными рентгенологами при меньшей лучевой нагрузке [65–68]. В клинической практике количественные методы оценки рентгенологического прогрессирования при АС применяются редко, хотя, несомненно, заслуживают более широкого внедрения

Д.Е. Каратеев
Е.А. Степанова
Е.Л. Лучихина
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Адрес для переписки: Дмитрий Евгеньевич Каратеев, dekar@inbox.ru
Для цитирования: Каратеев Д.Е., Степанова Е.А., Лучихина Е.Л. Методические рекомендации по рентгенологическим методам исследования при ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилите. Эффективная фармакотерапия. 2022; 18 (18): 12–25.
DOI 10.33978/2307-3586-2022-18-18-12-25

 

 

 

Hallux valgus

Hallux valgus рентгенометрия костей стопы до и после хирургической коррекции

Ключевые слова: hallux valgus, оперативная коррекция, рентгенология  hallux valgus, surgical correction, roentgenology.

ВВЕДЕНИЕ

Среди всех деформаций стоп отклонение первого пальца кнаружи в сочетании с другими деформациями составляет 13,2 % [7-9, 12]. По данным Н.А Циркуновой (1968), самой частой деформацией является распластанность переднего отдела стопы в сочетании с вальгусной деформацией первого пальца стопы (63,4 %) [5]. Почти во всех популяционных исследованиях выявлено, что вальгусная деформация первого пальца стопы чаще встречается у женщин и в среднем составляет 71,4 % [8, 9, 13, 15, 19, 20]. Однако данные археологических исследований свидетельствуют о том, что в 16-17 веках частота Hallus valgus была одинаково характерна как для мужчин, так и для женщин и объясняют большую распространенность данной патологии у женщин в настоящее время особенностями женской обуви [17, 18]. У мужчин статическая деформация стоп составляет 35,8 % [14]. В МКБ-10 деформации пальцев выделены отдельно в класс М 20.0. Наружное отклонение большого пальца (Hallus valgus) отнесено в подгруппу M 20.1. Методы лечения больных Hallux valgus, их клиническое обоснование, результаты применения различных методик достаточно хорошо представлены, тогда как рентгенологические аспекты регенерации и состояние костей стопы после оперативного лечения практически не изучены [1-4, 6, 10, 11, 16, 21, 22].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты лечения 63 больных Hallux valgus изучены методом полипозиционной рентгенографии, которую выполняли до, после операции и на различных этапах фиксации аппаратом,

а также в отдаленном периоде. Рентгенографию стопы производили в прямой, боковой и косых проекциях (при необходимости). Выраженность патологических изменений была связана с давностью заболевания и возрастом больных. Первая степень деформации была у 14 больных, вторая – у 33, третья – у 16 пациентов. Женщины составили 92,2 %, мужчины – 7,8 %.

В зависимости от степени деформации первого луча больным производили различные виды остеотомий: при первой степени – операция по Аустину (7 больных), при второй, третьей операция по Шеде-Логрошино (83 пациента) с фиксацией остеотомированных фрагментов устройством наружной фиксации.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Рентгеновские проявления изменений костей переднего отдела стопы при Hallux valgus зависят от степени деформации, положения сесамовидных костей, состояния мягких тканей, опороспособно-сти стопы и носят типичный характер: увеличение межплюсневого угла, угла отведения большого пальца (рис. 1, а). Поперечный индекс Фридланда в зависимости от степени деформации увеличивался от 39-40 % при первой степени до 41-43 % при второй. При третьей степени продольный свод не выражен, отмечалась пронация большого пальца и часто его смещение под второй палец, выраженная протрузия головок средних плюсневых костей в подошвенную сторону (табл. 1).

У всех больных изменена форма головки первой плюсневой кости и положение сесамовидных костей. Головка первой плюсневой кости увеличена в размерах, имеет крупноячеистое строение, кортикальная пластинка первой плюсневой кости истончена, выражены проявления деформирующего артроза первого плюс-не-фалангового сустава, имеет место сужение суставной щели, субхондральный склероз основания фаланги первого пальца (рис. 1, б).

У 18 % больных имел место деформирующий артроз первой стадии, у 35 % – второй. В 20 % случаев явных признаков деформирующего артроза не выявлено.

Таблица 1

Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus в зависимости от степени деформации

Изученные параметры Степень деформации
первая вторая третья
Отведение первого пальца кнаружи 20-29° 29-30° 40°
Отклонение первой плюсневой кости кнутри 15-20° 20-30° 30°
Поперечный индекс Фридланда 39-40 % 41-43 % 43 %
Увеличение угла дистальной суставной площадки плюсневой кости 10,6 % 60,5 % 100 %
Увеличение головки первой плюсневой кости 23 % 89 % 100 %
Изменение формы головки первой плюсневой кости 100 % 100 % 100 %
Зоны крупноячеистого строения 15,1 % 61 % 73 %
Протрузия головок плюсневых костей 19 %
Подвывих медиального сесамовидного комплекса 78,8 % 100 %
Истончение кортикальной пластинки первой плюсневой кости 5,7 % 47 % 63 %
Субхондральный склероз основания проксимальной фаланги первого пальца 54 % 97 %

Hallux valgus

Hallux valgus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а                                                     б

Рис. 1. Рентгенограммы: а – переднего отдела левой стопы больной К., 47 лет, Hallux valgus; б – переднего отдела стоп больной А., 66 лет

 

У некоторых больных с выраженной деформацией головка первой плюсневой кости в медиальных отделах имела наиболее разреженную структуру, кортикальная пластинка по медиальной поверхности кости практически не прослеживалась, по латеральной – была более тонкой, чем в норме, но подчеркнуто склерозированной. Изменена также форма головок второй и третьей плюсневых костей (рис. 2).

 

Hallux valgus

Hallux valgus

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Рентгенограмма переднего отдела стоп больной М., 54 лет, двухсторонний Hallux valgus

У всех больных прослежена рентгенологическая картина изменений в костях стопы после операции, после демонтажа аппарата, у 57 % больных – в отдаленном периоде. Послеоперационные изменения касались, прежде всего, положения первой плюсневой кости и основной фаланги первого пальца в силу изменения межплюсневого угла и угла отведения первого пальца, уменьшения индекса Фридланда, восстановления правильных взаимоотношений в первом плюсне-фаланговом суставе (рис. 3).

У всех больных наступило сращение фрагментов первой плюсневой кости, однако имели место рентгеноморфологические отличия в строении первой плюсневой кости у больных в зависимости от степени деформации и характера оперативного вмешательства (табл. 2).

Дистальный отдел кости по форме приближался к цилиндрическому, увеличивалась толщина кортикальной пластинки по внутренней поверхности, прослеживались зоны разрежения от удаленных стержней (рис. 4, а). Через два месяца после демонтажа аппарата перестройка кости в зоне остеотомии не завершена, отмечается уплотнение кортикальной пластинки по внутренней поверхности первой плюсневой кости, в области головки появляются участки мелкоячеистого строения (рис. 4, б).

 

При более выраженной деформации характер оперативного вмешательства и монтаж аппарата отличались от предыдущего случая (рис. 5, а, б).

Фиксация аппаратом у данного больного продолжалась 52 дня (средняя продолжительность фиксации при третьей степени деформации составила 48,4±3,5 дня).

После снятия аппарата отмечалось уменьшение плюсне-фалангового, плюсне-клиновидного углов, индекса Фридланда, восстанавливались взаимоотношения в первом плюсне-фаланговом суставе. В первой плюсневой кости и проксимальной фаланге первого пальца определялись округлые очаги разрежения от удаленных спиц и стержней. Контуры первой плюсневой кости имели выступы, в зонах остеотомий, которые хорошо просматривались, определялись участки повышенной плотности, кортикальная пластинка неодинаковой толщины и плотности (рис. 6).

Hallux valgus

Hallux valgus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Рентгенограммы переднего отдела стоп больной Г., 38 лет, до и после операции

 

Таблица 2

Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus через 2-3 месяца после операции

 

Изученные параметры Степень деформации
первая вторая третья
Поперечный индекс Фридланда 39-40 % 40 % 40 %
Изменение формы головки первой плюсневой кости Уменьшение размеров, цилиндрическая форма
Изменение структуры головки первой плюсневой кости Появление участков мелкоячеистого строения
Кортикальная пластинка первой плюсневой кости по внутренней поверхности Увеличение толщины, уплотнение
Перестройка кости в зоне остеотомии Не завершена
Восстановление правильных взаимоотношений в первом плюсне-фаланговом сочленении 100 % 98 %    | |    98 %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а                                                                 б

Рис. 4. Рентгенограммы переднего отдела стоп больной Г., 38 лет: а – после снятия аппарата; б – через два месяца после снятия аппарата

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а                                                   б

Рис. 5. Рентгенограмма переднего отдела стоп больного Н., 68 лет: а – до лечения; б – через 8 дней после операции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а                                                           б

Рис. 6. Рентгенограмма переднего отдела стоп больного Н., 68 лет: а – через 52 дня после фиксации и снятия аппарата; б – фрагмент рентгенограммы

 

Через год сохраняются достигнутые во время операции соотношения костей стопы, нормальный межплюсневый и плюснефаланговый углы. Первая плюсневая кость приближается по своей форме к нормальной, в области основания и головки – ячеистая структура. На правой плюсневой кости полностью произошла перестройка в области проксимальной остеотомии, слева в зоне остеотомии сохраняются участки уплотнения. Следует отметить, что процессы перестройки в первой плюсневой кости и ремоделирование ее формы быстрее протекали у больных с минимальным диастазом между фрагментами. Кортикальная пластинка обеих плюсневых костей восстановлена, с медиальной стороны имеет несколько большую толщину, чем до лечения.

У четырех больных определялся субхондральный склероз в области основания проксимальной фаланги первого пальца (рис. 7).

 

Результаты работы показали, что изменения костей стопы у больных Hallux valgus характеризуются не только изменением анатомических взаимоотношений, но и различными рентгеноморфологическими проявлениями нарушения биомеханики стопы, выявленными не только в первой, но и других плюсневых костях. После устранения деформации отмечается длительный процесс перестройки в первой плюсневой кости, который можно разделить на два периода: ближайшие два месяца и год после окончания лечения. У 76,6 % (69 больных) больных через год после окончания лечения процесс перестройки первой плюсневой кости был близок к завершению, были сформированы хорошо выраженные кортикальные пластинки, в области основания кости прослеживалась ячеистая структура, форма первой плюсневой кости приближалась к нормальной. У 21 больного (23,4 %) процесс перестройки был незавершен, отмечались участки уплотнения в зонах остеотомий, кортикальная пластинка имела различную толщину и плотность, в области головки и основания кости ячеистая структура чередовалась с участками уплотнения и разрежения. Такая картина имела место, как правило, у больных с третьей степенью деформации. Процесс перестройки в зоне остеотомии был замедлен у больных, когда диастаз между фрагментами первой плюсневой кости превышал 2-3 мм.

Таблица 3

Основные рентгеноанатомические параметры, характеризующие изменения стопы у больных Hallux valgus через 1 год после операции

Изученные параметры Степень деформации
первая вторая третья
Поперечный индекс Фридланда 39-40 % 40 % 40 %
Форма головки первой плюсневой кости Приближена к нормальной В 10 % имеет неправильную форму
Структура головки первой плюсневой кости У 26 больных мелкоячеистая структура, у 10 – с участками уплотнения и разрежения
Кортикальная пластинка первой плюсневой кости по внутренней поверхности Увеличение толщины, уплотнение
Перестройка кости в зоне остеотомии В области проксимальной – завершена, в области дистальной -в 23,8 % сохраняются участки уплотнения и разрежения
Восстановление правильных взаимоотношений в первом плюсне -фаланговом сочленении 100 % 98 % 98 %
Hallux valgus

Hallux valgus

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выраженность рентгеноморфологических изменений в костях стопы при Hallux valgus зависит от степени деформации, а процессы перестройки при устранении вальгусной деформации первого пальца после остеотомии первой плюсневой кости более активно протекают при хорошей адаптации фрагментов плюсневой кости. Диастаз между фрагментами в 2-3 мм замедляет процесс сращения и формирования нормальной структуры кости. Полученные данные могут использоваться для оценки результатов лечения, для планирования реабилитационных мероприятий, поскольку выявленные отклонения в течении процессов перестройки в костях стопы коррелировали с клиническими данными, касающимися опорной функции, болевых ощущений.

ЛИТЕРАТУРА

  • 1. Иванов Г. П., Гохаева А. Н. Лечение hallux valgus методом чрескостного остеосинтеза // Сборник материалов международной конференции по хирургии стопы. М., 2006. С. 39-40.
  • 2. Истомина И. С., Кузьмин В. И., Левин А. Н. Оперативное лечение поперечного плоскостопия, hallux valgus // Вестн. травматологии и ортопедии им. Приорова. 2000. № 1. С. 55-60.
  • 3. Наш опыт хирургического лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы посредством остеотомии SCARF / А. А. Карданов, Н. В. Загородний, Л. Г. Макинян, М. П. Лукин // Травматология и ортопедия России. 2008. № 2. C. 37-43.
  • 4. Актуальные рентгеноанатомические параметры переднего отдела стопы / А. А. Карданов, Н. В. Загородний, М. П. Лукин, Л. Г. Макинян // Вестн. рентгенологии и радиологии. 2007. № 3. C. 58-64.
  • 5. Циркунова Н. А. Плантография как метод диагностики плоскостопия // Материалы докладов 3-го пленума межведомственной комиссии по рациональной обуви. М. : ЦИТО, 1968. С. 45-46.
  • 6. Шевцов В. И., Попова Л. А., Гохаева А. Н. Результаты дифференцированного использования методик чрескостного остеосинтеза при лечении Hallux Valgus различной степени тяжести // Травматология и ортопедия России. 2007. № 4. С. 15-20.
  • 7. Яременко Д. А. Диагностика и классификация статических деформаций стоп // Ортопедия, травматология и протезирование. 1985. № 11. С. 59-67.
  • 8. Carret J. P., Ferriera A. Biomecanique du pied. Pathologie osteo-articulaire du pied et de la cheville. 2e ed. Springer, 2000. P. 16-24.
  • 9. The prevalence of hallux valgus and its association with foot pain and function in a rural Korean community / N. H. Cho [et al.] // J. Bone Joint Surg. 2009. Vol. 91-B, No 4. P. 494-498.

 

  • 10. Comparison of radiographs and CT scans in the prospective evaluation of the fusion of hindfoot arthrodesis / M. J. Coughlin [et al.] // Foot Ankle Int. 2006. Vol. 27, No 10. P. 780-787.
  • 11. Coughlin M. J., Grimes S. Proximal metatarsal osteotomy and distal soft tissue reconstruction as treatment for hallux valgus deformity // Keio J. Med. 2005. Vol. 54, No 2. P. 60-65.
  • 12. Coughlin M. J., Jones C. P. Hallux valgus : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2007. Vol. 28, No 7. P. 759-777.
  • 13. Coughlin M. J., Shurnas P. S. Hallux rigidus : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2003. Vol. 24, No 10. P. 731-743.
  • 14. Coughlin M. J., Shurnas P. S. Hallux valgus in men. Part II : First ray mobility after bunionectomy and factors associated with hallux valgus deformity // Foot Ankle Int. 2003. Vol. 24, No 1. P. 73-78.
  • 15. Kaz A. J., Coughlin M. J. Crossover second toe : demographics, etiology, and radiographic assessment // Foot Ankle Int. 2007. Vol. 28, No 12. P. 1223-1237.
  • 16. Leemrijse T., Valtin B., Besse J. L. Hallux valgus surgery in 2005. Conventional, mini-invasive or percutaneous surgery? Uni- or bilateral? Hospitalisation or one-day surgery? // Rev. Chir. Orthop. 2008. Vol. 94, No 2. P. 111-127.
  • 17. Mafart B. Hallux valgus in a historical French population : paleopathological study of 605 first metatarsal bones // Joint Bone Spine.

2007. Vol. 74, No 2. P. 166-170.

  • 18. Mays S. A. Paleopathological study of hallux valgus // Am. J. Phys. Anthropol. 2005. Vol. 126, No 2. P. 139-149.
  • 19. Menz H. B., Morris M. E. Determinants of disabling foot pain in retirement village residents // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 2005. Vol. 95, No 6. P. 573-579.
  • 20. Roddy E., Zhang W., Doherty M. Prevalence and associations of hallux valgus in a primary care population // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59, No 6. P. 857-862.
  • 21. Surgical treatment of hallux valgus and forefoot deformities in Sweden : a population-based study / C. Saro [et al.] // Foot Ankle Int. 2008. Vol. 29, No 3. P. 298-304.
  • 22. Scott G., Wilson D. W., Bentley G. Roentgenographic assessment in hallux valgus // Clin. Orthop. 1991. No 167. P. 143-147.

 

Рукопись поступила 16.01.11.

Сведения об авторах:

  • 1. Алинагиев Бабек Джебраил оглы – ФГУ «ЦИТО им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий», аспирант, e-mail: dr.bob@mail.ru;
  • 2. Теймурханлы Фахри Акиф оглы – ФГУ «ЦИТО им. Н.Н. Приорова Росмедтехнологий», научный сотрудник 1 -го травматологоортопедического отделения.

ОРИГИНАЛ

Рентгенологический метод заболеваний суставов

Рентгенологический метод заболеваний суставов

Заболевания суставов широко распространены среди населения во всем мире. Рентгенологический метод заболеваний суставов большинства из них предполагает не только оценку клинических проявлений, данных лабораторных тестов, но и применение визуализирующих методик, прежде всего рентгенографии. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения заболеваний суставов. Это обусловлено доступностью данного метода, простотой исследования, экономичностью и достаточной информативностью.

Рентгенологическое исследование имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить состояние не только костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза. При выполнении рентгенограмм суставов обязательными являются снимок сустава минимум в 2-х проекциях (в прямой и боковой) и сопоставление пораженного и здорового парных суставов. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава [1].

Рентгенологический метод заболеваний суставов

Нужно иметь в виду, что на начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав. При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов. При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов на ранних стадиях остеопороз не наблюдается, поэтому данный признак может иметь в таких случаях дифференциально-диагностическое значение. При поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах.
Важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаще наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза. При дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает.

Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов. Для воспалительных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости – так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань) [2, 3].

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах.
Несмотря на некоторые общие рентгенологические признаки, каждое заболевание суставов имеет свою рентгенологическую картину. В литературе довольно много данных о возможностях рентгенологической диагностики остеоартроза, ревматоидного артрита (РА) и гораздо меньше информации об особенностях рентгенологической картины анкилозирующего спондилоартрита (АС), псориатического артрита (ПА), подагры, т. е. тех заболеваний, с которыми нередко встречаются практические врачи в своей повседневной работе [3].

Итак, АС, или болезнь Бехтерева, – воспалительное заболевание, поражающее позвоночник, крестцово-подвздошные сочленения и периферические суставы. Для рентгенологического обследования пациентов с подозрением на АС необходимо выполнение рентгенограмм крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. При исследовании крестцово-подвздошного сочленения рекомендуется выполнить 3 снимка: 1 – в прямой проекции и 2 – в косой (правый и левый, под углом 45o). При исследовании позвоночника необходима рентгенография в прямой и боковой, а иногда – и в косых проекциях.
Рентгенологические симптомы – самый важный и ранний признак 2-стороннего сакроилеита. Вначале может быть изменен один сустав, через несколько месяцев в процесс вовлекается и второй. Первый признак сакроилеита – нечеткость костных краев, образующих сустав, суставная щель кажется более широкой. Позже возникают краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят «изъеденными», неровными, суживается суставная щель. Параллельно развивается периартикулярный склероз, в дальнейшем – анкилоз и облитерация сустава. В большинстве случаев характерная рентгенологическая картина развивается лишь спустя 2 года от начала заболевания, однако иногда уже через 3–4 мес. удается обнаружить ранние признаки сакроилеита.

Другой важный признак – характерное поражение межпозвонковых суставов – размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз, суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, суставная щель не изменяется, не формируются неоартрозы. Этот признак в сочетании с 2-сторонним симметричным сакроилеитом позволяет с уверенностью поставить диагноз АС.
Характерным для АС является образование костных мостиков (синдесмофитов) между прилежащими позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки».

К менее специфичным рентгенологическим признакам поражения позвоночника при АС относятся:

– образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах;
– квадратная форма позвонка (на боковой рентгенограмме);
– окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки;
– анкилоз позвонков, который, как правило, формируется сначала в передних отделах позвоночника (рис. 1).
Вовлечение в процесс тазобедренных и коленных суставов проявляется сужением суставной щели, эрозии обнаруживаются редко. Суставы кистей и стоп поражаются очень редко. Рентгенологически выявляются эрозии, очень сходные с таковыми при РА, однако остеопороз выражен незначительно, изменения часто асимметричны. В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы – «колючий таз».
Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:
а) рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны;
б) выявляются признаки сакроилеита, т. е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительное расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника;
в) анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопороза;
г) позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, происходит атрофия костей [4–7].
Псориотический артрит
Псориотический артрит  – довольно часто встречающееся заболевание опорно-двигательного аппарата, сочетающееся с поражением кожи псориазом.
Рентгенологическая картина ПА имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при ПА явно наблюдается только в дебюте болезни и при мутилирующей форме.
Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный асимметричный процесс, при котором одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов.

Эрозии, возникнув по краям сустава, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фаланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане», или «чашка с блюдцем».
Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг. Одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец).
При полиартрите, протекающем без поражения концевых суставов, рентгенологическая картина может напоминать РА краевыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА.

Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение затрагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья (рис. 2).

Рентгенологические изменения в позвоночнике
К рентгенологическим изменениям в позвоночнике у больных ПА относят:
– остеопороз позвонков;
– параспинальные оссификаты;
– анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов;
– деформацию позвонков;
– синдесмофиты;
– уменьшение высоты межпозвоночных дисков;
– множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков);
– заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений;
– грыжи Шморля.
Поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из которых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. Сакроилеит чаще всего бывает 1-сторонним, хотя наблюдается и 2-сторонний симметричный процесс с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений, как при истинном АС.
Таким образом, рентгенологический метод заболеваний суставов, помогает отличить ПА от других воспалительных ревматических заболеваний суставов.

Рентгеновские признаки заболевания суставов

– асимметричность поражения суставов кистей;
– артрит на рентгенограммах может быть без околосуставного остеопороза;
– изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изменений или небольших изменениях в других мелких суставах кистей;
– осевое поражение 3-х суставов одного пальца;
– поперечное поражение суставов кистей одного уровня (1- или 2-стороннее);
– деструкции концевых фаланг (акроостеолиз);
– концевое сужение (атрофия) дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;
– чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов – симптом «карандаш в стакане»;
– костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;
– множественный внутрисуставной остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит);
– воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах – сакроилеит (обычно односторонний асимметричный или двусторонний, возможно отсутствие сакроилеита);
– изменения в позвоночнике (асимметричные синдесмофиты, паравертебральные оссификаты) [8, 9].

Подагра

Подагра – системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением.
При остром артрите специфические изменения на рентгенограммах не выявляются. Характерные для подагры рентгенологические изменения развиваются обычно не ранее 3-х лет с начала заболевания. При этом одновременно можно наблюдать признаки деструкции, дегенерации и регенерации.

Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться внутри сустава, но, что особенно примечательно, рядом с ним и даже на некотором отдалении. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. Так называемый «симптом пробойника» – краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами – наблюдается при подагре нечасто и для нее неспецифичен. Для этого заболевания более характерна возникающая с течением времени выраженная деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставной остеолиз). При этом могут наблюдаться значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краев. Костные анкилозы при подагре описаны, но наблюдаются чрезвычайно редко (рис. 3).

Всегда своеобразна при подагре локализация рентгенологических изменений. Обычно наиболее выраженная патология обнаруживается в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Редкой, но известной локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Важно отметить, что деструктивные изменения суставов или внутрикостные кисты рассматриваются как признак «тофусной» подагры.

Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии, со временем они даже могут несколько увеличиваться. Тофусы, расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно если они кальцифицируются, что отмечается нечасто [1, 3].

Таким образом, в диагностике заболеваний суставов, без сомнения, должен использоваться рентгенологический метод, особенно в повседневной практике врача первичного звена, поскольку каждое из заболеваний имеет свои, характерные только для него рентгенологические признаки. Знание особенностей рентгенологической картины артритов, безусловно, способно помочь практическому врачу в постановке правильного диагноза.



Литература
1. Насонов Е.Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
2. Кишковский А.Н., Тютин Л.А., Есиновская Г.Н. Атлас укладок при рентгенологических исследованиях. Л.: Медицина, 1987.
3. Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии). 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000.
4. Агабабова Э.Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 7. С. 149.
5. Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. М., 1984.
6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989.
7. Сидельникова С.М. Вопросы патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза серонегативных спондилоартритов // Тер. архив. 1986. Т. 58. № 6. С. 148.
8. Бадокин В.В. Ревматология. М.: Литтерра, 2012.
9. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И. и др. Псориаз и псориатический артрит. М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2007.

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Rentgenologicheskiy_metod_v_diagnostike_zabolevaniy_sustavov/#ixzz7seOPYK00
Under Creative Commons License: Attribution

Эпифизиолиз. Типы

Эпифизеолиз. 5 основных типов. Диагностика

Эпифизеолиз — это травматическое повреждение хрящевой ткани в области соединения метафиза трубчатой кости с эпифизом. Эта зона подвержена травмам преимущественно до окончания периода роста конечностей в длину. В англоязычной литературе он называется переломом Салтера — Харриса (Salter — Harris)

Типы эпифизиолиза

✅ Существуют девять типов перелома, 5 из которых описаны Robert B Salter и W Robert Harris в 1963 году, остальные, более редкие, описаны позже другими авторами

I тип — поперечный перелом через ростковую зону: 6 % случаев
II тип — Линия перелома проходит через ростковую зону и метафиз, не затрагивая эпифиз: 75 % случаев
III тип — Линия перелома проходит через ростковую зону и эпифиз, не затрагивая метафиз: 8 % случаев
IV тип — Линия перелома проходит через три элемента кости: ростковую зону, метафиз и эпифиз: 10 % случаев
V тип — Компрессионный перелом ростковой зоны, выглядящий на рентгенограмме в виде уменьшения её высоты (расстояния между эпифизом и диафизом): 1 % случаев

VI тип — Повреждение периферической порции ростковой зоны, приводящей к формированию костного мостика и ангулярной деформации конечности (введён в 1969 году Mercer Rang)
VII тип — Изолированное повреждение ростковой зоны (типы VII—IX введены в 1982 году JA Ogden)
VIII тип — Изолированное повреждение ростковой зоны с возможным нарушением энхондрального костеобразования
IX тип — Повреждение периоста с возможным нарушением эндесмального костеобразования

Эпифизиолиз. Типы

Частота встречаемости эпифизеолизов

✅ Частота встречаемости эпифизеолизов:
Верхняя конечность
– Дистальный часть лучевой кости: 28%
– Пальцы: 26%
– Дистальный отдел плечевой кости: 7%
– Проксимальная часть лучевой кости: 5%
– Дистальный отдел локтевой кости: 5%
– Пястные кости: 4%
– Проксимальный отдел плечевой кости: 2%
– Ключица: 1%
– Проксимальный отдел локтевой кости: 1%
○ Нижняя конечность
– Дистальный отдел большеберцовой кости: 9%

Признаки

✅ Рентгенологические признаки:
• Типы I-IV
○ Припухлость прилегающих мягких тканей
○ Выпот
• Тип I
○ Расширение части или всей ростковой зоны ± смещение
○ На рентгенограмме ростковоая зона может выглядеть нормально; фокальные мягкие ткани. Припухлость мягких тканей может быть только намеком на травму
• Тип II: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через метафиз и ростковую зону
• Тип III: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через эпифиз и ростковую зону
• Тип IV: прозрачная линия (линии) перелома, проходящая через метафиз, через тело и ростковой зоны и в эпифиз
• Тип V: сужение ростковой зоны

✅ Результаты КТ
• Используется для оценки анатомической протяженности и степени смещения более сложных травм с эрифизеолизом
○ Наиболее часто используется при трехплоскостных переломах дистального отдела большеберцовая кость (IV тип)
• Используется для оценки фокальных костных перемычек через ростковую зону во время процесса заживления (чаще всего при IV или V типе)

✅ Результаты МРТ
• ↑ T2-сигнал в ростковой зоне
○ Может быть полезным сравнение с другими ростковыми зонами.
• Линейный перелом метафиза и/или эпифиза
○ Обычно сигнал ↓ на Т1 и Т2
○ Окруженние отеком костного мозга
• ± повреждение суставного хряща
• Отек мягких тканей
• Совместный выпот
• Обнаружение преждевременного посттравматического закрытия ростковой зоны
○ Количественное определение закрытия в процентах от общей площади.‼

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легга–Кальве–Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легга–Кальве–Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легга–Кальве–Пертеса, вызывающая идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости.

 

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА ) характеризуется односторонним или двусторонним некрозом головки бедренной кости (ГБК). Что влияет на диапазон движения бедра. По нашему опыту, пациенты обычно жалуются на боль в пораженном суставе, которая усиливается во время и после физической нагрузки. С другой стороны, хромота или походка Тренделенбурга характеризуется тем, что является основным признаком, по поводу которого обращаются за консультацией. Его частота варьирует от 0,4/100 000 до 29,0/100 000 детей в возрасте до 15 лет [ 1 , 2 ].

Хотя LCPD была впервые описана в начале прошлого века и изучается более 100 лет, о ее этиологии известно мало [ 3 ]. Костные останки с характерными изменениями, связанными с LCPD, были обнаружены в Аргентине, Чехии, Италии и Китае, что позволяет предположить, что это заболевание существовало с очень отдаленных времен [ 4 , 5 , 6 , 7 ]. Между 1909 и 1910 годами достижения в области радиологии позволили дифференцировать БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА от других патологий, таких как переломы, рахит, септический артрит и туберкулезный артрит. Таким образом, БЦПЗ был описан почти одновременно в разных странах; Артуром Леггом, Жаком Кальве, Георгом Пертесом и Хеннингом Вальденстрёмом независимо друг от друга [ 8 ,9 , 10 ]. В 1922 году Вальдестрём предложил классифицировать заболевание на четыре стадии: стадия остеонекроза, стадия фрагментации, стадия реоссификации и стадия заживления. Эта классификация используется и сегодня [ 8 , 11 ]. Однако, несмотря на то, что на протяжении всей истории использовались различные методы диагностики и лечения, этиология БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА остается неизвестной. Тем не менее, существует несколько теорий, предлагающих экологические, метаболические и генетические факторы в качестве возбудителей заболевания [ 3 ].

Методы

Был проведен обзор литературы по этиологии БЦЛ с учетом следующих критериев включения: Исследования, сообщающие о клинических или доклинических результатах. Работа с этиологией или патогенезом БЦЛ, независимо от уровня доказательности. Кроме того, из-за ограниченности информации, написанной по этой теме, было решено включить все те статьи, которые были приняты и/или опубликованы менее 25 лет назад. Исследовательская группа провела фильтрованный поиск в PubMed с даты их создания до 1 октября 2021 года (рис. 1 ). Чтобы максимально повысить пригодность результатов поиска, мы объединили термины «болезнь Пертеса» ИЛИ «БКПЗ» ИЛИ «асептический некроз головки бедренной кости у детей» с «диагностика» ИЛИ «лечение» ИЛИ «этиология» в качестве ключевых слов или терминов MeSH.

рисунок 1
фигура 1

Схема

Эпидемиология

Заболеваемость LCPD широко варьируется в зависимости от страны, города и расы и составляет от 0,4/100 000 до 29,0/100 000 детей. БЦЛ обычно появляется в возрасте от 3 до 12 лет, с наибольшей частотой встречаемости в возрасте от 5 до 7 лет. Мальчики поражаются в три-пять раз чаще, чем девочки, и заболевание является двусторонним у 10-24% пациентов с корреляцией с наследственностью примерно у 8-12% пациентов [ 2 , 12 , 13 ].

Патогенез

Патогенез LCPD сложен. С механической точки зрения, деформации FH будут возникать, когда силы, приложенные к FH, превышают его способность сопротивляться деформации. Модели на животных показали, что некроз снижает механические и поддерживающие свойства FH, суставного хряща и кости. Предполагается, что механические свойства пораженных инфарктом костей нарушаются в результате действия различных механизмов на разных стадиях заболевания [ 14 ].

Во-первых, на аваскулярной стадии увеличение содержания кальция в некротизированной кости делает ее более склонной к микроповреждениям, что ставит под угрозу механические свойства СГ. Некроз приведет к распаду костных клеток, остеокластов и остеобластов, в результате чего микропереломы останутся нераспознанными и/или неустраненными. Затем, на этапе реваскуляризации, некротизированная кость будет резорбироваться, что еще больше ухудшит механические свойства. Бедро является одним из основных несущих суставов, поэтому важно учитывать силы, прикладываемые к суставу, так как они будут влиять на степень деформации при СГ [ 14 , 15 ].

С рентгенологической точки зрения процесс ишемии и последующей костной регенерации подразделяют на несколько стадий (табл . 1 ). Идентификация фазы имеет огромное терапевтическое значение.

Таблица 1 Стадии

 

стадия Характеристики
Начальная фаза или фаза некроза Нарушение кровоснабжения и некроз кости, на этой стадии СГ очень уязвима для действующих на нее сил; рентгенологически виден симптом Вальденстрема, характеризующийся увеличенной суставной щелью, вторичный по отношению к субхондральному перелому, это самый ранний рентгенологический признак
Фаза фрагментации Инициируется процессом резорбции некротизированной кости, появляются рентгенологически плотные костные островки, центральные уплотняются, а латеральные подвергаются остеолизу с образованием многострочного изображения.
Фаза реоссификации Плотность смещается в противоположную сторону, эпифиз прорастает сосудами, плотные островки резорбируются и формируется костная ткань неправильной формы, которая затем трабекулирует, и начинается репарация с исчезновением метафизарного остеолиза.
Заключительная фаза заживления или остаточной деформации Некротизированная кость полностью замещается новообразованной костью. Новообразованная кость имеет меньшую жесткость, поэтому ее можно ремоделировать таким образом, чтобы морфология FH адаптировалась к форме отверстия для введения или нет, этот процесс не будет окончательным до конца созревания кости. Результатом может быть деформированный FH

Продолжительность каждой стадии очень вариабельна, но в целом стадии некроза и фрагментации длятся около шести месяцев; стадия реоссификации, от 18 месяцев до трех лет; и заключительная фаза, до созревания кости. По данным других авторов, фаза фрагментации длится примерно один год, а фаза реоссификации — от трех до пяти лет [ 15 , 16 ].

Диагноз

Из-за отсутствия информации диагностика БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА может быть затруднена; тем не менее, есть несколько важных диагностических критериев (таблица 2 ). Дифференциальные диагнозы, которые необходимо учитывать с учетом рентгенологических данных, включают коксит фугакс, дисплазию Мейера, эпифизарную дисплазию, спондилоэпифизарную дисплазию, хондробластому, ювенильный идиопатический артрит, медикаментозный некроз головки бедренной кости, болезнь Гоше, серповидноклеточную анемию, талассемию, ахондроплазию и синдром Клайнфельтера. [ 17 , 18 , 19 ] (рис. 2 ).

Клинические особенности Боль преимущественно локализуется в тазобедренном суставе, изредка сопровождается болью в голени и колене, у большинства больных отмечается ограничение внутренней ротации бедра. Пациенты часто имеют в анамнезе занятия спортом с высокой ударной нагрузкой, курение и депривацию.
Рентгеновское изображение Переднезаднее положение и положение «лягушачья лапка» являются основными рентгенологическими позициями, используемыми для диагностики, а рентгенологическими проявлениями обычно являются остеосклероз, кистозные изменения и «симптом полумесяца» на более ранних стадиях. После коллапса наблюдается потеря сферичности головки бедренной кости и дегенеративный артрит на поздних стадиях (рис. 2 А, Б)
Магнитно-резонансная томография МРТ кажется лучшим методом, МРТ может показать аномалии проксимального отдела бедренной кости до рентгенографии в условиях болезни Легга-Кальве-Пертеса, что позволяет поставить правильный диагноз и быстро начать лечение. МРТ также может оценить реваскуляризацию, заживление и множественные осложнения. МРТ-исследование обладает высокой чувствительностью к ГНФГ, что проявляется в виде ограниченной субхондральной линейной формы низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях (Т1-ВИ) или «знака двойной линии» на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ).
Компьютерная томография Компьютерная томография (КТ) обычно выявляет зоны остеосклероза, окружающие некротизированную кость и восстановленную кость, или показывает субхондральный перелом кости.
Рис. 2
фигура 2

АП рентгенография. На рентгенограмме в прямой проекции видна деформация тазобедренного сустава и головки бедренной кости, характерная для БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , A — здоровый контроль, B — пациент с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА . Предоставлено генетической лабораторией INR-LGII, 2017 г.

Классификация Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легга–Кальве–Пертеса

Чтобы предсказать прогноз и принять решение о соответствующем лечении, существуют классификации, которые в основном учитывают пораженный регион и область.

Catterall в 1971 г. разделил заболевание на четыре степени в зависимости от степени поражения эпифиза: тип I: 0–25%; Тип II: 25–50%; Тип III: > 50%; и тип IV: 100% (рис. 3 ).

Рис. 3
цифра 3

Пунктирные линии делят головку бедренной кости на медиальную, центральную и латеральную опоры. Серая пунктирная линия указывает приблизительно середину боковой стойки. Его пунктирный контур – некротизированная область. Зигзагообразная линия представляет размер субхондрального перелома (fs). Здоровая головка бедренной кости. b Полость с утратой 25% общей площади; его прерывистый контур представляет собой участок некроза и имеется субхондральная щель (fs). c Потеря ~ 50 % общей площади, увеличение площади некроза, увеличение размера fs и потеря высоты латерального абатмента < 50 %. d Потеря > 50 % общей площади, увеличенная fs и потеря высоты латерального абатмента примерно на 50 %. дТотальная полость с потерей почти 100 % площади, максимальным субхондральным повреждением и повреждением > 50 % латерального абатмента

В 1984 г. Salter и Thompson описали классификацию на две группы (А и В), которые определялись степенью субхондрального перелома, видимого на аксиальных рентгенограммах на ранней стадии заболевания. Недостатком этого метода является то, что не все пациенты диагностируются на ранней стадии (рис. 3 ) [ 20 , 21 ].

Самая последняя классификация была предложена Херрингом в 1992 г. Она основана на высоте латерального столба эпифиза СГ в периоде фрагментации заболевания и разделена на три группы — группа А: вовлечение латерального столба отсутствует. , и его полная высота сохраняется; группа B: потеря роста <50%; и группа C: потеря высоты > 50%. Прогностическая ценность классификации Херринга выше на ранних стадиях заболевания. Недавно была предложена четвертая группа между группами B и C, в которой латеральный абатмент узкий, плохо окостенелый или сохраняет 50% своей высоты (рис. 3 ) [ 22 , 23 ].

Уход

Основными симптомами БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА являются хромота и локализованная боль в бедре, иррадиирующая в бедро и колено; тем не менее, в некоторых случаях наблюдается безболезненная хромота. Обычно обнаруживают ограничение отведения и внутренней ротации, а также ограничение сгибания примерно на 20 градусов. В некоторых случаях наблюдается укорочение пораженной конечности [ 24 , 25 , 26 ]. Большинство этих симптомов связаны с потерей оси тазобедренного сустава (рис. 4 ).

Рис. 4
цифра 4

Потеря оси тазобедренного сустава. Деформация головки бедренной кости, а также укорочение пораженной конечности вызовет потерю оси тазобедренного сустава из-за механического повреждения, вызывая характерные симптомы БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА .

Поскольку степень деформации FH широко варьирует среди пациентов, решение о лечении принимается в каждом конкретном случае. Существующие методы лечения варьируются от наблюдения и наблюдения до хирургических вмешательств на бедре и бедре. Все методы лечения направлены на предотвращение деформации СГ, неконгруэнтности пораженного бедра и раннего развития коксартроза [ 27 ].

Выбор лечения осуществляется на основании рентгенологических особенностей пациента. Как правило, хирургическое лечение не требуется у пациентов на ранних стадиях, которые имеют полный и безболезненный диапазон движений в бедре и имеют низкий радиологический риск в отношении СГ, например, при I или II степени по Каттероллу и группе А по Солтеру и Томпсону.

Пациентам с болью или скованностью в тазобедренном суставе следует обеспечить покой в течение 5–7 дней, а для сведения к минимуму некоторых симптомов могут быть назначены нестероидные противовоспалительные препараты. Больных, не отвечающих на отдых, госпитализируют и проводят двустороннее вытяжение кожи с прогрессирующим отведением в течение 7–10 дней для иммобилизации сустава. Суставы, не восстановившие подвижность, подвергают артрографии. Следует отметить, что если деформация FH препятствует отведению бедра, необходимо рассмотреть возможность другого лечения. Чрескожное отведение бедра можно использовать в суставах, в которых наблюдается контрактура при отведении, но которые все еще сохраняют свою форму. Как только достигнуто максимальное движение тазобедренного сустава, сдерживающая терапия рассматривается для рентгенологических групп с плохим прогнозом, но эффективность такого лечения варьируется в зависимости от случая лечения [ 27 ,28 , 29 ].

Пациенты с большей площадью повреждения в СГ могут быть кандидатами на хирургическое лечение, такое как безымянная остеотомия в тазу или остеотомия в стержне бедра, чтобы сохранить головку бедренной кости как можно более конгруэнтной тазу. Полочное эндопротезирование рекомендуется детям старше 8 лет или в группах Catterall III и IV. Пациенты с неудерживаемыми тазобедренными суставами и активным заболеванием или пациенты с восстановленными тазобедренными суставами, у которых есть болезненное отведение шарнира, могут быть кандидатами на остеотомию отведение-разгибание бедра. Пациентов со зрелым скелетом можно лечить с помощью хейлэктомии [ 28 , 30 ].]. Остеотомия бедра используется чаще, чем остеотомия таза; однако остеотомия таза значительно чаще используется в Северной Америке, Австралии и Южной Америке, тогда как остеотомия бедра чаще выполняется в Европе, Азии и Африке [ 31 ]. Однако наш опыт с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА предложил другой диагностический алгоритм (рис. 5 ).

Рис. 5
цифра 5

Алгоритм исследования пациентов с болезнью Легга–Кальве–Пертеса

Прогноз

Последствия, обнаруживаемые у пациентов с БЦЛ после 40 лет, минимальны, а долгосрочный прогноз, как правило, благоприятен в 60–80% всех случаев. Существует множество прогностических факторов БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , таких как возраст начала и диагноза, пол, диапазон движения бедра и классификация. В то время как в целом у пациентов в возрасте от пяти до семи лет прогноз лучше, чем у пациентов более старшего возраста, у пациентов в подростковом возрасте прогноз плохой. Сообщается, что у женщин прогноз, как правило, хуже; однако Guille et al . , сообщают, что прогноз может быть одинаковым у мужчин и женщин. Наконец, двусторонние случаи также представляют плохой прогноз. Необходимо учитывать тяжесть повреждения, классификацию пациента, размер поврежденного участка и применяемое лечение [ 32 ]., 33 , 34 ].

Этиология

Причина LCPD неизвестна. Были предложены различные этиологии; тем не менее, БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА может быть вызвана несколькими этиологическими факторами, имеющими общий конечный патогенетический путь. Новая точка зрения состоит в том, что LCPD является многофакторным заболеванием, вызванным комбинацией экологических, метаболических и генетических факторов. Однако при постановке диагноза могут учитываться различные этиологические факторы.

Экологические, метаболические и генетические факторы, описанные в LCPD

Что касается расы (таблица 3 ), БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА чаще встречается у представителей европеоидной расы, при этом число случаев снижается у азиатов и еще больше снижается у чернокожих. Заболеваемость LCPD сильно различается в разных географических регионах. С другой стороны, пол можно рассматривать как еще один фактор, поскольку БЦЛП в основном поражает мужчин (таблица 3 ). Некоторые исследования описывают связь между географической широтой и заболеваемостью, предполагая, что климат, часы пребывания на солнце и другие факторы могут быть триггерами LCPD [ 14 ]. Другие исследования показывают, что на более низких социально-экономических уровнях (таблица 3), наблюдается рост заболеваемости БЦЛ, поэтому можно предположить, что нутриционный статус пациента может быть связан с развитием заболевания [ 35 , 36 ].

Таблица 3. Этиологические факторы, связанные с болезнью Легга-Кальве-Пертеса

Некоторые исследования показали, что существует корреляция между LCPD и воздействием табачного и древесного дыма (таблица 3 ) [ 37 , 38 ]. Было обнаружено, что существует небольшая корреляция между БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , нарушениями роста и низкой массой тела при рождении [ 3 , 39 ]. Нил и др . сообщают о высоком уровне ожирения у пациентов с БЦЛ, поскольку оно связано с несколькими факторами риска, такими как плохое питание, воспаление и повышенная механическая нагрузка [ 40 ].]. Механическая перегрузка, по-видимому, предрасполагает к БЦЛ, так как было показано, что повторяющиеся гимнастические тренировки и ошибки в технических действиях могут оказывать значительное влияние на развитие сосудистого некроза в СГ, приводя к тому, что многие спортсмены-гимнасты страдают от БЦЛ [ 41 ]. В моделях на животных показано, что после перегрузки сустава заметны изменения СГ, сходные с обнаруженными при БЦПЗ [ 42 ]. Другим важным аспектом является то, что у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, которые склонны к большей активности, существует повышенный риск БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 43 ].

Биохимические изменения влияют на развитие костей с помощью множества факторов: ожирение, окружность живота, липопротеины высокой плотности (ЛПВП), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ-1β и ИЛ-6) и дефекты метаболизма липидов. Они влияют на костный метаболизм и поэтому считаются факторами риска остеонекроза и БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 40 , 44 , 45 ]. Высокие концентрации лептина и липопротеина А, белков, на которые сильно влияет ожирение, были обнаружены в сыворотке пациентов с LCPD [ 45 , 46 ].

Заболевание обычно связано с изменениями тромбофилии или состояниями гиперкоагуляции (таблица 3 ), такими как лейденская мутация фактора V, гиперактивность FVIII и протромбина, изменения природных антикоагулянтов, таких как протеин С и S, гипофибринолиз и повышение уровня селектинов (Е и Р); однако данные также свидетельствуют о том, что воспаление и эндотелий могут быть важными факторами в развитии LCPD [ 47 , 48 , 49 , 50 ].

Воспаление влияет на моделирование кости; на самом деле было высказано предположение, что гетерозиготы по мутации IL-6 G-174C/G-597 более склонны к развитию LCPD [ 51 ]. Камия и др . . обнаружили повышенный уровень ИЛ-6 в синовиальной жидкости пациентов с БЦЛ. Соотношение нейтрофилов/лимфоцитов является маркером субклинического воспаления, которое увеличивается по мере увеличения поражения СГ; тогда можно считать, что воспаление влияет на появление БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА и ее тяжесть [ 52 , 53 ].

Отсутствие сосудов играет ключевую роль в этиологии БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА . Факторы риска, такие как артериальная гипертензия, повышенный уровень липопротеина А, аномалии сосудистой архитектуры, уменьшение диаметра жабр и снижение скорости кровотока, были описаны у пациентов с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , что свидетельствует о множественных нарушениях сердечно-сосудистой системы [ 54 , 55 ]. Некоторые авторы сообщают о мутациях, связанных с различными метафизарными изменениями FH, которые изменяют структуру коллагена II типа. Эти изменения вызывают локальный коллапс матрикса, окружающего кровеносные сосуды, что способствует аваскуляризации во время развития при наличии ранних признаков остеонекроза [ 56 , 57 ].

Существуют исследования, описывающие семьи с более чем одним пораженным членом, что свидетельствует о том, что генетические механизмы могут быть вовлечены в БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , и были предложены модели наследования от аутосомно-рецессивного до полигенного. Однако в семьях с высоким уровнем заболеваемости, по-видимому, имеет место аутосомно-доминантный тип наследования [ 57 , 58 ]. Лодер и др . обнаружили, что частота возникновения LCPD у родственников первой, второй и третьей линии вместе взятых составляла 1:39, а среди братьев и сестер — 1:26; соответственно в 35 и 50 раз больше, чем в общей популяции [ 2 ]. LCPD был связан с различными генетическими нарушениями, такими как синдром Алажиля, наследственная остеодистрофия Олбрайта [ 59 , 60] и трихоринофаланговый синдром, которые характеризуются черепно-лицевыми аномалиями и скелетными аномалиями различной степени [ 61 ]. Эпигенетические изменения могут быть связаны с началом БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , как Zheng et al . сообщают о более низких уровнях метилирования у пациентов с LCPD, влияющих на развитие костей и хрящей различными способами [ 62 ].

Поскольку состояния гиперкоагуляции могут быть связаны с происхождением БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , существуют исследования, связывающие мутацию фактора V Лейдена, полиморфизмы протромбина (PT) и метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) с риском развития БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА (таблица 3 ) [ 63 , 64 ]. ].

Воспаление также считается важным в развитии LCPD. Азарпира и др . , сообщили, что полиморфизмы эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) 894G > T и -786 T > C повышают риск развития БЦПЗ (таблица 3 ), а полиморфизмы TNF-α -308G > A и TNF-α -238C > Т не может быть напрямую связан с БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА , но может быть связан с развитием остеонекроза СГ (таблица 3 ) [ 65 , 66 ]. Кроме того, eNOS участвует во многих физиологических процессах, включая ангиогенез, тромбоз, коагуляцию и фибринолиз, а недавно мутация G894T в гене eNOS была описана как фактор риска БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА (таблица 3 ) [ 67 ].] 68

Обсуждение

Несмотря на низкую заболеваемость, БЦЛ представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения, поскольку поражает значительную часть населения мира [ 2 , 12 , 13 ]. БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА характеризуется хромотой, болью и ограничением движений в бедре, все эти симптомы являются результатом аваскулярного некроза при СГ [ 24 , 25 , 26 ].

По данным литературы, лечение и прогноз заболевания определяются в зависимости от особенностей каждого больного. Такие как возраст, пол, тип и размер пораженной области при СГ [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ].

Ограниченная информация об этиологии заболевания представляет собой главный вопрос при БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА . В этом смысле, а также потому, что в разных регионах мира было описано несколько семей, в которых пострадало более одного члена. А также были рассмотрены различные доказательства, свидетельствующие о наличии наследственных генетических факторов, играющих важную роль в появлении БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 51 , 56 , 57 , 58 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 ].

С другой стороны, отсутствие сосудов вокруг СГ играет центральную роль в развитии заболевания. Изменения, связанные с сосудистой системой, среди которых триггеры протромботических состояний были предложены разными авторами. Предлагаемый механизм включает образование микротромбов, которые блокируют кровоток в сосудах, снабжающих СГ, что приводит к аваскуляризации. Эта теория была связана с различными ситуациями, такими как наличие мутации FVL и различные тромботические изменения в популяциях пациентов, страдающих БЦЛ. А также взаимосвязь с факторами окружающей среды, например связь, обнаруженная между воздействием табачного дыма и развитием БОЛЕЗНЬ КАЛЬВЕ-ЛЕГГА-ПЕРТЕСА [ 47 , 48 , 49 , 50 ].

С другой стороны, воспаление может играть центральную роль в разрушении и ремоделировании кости, что приводит к появлению БЦЛ, а также к более тяжелым формам заболевания [ 65 , 66 ].

Важно отметить, что факторы окружающей среды, такие как недоедание, ожирение, механическая перегрузка и другие, ранее подвергавшиеся воздействию, будут усугублять вышеупомянутые механизмы и появление LCPD различными путями [ 14 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 , 42 ].

Выводы

Патогенез БКЛП сложен, поэтому степень вовлечения варьирует. Несмотря на то, что этиология неизвестна, имеющаяся информация позволяет предположить, что LCPD имеет многофакторную этиологию, в которую могут быть вовлечены многочисленные экологические, метаболические и генетические агенты.

Использованная литература

  1. Pavone V, Chisari E, Vescio A, Lizzio C, Sessa G, Testa G. Этиология болезни Легга-Кальве-Пертеса: систематический обзор. Мир J Ортоп. 2019;10(3):145–65.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  2. Лодер РТ, Скопеля ЭН. Эпидемиология и демография болезни Легга-Кальве-Пертеса. ISRN Orthop 2011; 1–14.

  3. Хайлер Ю.Д., Хайлер Н.П. Является ли болезнь Легга-Кальве-Пертеса локальным проявлением системного заболевания? Clin Orthop Relat Relat Res. 2018;476(5):1055–64.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  4. Падилья-Сантамария Ф., Майя-Франко Л., Боланьос-Мендес Г.З., Герреро-Гомес Д.А. Возможное происхождение болезни Легга-Кальве-Пертеса. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2019;57(1):36–41.

    пабмед Google ученый

  5. Манзон В.С., Ферранте З., Гиганти М., Гуальди-Руссо Э. О древности болезни Легга-Кальве-Пертеса: скелетные свидетельства в Италии железного века. Гомо. 2017;68(1):10–7.

    КАС пабмед Google ученый

  6. Бергер Э., Чен Л., Сунь З., Сунь З. Вероятный случай болезни Легга-Кальве-Пертеса в Китае эпохи Воюющих царств. Int J Палеопатол. 2017;16:27–30.

    пабмед Google ученый

  7. Смрчка В., Марик И., Свенссонова М., Ликовски Дж. Истории болезни: болезнь Легга-Кальве-Пертеса в чешских археологических материалах. Clin Orthop Relat Relat Res. 2009;467(1):293–7.

    пабмед Google ученый

  8. Венгер Д.Р., Пандья Н.К. Краткая история болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Pediatr Orthop. 2011;31(2):130–6.

    Google ученый

  9. Жак С. Классик: Об особой форме псевдококсалгии, связанной с характерной деформацией верхнего конца бедренной кости. 1910. Clin Orthop Relat Res 2006; 451:14–16.

  10. Хайман Дж. Э., Трупиа Э. П., Райт М. Л., Мацумото Х., Джо Ч., Мулпури К., Джозеф Б., Ким Х. К.; Члены Международной исследовательской группы Пертеса. Межнаблюдательная и внутринаблюдательная надежность модифицированной системы классификации Вальденстрема для определения стадии болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Bone Jt Surg Am. 2015 15;97(8):643–50.

  11. Шапиро Ф. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. В: С изд. Детские ортопедические деформации Vol. 2, Сан-Диего Спрингер, 2019 г.; 183–322

  12. Перри Д.К., Мачин Д.М., Поуп Д., Брюс К.Э., Дэнджерфилд П., Платт М.Дж., Холл А.Дж. Расовые и географические факторы заболеваемости болезнью Легга-Кальве-Пертеса: систематический обзор. Am J Эпидемиол. 2012;175(3):159–66.

    пабмед Google ученый

  13. Перри Д.С., Скеллорн П.Дж., Брюс К.Э. Логнормальный возраст начала болезни Пертеса: анализ большой четко определенной когорты. Bone Jt J 2016;98-B(5):710–4.

  14. Ким Х.К., Херринг Дж.А. Патофизиология, классификации и естественное течение болезни Пертеса. Ортоп Клин N Am. 2011;42(3):285–95.

    Google ученый

  15. Джозеф Б. Естественная история болезни Легга-Кальве-Пертеса с ранним и поздним началом. J Pediatr Orthop. 2011;31(2 Приложение):S152–5.

    пабмед Google ученый

  16. Ибрагим Т., Литтл Д.Г. Патогенез и лечение болезни Легга-Кальве-Пертеса. JBJS, версия 2016; 4(7):01874474-201607000-00003.

  17. Zhao D, Zhang F, Wang B, Liu B, Li L, Kim SY, Goodman SB, Hernigou P, Cui Q, Lineaweaver WC, Xu J, Drescher WR, Qin L. Рекомендации по клинической диагностике и лечению остеонекроза бедренной кости головы у взрослых (версия 2019 г.). J Ортоп перевод. 2020;6(21):100–10.

    Google ученый

  18. Агравал К., Трипати С.К., Сен Р.К., Сантош С., Бхаттачарья А. Визуализация ядерной медицины при остеонекрозе тазобедренного сустава: старые и современные концепции. Мир J Ортоп. 2017;8(10):747–53.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  19. Маниг М. М. Пертес. Diagnostische und therapeutische Prinzipien [болезнь Легга-Кальве-Пертеса (LCPD). Принципы диагностики и лечения. Ортопад. 2013 г., октябрь; 42 (10): 891–902; викторина 903–4.

  20. Ченг Дж.С., Лам Т.П., Нг Б.К. Прогноз и прогностические факторы болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Pediatr Orthop. 2011;31(2 Приложение):S147-151.

    пабмед Google ученый

  21. Куо К.Н., Ву К.В., Смит П.А., Ши С.Ф., Алтиок Х. Классификация болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Pediatr Orthop. 2011;31(2 Приложение):S168-173.

    пабмед Google ученый

  22. Херринг Дж. А., Ким Х. Т., Браун Р. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Часть I: Классификация рентгенограмм с использованием модифицированной классификации боковой стойки и Штульберга. J Bone Joint Surg Am 2004; 86 (10): 2103–20.

  23. Вукасинович З., Вучетич С., Спасовский Д., Живкович З. [Болезнь Легга – Кальве – Пертеса – диагностика и современное лечение. Серп Арх Целок Лек. 2008;136(7–8):430–4.

    пабмед Google ученый

  24. Джозеф Б. Лечение болезни Пертеса. Индийский Дж. Ортоп. 2015;49(1):10–6.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  25. Дэвис Т., Лоутон Б., Кляйн К., Гольдштейн Х., Тагг А. Ходьба по кругу: хромающий ребенок. Emerg Med Australas. 2017;29(4):380–2.

    пабмед Google ученый

  26. Лайне Дж. К., Мартин Б. Д., Новотный С. А., Келли Д. М. Роль расширенной визуализации в диагностике и лечении активной болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Am Acad Orthop Surg. 2018;26(15):526–36.

    пабмед Google ученый

  27. Нелиц М., Липпахер С., Крауспе Р., Райхель Х. Болезнь Пертеса: современные принципы диагностики и лечения. Dtsch Arztebl Int. 2009;106(31–32):517–23.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  28. Кэмпбелл Р.М., Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Текущая ортопедическая диагностика и лечение. Лондон. Текущая группа медицины, 2000; 104–105.

  29. Диви С.Н., Бельски Р.Дж. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Педиатр Энн. 2016;45(4):e144-149.

    пабмед Google ученый

  30. Аркадер А., Санкар В.Н., Аморим Р.М. Консервативное и хирургическое лечение болезни Легга-Кальве-Пертеса с поздним началом: рентгенографическое сравнение при зрелости скелета. Джей Чайлд Ортоп. 2009;3(1):21–5.

    пабмед Google ученый

  31. Брайто М., Вольф С., Даммерер Д., Гизингер Дж., Ванш Дж., Бидерманн Р. Глобальные различия в лечении болезни Легга-Кальве-Пертеса: всесторонний обзор. Arch Orthop Trauma Surg 2020 14 марта.

  32. Рампал В., Клеман Дж. Л., Солла Ф. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017;14(1):74–82.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  33. Селедка Я.А. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса в возрасте 100 лет: обзор доказательного лечения. J Pediatr Orthop. 2011;31(2 Приложение):S137–40.

    пабмед Google ученый

  34. Guille JT, Lipton GE, Tsirikos AI, Bowen JR. Двусторонняя болезнь Легга-Кальве-Пертеса: клиническая картина и исход. J Pediatr Orthop. 2002;22(4):458–63.

    пабмед Google ученый

  35. Кили В.Д., Мур А.Дж., Кук С., Косгроув А.П. Депривация, урбанизация и болезнь Пертеса в Северной Ирландии. J Bone Joint Surg Br. 2000;82(2):167–71.

    КАС пабмед Google ученый

  36. Маргеттс Б.М., Перри К.А., Тейлор Дж.Ф., Дэнджерфилд П.Х. Заболеваемость и распространение болезни Легга-Кальве-Пертеса в Ливерпуле, 1982–1995 гг. Арч Дис Чайлд. 2001;84(4):351–4.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  37. Перри Д.С., Томсон С., Поуп Д., Брюс С.Э., Платт М.Дж. Исследование случай-контроль для определения связи между болезнью Пертеса и повторным употреблением табака во время беременности, а также биологических маркеров текущего воздействия табачного дыма. Bone Joint J 2017; 99-B (8): 1102–1108.

  38. Даниэль А.Б., Шах Х., Камат А., Гуддетту В., Джозеф Б. Табак и древесный дым в окружающей среде повышают риск болезни Легга-Кальве-Пертеса. Clin Orthop Relat Relat Res. 2012;470(9):2369–75.

    пабмед Google ученый

  39. Лаппин К., Кили Д., Косгроув А., Грэм К. Предрасполагает ли низкий вес при рождении к болезни Пертеса? Болезнь Пертеса у близнецов. J Pediatr Orthop B. 2003;12(5):307–10.

    пабмед Google ученый

  40. Нил Д.С., Алфорд Т.Х., Муало А., Джо К.Х., Херринг Д.А., Ким Х.К. Распространенность ожирения у пациентов с болезнью Легга-Кальве-Пертеса. J Am Acad Orthop Surg. 2016;24(9):660–5.

    пабмед Google ученый

  41. Ларсон А.Н., Ким Х.К., Херринг Дж.А. Женщины с поздним началом болезни Легга-Кальве-Пертеса часто занимаются гимнастикой: существует ли механическая этиология для этой подгруппы пациентов? J Pediatr Orthop. 2013;33(8):811–5.

    пабмед Google ученый

  42. Zhang JF, Yang CJ, Wu T, Li JH, Xu ZS, Chen Y. Устройство экзоскелета тазобедренного сустава с двумя степенями свободы для незрелой животной модели болезни Легга-Кальве-Пертеса, вызванной физической нагрузкой. Proc Inst Mech Eng H. 2009; 223 (8): 1059–68.

    КАС пабмед Google ученый

  43. Хайлер Ю.Д., Хааг А.С., Нильссон О. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: качество жизни, физическая активность и модель поведения. J Pediatr Orthop. 2014;34(5):514–21.

    пабмед Google ученый

  44. Новицки П., Кемппайнен Дж., Маскилл Л., Кэссиди Дж. Роль ожирения в детской ортопедии. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev 2019; 3 (5): e036

  45. Liu R, Fan L, Yin L, Wang K, Miao W, Song Q, Dang X, Gao H, Bai C. Сравнительное исследование сывороточных протеомов при болезни Легга-Кальве-Пертеса. BMC Расстройство опорно-двигательного аппарата. 2015;16:281.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  46. Lee JH, Zhou L, Kwon KS, Lee D, Park BH, Kim JR. Роль лептина в развитии болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Ортоп Res. 2013;31(10):1605–10.

    КАС пабмед Google ученый

  47. Хреско М.Т., Макдугалл П.А., Горлин Дж.Б., Вамвакас Э.К., Кассер Дж.Р., Нойфельд Э.Дж. Проспективная переоценка связи между тромботическим диатезом и болезнью Легга-Пертеса. J Bone Jt Surg Am. 2002;84(9):1613–8.

    Google ученый

  48. Баласа В.В., Группо Р.А., Глюк С.Дж., Ван П., Рой Д.Р., Уолл Э.Дж., Мелман С.Т., Кроуфорд А.Х. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса и тромбофилия. J Bone Jt Surg Am. 2004;86(12):2642–7.

    Google ученый

  49. Восмаер А., Перейра Р.Р., Коендерман Дж.С., Розендаал Ф.Р., Каннегитер С.К. Нарушения свертывания крови при болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(1):121–8.

    КАС пабмед Google ученый

  50. Исмаилов В., Аксой Д.Ю., Сайыналп Н., Хазнедароглу И.С., Аксой М.С. Повышение растворимых селектинов как отражение активированных тромбоцитов и эндотелия при болезни Легга-Кальве-Пертеса. J Pediatr Hematol Oncol. 2014;36(7):e410-411.

    пабмед Google ученый

  51. Срзентич С., Спасовский В., Спасовский Д., Живкович З., Матанович Д., Баскаревич З., Супич З.Т., Стоилькович М., Каран-Джурасевич Т., Станкович Б., Павлович С., Никцевич Г., Вукасинович З. Ассоциация генных вариантов в TLR4 и IL- 6 генов с болезнью Пертеса. Srp Arh Celok Lek0 2014;142(7–8):450–456.

  52. Камия Н., Ямагути Р., Адапала Н.С., Чен Э., Нил Д., Джек О., Товесон А., Гудмундссон П., Брэбэм С., Аруваджой О., Дрисси Х., Ким Х.К. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса вызывает хронический синовит тазобедренного сустава и повышение уровня интерлейкина-6 в синовиальной жидкости. Джей Боун Шахтер Рез. 2015;30(6):1009–13.

    КАС пабмед Google ученый

  53. Каймаз Б., Бююкдоган К., Каймаз Н., Кёмюрджю Э., Гольге У.Х., Гоксель Ф., Аксой М.С. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов может быть прогностическим маркером неблагоприятного прогноза при болезни Легга-Кальве-Пертеса. Хип Инт. 2016;26(6):598–601.

    пабмед Google ученый

  54. Хайлер Ю.Д., Монтгомери С.М., Экбом А., Нильссон О.С., Бахманьяр С. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса и риски сердечно-сосудистых заболеваний и болезней крови. Педиатрия. 2010;125(6):e1308-1315.

    пабмед Google ученый

  55. Perry DC, Green DJ, Bruce CE, Pope D, Dangerfield P, Platt MJ, Hall AJ, Jones H. Аномалии сосудистой структуры и функции у детей с болезнью Пертеса. Педиатрия. 2012;130(1):e126-131.

    пабмед Google ученый

  56. Deng H, Huang X, Yuan L. Молекулярная генетика заболеваний, связанных с COL2A1. Mutat Res Rev Mutat Res. 2016; 768:1–13.

    КАС пабмед Google ученый

  57. Miyamoto Y, Matsuda T, Kitoh H, Haga N, Ohashi H, Nishimura G, Ikegawa S. Периодическая мутация в гене коллагена типа II вызывает болезнь Легга-Кальве-Пертеса в японской семье. Хам Жене. 2007;121(5):625–9.

    КАС пабмед Google ученый

  58. Аль-Омран А.К., Садат-Али М. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса у двух поколений членов семьи мужского пола: клинический случай. J Orthop Surg (Гонконг). 2013;21(2):258–61.

    Google ученый

  59. Массобрио М., Антониетти Г., Неччи Ф., Эспозито К. Пертесоподобная болезнь при синдроме Алажилля. J Pediatr Orthop B. 2011;20(5):299–302.

    пабмед Google ученый

  60. Льюингтон М.Р., Эль-Хавари Р. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса у пациента с наследственной остеодистрофией Олбрайта: клинический случай. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(2):450–5.

    пабмед Google ученый

  61. Хуфеланд М., Ранер Н., Крауспе Р. Трихоринофаланговый синдром типа I: новая мутация и пертесоподобные изменения тазобедренного сустава в семье с 4 случаями в 3 поколениях. J Pediatr Orthop. 2015;35(1):e1-5.

    пабмед Google ученый

  62. Чжэн П., Ян Т., Ю Л., Цзян Б., Лу Ю. Эпигенетика при болезни Легга-Кальве-Пертеса: исследование глобального метилирования ДНК. J Int Med Res. 2015;43(6):758–64.

    КАС пабмед Google ученый

  63. Schmitz A, Pförtner J, Protzel A, Harbrecht U. Заболеваемость тромбофильным фактором V Leiden и мутацией протромбина G20210A при болезни Пертеса — экспериментальное исследование. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2001;139(2):143–6.

    КАС пабмед Google ученый

  64. Yasa MH, Bolaman Z, Yukselen V, Kadikoylu G, Karaoglul AO, Batun S. Мутации фактора V Leiden G1691A, протромбина G20210A и MTHFR C677T у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника в Турции. Гепатогастроэнтерология. 2007;54(77):1438–42.

    КАС пабмед Google ученый

  65. Азарпира М.Р., Гилиан М.М., Собхан М.Р., Махдинежад-Язди М., Агхили К., Ахрар Х., Неамацаде Х. Ассоциация полиморфизмов eNOS 27-bp VNTR, 894G>T и 786T>C с предрасположенностью к болезни Легга-Кальве-Пертеса в Иране дети. Дж Ортоп. 2019;16(2):137–40.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  66. Азарпира М.Р., Гилиан М.М., Собхан М.Р., Мехдинежад-Язди М., Агхили К., Миресмаили С.М., Неамацаде Х. Ассоциация полиморфизмов генов MTHFR и TNF-α с предрасположенностью к болезни Легга-Кальве-Пертеса у иранских детей: исследование случай-контроль . Дж Ортоп. 2018;15(4):984–7.

    пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  67. Zhao Y, Liao S, Lu R, Dang H, Zhao J, Ding X. Полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота связан с болезнью Легга-Кальве-Пертеса. Эксперт Тер Мед. 2016; 11 (5): 1913–197.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  68. Али Н., Фаст С., Поульсен М.Р., Байгум А. Синдром Бушке-Оллендорфа от i к генератору, имитирующему синдром Кальве-Легга-Пертеса [синдром Бушке-Оллендорфа в двух поколениях имитировал болезнь Кальве-Легга-Пертеса]. Угескр Лаегер. 2015;177(2А):68–9.

    пабмед Google ученый

Сроки окостенения скелета кисти

Сроки окостенения скелета кисти

Сроки окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков (по Жуковскому и Бухману, 1980 год)

 

Сроки окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков (по Жуковскому и Бухману, 1980 год) -эта система оценки костного возраста очень распространена на территории Российской Федерации и стран СНГ. Данная оценка сроков окостенения скелета кисти и дистального отдела предплечья у детей и подростков предлагает только средний, наиболее ранний и наиболее поздний возраст появления точек окостенения кистей, причем крайние значения могут отличаться между собой от 1 года до 4–5 лет . Так же данный метод предполагает оценку коэффициента окостенения (К.О.), который рассчитывается по формуле: паспортный возраст, поделенный на костный возраст и в норме составляет 1±0,2.

 

Скачать таблицу (.pdf)

 

Точка окостенения и синостоз Наиболее ранний срок Наиболее ранний срок Наиболее поздний срок Наиболее ранний срок Средний срок Средний срок

Мальчик

Девочка

Мальчик

Девочка

Мальчик

Девочка

Головчатая кость и Крючковидная кость

1 мес

1 мес

10 мес

8 мес

3-4 мес

2-3 мес

Дистальный эпифиз лучевой кости

6 мес

4 мес

2 года

1.5 года

10-12 мес

8-10 мес

Эпифизы средних и концевых фаланг

1 год

10 мес

3 года

3 года

20-24 мес

12-15 мес

Трехгранная кость

1.5 года

1 год

5 лет

4 года

3-3.5 года

2-2.5 года

Полулунная кость

2 года

2 года

6 лет

4,5 год

3.5-4 года

2,5-3 года

Многоугольная и ладьевидная кость

4 года

3,5 года

8 лет

6 лет

5.5-6 года

4-4.5 года

Дистальный эпифиз локтевой кости

6 лет

5 лет

10 лет

8 лет

7-7.5 лет

6-6.5 лет

Шиловидный отросток локтевой кости

7 лет

6 лет

12 лет

10 лет

9.5-10 лет

7.5-8 лет

Гороховидная кость

10 лет

7 лет

13 лет

11 лет

11-12 лет

8.5-9 лет

Сесамовидная кость в I пястно-фаланговом суставе

11 лет

9 лет

15 лет

13 лет

13.5-14 лет

10-11.5 лет

Синостоз в I пясной кости

14 лет

12 лет

17 лет

15 лет

15.5-16 лет

12.5-13 лет

Синостоз в концевых фалангах

14 лет

12 лет

18 лет

16 лет

16-16.5 лет

13.5-14 лет

Синостоз в основных фалангах

14 лет

12 лет

19 лет

17 лет

16.5-17 лет

14-15 лет

Синостоз в средних фалангах

14 лет

12 лет

19 лет

17 лет

16.5-17 лет

15.5-16.5 лет

Синостоз во II-V пястных костях

14 лет

12 лет

19 лет

17 лет

16.5-17 лет

15.5-16.5 лет

Синостоз дистального эпифиза локтевой кости

16 лет

13 лет

19 лет

17 лет

17-18 лет

15.5-16.5 лет

Синостоз дистального эпифиза лучевой кости

16 лет

14 лет

20 лет

18 лет

18-19 лет

16.5-17.5 лет

Скачать

Методики определения костного возраста

Методики определения костного возраста

Уважаемый коллега. Наша сегодняшняя рассылка посвящена способам  оценки костного возраста.

Читать далее

Плоскостопие и сесамовидные кости

В рассылке “Плоскостопие и сесамовидные кости” вы можите скачать

Читать далее

Классификации переломов трубчатых костей

Классификации переломов трубчатых костей

В рассылке представлены классификации переломов трубчатых костей

Читать далее

Протезирование тазобедренных суставов

Протезирование тазобедренного и коленного сустава

Материалы на тему “Протезирование тазобедренного и коленного сустава”.
Если вы не знакомы с данным материалом, то советую начать со статьи Г. Кавалерский «Рентгенологическая оценка стабильности эндопротезов тазобедренного и коленного суставов» Затем изучите Charnley and Gruen zones и переходите с остальным материалам.

Читать далее

Энхондрома

Энхондрома

Энхондрома (хондрома) относительно доброкачественная интрамедуллярная хрящевая опухоль c характерной картиной визуализации, которая часто встречается в коротких трубчатых костях кистей и стоп, дистального отдела бедренной кости и проксимальной плечевой кости.

Читать далее

Перелом по типу зеленой ветки

Перелом по типу зеленой ветки у детей

перелом по типу зеленой ветки это перелом, характерный только для детского возраста.
Читать далее