Артроз первого плюснефалангового сустава Hallux rigidus

Артроз первого плюснефалангового сустава (Hallux rigidus)

/в /от

Актуальность проблемы
Причины возникновения артроза первого плюснефалангового сустава стопы (Hallux Rigidus)
 Методы обследования пациентов
Классификация артроза первого плюснефалангового сустава.
Лечение артроза первого плюснефалангового сустава стопы.
Операции, не сохраняющие первый плюснефаланговый сустав.
Алгоритм выбора оперативного лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы.

 

Актуальность проблемы

Артроз первого плюснефалангового сустава Hallux rigidus второе по частоте заболевание первого плюснефалангового сустава после вальгусного отклонения первого пальца стопы. Coughlin и Shurnas в 2003 году на основании метаанализа показали что 80% пациентов страдающих рассматриваемым заболеванием имеют проблему с обеими стопами, 98% отмечали наличие заболевания у своих прямых родственников, а 62 % пациентов были женщинами.
Hallux rigidus – ограничение амплитуды движений основной фаланги первого пальца стопы в первом плюснефаланговые сустава в сагиттальной плоскости в следствии развития в нем артрозных изменений. В норме тыльное сгибание в этом суставе составляет примерно 55° -65°. При этом заболевании амплитуда движений снижается до 25° – 30°.
С продолжающейся утратой тыльного сгибание продолжаются и дегенеративные изменения в первом плюснефалнаговом суставе, проявляющиеся ограничением движений, усиление боли, и в итоге к полной неподвижности. В дальнейшем боль отмечается при любой попытке сгибания.

Причины возникновения артроза первого плюснефалангового сустава стопы (Hallux Rigidus)

С тех пор как 1887 году Дэвис-Колли впервые использовал термин Hallux limitus, возникали различные теории о формировании этого заболевания. Nilsonne, в 1930 году посчитал, что это заболевания является следствием наличия слишком длинной первой плюсневой кости, которая оказывает давление на основание основаной фаланги. Вызвано оно неспособностью основания проксимальной фаланги производить адекватное тыльное сгибание по голову первой плюсневой кости. Такая особенность первой плюсневой кости называется Metatarsus primus elevatus. Kessel и Bonney также обнаружили, что в небольшом проценте случаев рассекающий остеохондрит головки первой плюсневой кости ведет к формированию дегенеративных изменений в суставе с последующим ограничение тыльного сгибания.

Утверждение о том, что рассекающий остеохондрит в головке первой плюсневой было учавствуетв формировании Hallux rigidus было подтверждено Goodfellow в 1966 году, обнаруживший, что травма первого пальца может нарушить целостность хряща на головке первой плюсневой кости. McMaster в 1978 году более четко определил локализацию такого поовреждения – наиболее часто оно встречается на уровне тыльного края основания основной фаланги первого пальца стопы.

Root с соавт. описал Hallux rigidus как полиэтиологическое заболевание, включающее гипермобильность, возможную иммобилизацию сустава, относительно длинную первую плюсневую кость, Metatarsus primus elevatus, остеоартрит, травма, рассекающий остеохондрит, подагра и ревматоидный артрит. Нервно-мышечные расстройства вызывают гипермобильность или гиперактивность передней большеберцовой мышцы или слабость малоберцовой мышцы, что может приводить к Hallux rigidus, вызывая нестабильность первого луча.
Hallux rigidus может быть результатом биомеханических и динамических нарушений в функции стопы. Сухожилие малоберцовой мышцы, проходя латерально по отношению к кубовидной кости и прикрепляясь к основанию первой плюсневой кости, действует как стабилизатор при ходьбе, чтобы сохранить подошвенное сгибание первого луча во время промежуточной фазе шага. Это позволяет сгибать первый палец в пропульсивной фазе шага.

При чрезмерной пронации в подтаранном суставе сухожилие малоберцовой мышцы теряет свою точку опору на кубовидной кости и поэтому не может стабилизировать первый луч. В результате возникает гипермобильность первого луча с последующим его тыльным сгибанием, что способствует тому, что основание основной фаланги первого пальца упирается в головку первой плюсневой кости. С повторяющимися травмами в этой области, возникает костно-хрящевой дефект. Организм пытается восстановить поврежденный участок образованием новой костной ткани. Это новое формирование кости проявляется тыльным остеофитом на головке первой плюсневой кости, который приводит к дальнейшему соударению и ограничению тыльного сгибания первого пальца стопы.
Hallux rigidus также может возникнуть как осложнение после хирургического вмешательства на первом плюснефаланговом суставе.

 Методы обследования пациентов

Всем больным, страдающим артрозом первого плюснефалангового сустава стопы, необходимо проводить комплекс обследований, включаюший в себя клинические, рентгенологические и инструментальные исследования.

3.1. Клинические методики обследования
При клиническом обследовании пациентов выясняют жалобы, анамнез заболевания и жизни, определяют статус по органам и системам, проводят ортопедический осмотр по общепринятой методике (Маркс В.О., 1978) [2++].
Анамнез заболевания. Оценка анамнеза заболевания является очень важной частью обследования пациентов с заболеваниями стоп, так многие врачи считают, что история пациента и его заболевания, в 95% случаев позволяет поставить диагноз уже после единственного разговора (Zier B.G. et al., 1990) [2++]. Информация, полученная от пациента позволяет получить ценные данные, используемые впоследствии, для выбора методики лечения пациента, учитывая его пожелания, запросы и жалобы.
В разговоре с пациентами оценивают симптомы болезни, их прогрессирование, общие факторы организма, влияющие на развитие местных признаков. Тип боли, ее локализацию и длительность, неврологические расстройства, сложности при выборе обуви, ограничение физических нагрузок также оценивали при опросе. Кроме того, у пациентов выясняют получали ли они лечение ранее и если да, то выясняют эффект от проводимой терапии – какая имела положительный результат, а какая нет.
Пациенты с Hallux Rigidus обычно обращаются с основной жалобой на боль в первом плюснефаланговом суставе. Боль чаще всего связана с нагрузкой, а также часто сочетается с отеком первого плюснефалангового сустава. Может быть покраснение вокруг сустава, хотя обычно это происходит после больших нагрузок и вызывает обострение заболевания. Заболевание чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста. Ограничение тыльного сгибания наблюдается, как при пассивном, так и активном их исследовании. Определяются костные остеофиты, которые часто видны невооруженным взглядом.
Дополнительные клинические симптомы включают болезненные кератомы под межфаланговым суставом первого пальца стопы в результате компенсации ограничения движений в первом плюснефаланговом суставе за счет увеличяения их в межфаланговом суставе. Метатарзалгия под головками малых плюсневых костей может быть следствием гипермобильности первого луча.
Исследование сосудов стоп. Сосудистый статус пациентов с заболеваниями стоп имеет важное значение, поэтому при осмотре исследуют пульсацию на артериях нижних конечностях вообще, и на стопах в частности, таких как: тыльная артерия стопы, задняя большеберцовая артерия, подколенная артерия. Сравнивают волосяной покров, температуру, цвет стоп по сравнению с проксимальными отделами нижних конечностей и между собой.
Неврологическое исследование. Сравнивают тактильную чувствительность на обеих стопах и голенях, тонус мышц обеих нижних конечностей по сравнению друг с другом.
Дерматологическое исследование. Обе ноги осматривают на предмет наличия повреждении или изъязвлений кожных покровов. Эластичность и тургор кожи сравнивают на обеих нижних конечностях. Осматривают подошвенные поверхности обеих стоп на предмет наличия гиперкератозов, после чего оценивают их размер, локализацию, плотность и болезненность.
Непосредственная оценка первого луча стопы. Осматривают первый плюснефаланговый сустав, отмечая наличие бурсита, остеофитов и пальпаторно определяя точную локализацию болезненности и ее распространенность.
Исследуют движения в первом плюснефаланговом суставе (в норме они составляют 70-90º тыльного сгибания и 30º подошвенного сгибания). Оценивают имеющиеся ограничения движений. Также на этом этапе оценивают боковую стабильность в первом плюснефаланговом суставе, в котором в норме не имеется движений в горизонтальной плоскости.
Определяют у пациентов гипермобильность первого плюснеклиновидного сустава, для чего проводят следующий тест (на примере обследования правой стопы): левой рукой между первым и остальными пальцами зажимали с латеральной стороны II-ю, III-ю, IV-ю, V-ю плюсневые кости, не позволяя им при этом двигаться друг относительно друга, после чего правой рукой, удерживая в ней первую плюсневую кость, пытались совершить движения в первом плюснеклиновидном суставе в сагиттальной плоскости.
В норме в этом суставе имеются лишь качательные движения, а при гипермобильности они могут достигать 30-35º в сагиттальной плоскости и 10-15º в горизонтальной плоскости.
Лабораторные методы обследования. Стандартное предоперационное обследование включало в себя также электрокардиографию, клинические анализы крови и мочи, определение биохимических параметров сыворотки крови (общий белок, общий билирубин, креатинин, С-реактивный белок, глюкозу, аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, мочевину, холестерин), коагулограмму. При необходимости больные консультировались специалистами различного профиля (терапевт, хирург, ангиохирург, невролог). Все пациенты осматривались анестезиологом, который принимал решение о виде анестезии, назначал необходимую премедикацию.
Комплексная оценка стопы. Осуществляют ее чаще всего с использованием шкалы Американской ассоциации хирургии стопы и голеностопного сустава (AOFAS) и клинико-рентгенологической шкалы Грулье (Groulier), которые являются общепринятыми в настоящее время повсеместно для оценки результатов лечения хирургии стопы и голеностопного сустава (Ibrahim T. et al., 2007) [2++].
Шкала AOFAS 100-бальная, рассматривает и оценивает клинико-функциональные параметры стопы. Максимальные 100 баллов возможны у пациентов без боли, с полной амплитудой движений в суставах первого луча, без признаков нестабильности этих суставов, без ограничений повседневной и профессиональной активности, без ограничений в выборе и ношении обуви.
Результат лечения с использованием шкалы AOFAS оценивается следующим образом: отличный 95-100 баллов, хороший 75-94, удовлетворительный 51-74, плохой – 50 и менее баллов.
Клинико-рентгенологическая шкала Грулье 85-бальная, и в отличии от шкалы AOFAS, рассматривает не только клинические проявления, но оценивает и рентгенологические параметры переднего отдела стопы.
Результат лечения с использованием шкалы Groulier оценивается следующим образом: отличный 71-85 баллов, хороший 60-70, удовлетворительный 29-59и плохой – 28 и менее баллов.
Анамнез заболевания, клиническое обследование пациента являются очень важными этапами диагностики заболеваний переднего отдела стопы, но они должны комбинироваться с комплексным рентгенологическим и биомеханическим исследованием стоп. Эти элементы, а также понимание биомеханики и функционирования первого плюснефалангового сустава, помогают в создании правильного алгоритма лечения артроза первого плюснеклиновидного сустава.

3.2 Методики рентгенологического обследования пациентов
Всем без исключения пациентам в дооперационном периоде необходимо выполнять рентгенограммы стоп в двух проекциях. Прямая проекция выполняестя следующим образом: расстояние от рентгеновской трубки до обследуемой стопы должно быть равно 1 метру, что позволяет точно определить размеры плюсневых костей и делается под углом 15 градусов относительно вертикальной плоскости, что в конечном итоге позволяет получить строгую перпендикулярную проекцию к плюсневым костям, угол атаки которых, в среднем, равен 15 градусам относительно горизонтальной плоскости.
На ранних стадии Hallux Rigidus рентгенологически проявляется появлением остеофита на головке первой плюсневой кости. Гипермобильность первого луча может проявляться тыльным сгибанием первого луча по сравнению с меньшими плюсневыми костями. При наличии пронации стопы, на боковой проекции, уменьшается угол наклона пяточной кости и увеличивается угол наклона таранной кости. Также может неравномерно суживаться суставная щель первого плюснефалангового сустава.
При поздних стадиях развития заболевания остеофиты отмечаются на всех поверхностях головки первой плюсневой кости, а также на основной фаланги, суставная щель часто не прослеживается.

3.3 Дополнительные методики оценки стоп.
Могут включать в себя оценку стояния и ходьбы пациента, стабилография, динамометрию, подографию, плантографию, но никакой из этих способов не является обязательным и в полной мере его необходимость должна оцениваться лечащим врачом.

Классификация артроза первого плюснефалангового сустава.

Современным требованиям больше всего отвечает рентгенологическая классификация Hattrup и Johnson, созданная ими в 1988 году [2++]. Авторы выделяют 3 стадии заболевания:
I стадия – незначительное сужение суставной щели, отсутсвие остеофитов.
II стадия – серьезные изменения, сужение суставной щели, остеофиты на головке первой плюсневой кости и основной фаланге, кисты и зоны склерозы субхондрально.
III стадия – фиброзный анкилоз сустава, выраженные остеофиты, отсутствие суставной щели.

Лечение артроза первого плюснефалангового сустава стопы.

5.1. Консервативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы [В].
Все методики направлены только лишь на купирование симптомов заболевания, не устраняя патогенетических его причин.:
 Индивидуальные ортопедические стельки:
o поддержка головки первой плюсневой кости
o поддержка продольного свода стопы
o устранения вальгусного положения среднего и заднего отделов стопы
 Тейпирование
 Ортезы
 Индивидуальная сложная ортопедическая обувь
 Массаж
 ЛФК для мышц голени
 Физиотерапевтическое лечение, направленное на снятие болевого синдрома
Консервативное лечение при обострении заболевания заключается в уменьшении острых воспалительных явлений. Пероральные нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с инъекциями стероидов и физиотерапии, как правило, имеют хороший эффект. Кроме того, отдых помогает облегчить острый период. Физические упражнения для укрепления первого луча также полезны. Пациенты, которые не реагируют на консервативное лечение, требуют хирургического вмешательства.

5.2. Оперативные методы лечения артроза первого плюснефалангового сустава стопы.
Все операции на первом луче стопы при лечении артроза первого пдюснефалангового сустава можно разделить на две большие группы, разделенные по отношению к сохранению первого плюснефалангового сустава: операции с сохранением сустава и операции с его удалением.

Операции, сохраняющие первый плюснефаланговый сустав. Такие оперативные вмешательства применяются лишь на I-II стадиях развития артроза и могут выполняться, как на основной фаланге, так и на первой плюсневой кости:
1. Операция Кесселя-Бонни (Bonney G., 1952) [В] описана в 1958 и заключается в клиновидной остеотомии основной фаланги, основание клина которой обращено к тылу. Применяется на ранних стадиях заболевания, когда еще нет выраженных повреждений хряща, а основная жалоба состоит в болезненном тыльном сгибании в первом плюснефаланговом суставе. При выполнении этой остеотомии происходит изменение плоскости движения в первом плюснефаланговом суставе и соответственно увеличивается тыльное сгибание при ходьбе.

2. Операция Уотермана (1927). Выполняется клиновидная остеотомия с клином обращенным к тылу (аналогично операции Кесселя-Бони) на уровне дистального метаэпифиза первой плюсневой кости. Изменение плоскости движений такде позволяет увеличить амплитуду движений. Эта операция противопоказана при Metatarsus primus elevatus [В].

3. Если у пациентов с артрозом первого плюснефалангового сустава имеется гипермобильность в медиальном плюснеклиновидном суставе необходимо выполнять операцию артродеза первого плюснеклиновидного сустава, предложенную P.W. Lapidus в 1934 году с установкой первой плюсневой кости в положении подошвенного сгибания. Создание большего подошвенное сгибание первого плюснефалангового сустава позволяет увеличить способность фаланги к тыльному сгибанию во время пропульсивной фазы шага (Lapidus P.W., 1934) [В].
Операция Лапидуса, в отличии от остеотомий первой плюсневой кости и основной фаланги, предполагает исключение нагрузки на оперированную конечность в послеоперационном периоде, что может рассматриваться пациентами как недостаток методики.

4. При наличии у пациента относительно длинной первой плюсневой кости оптимальным способом лечения на ранних стадиях является дистальная шевронная остеотомия первой плюсневой кости и удалением костных блоков и области остеотомии с целью укорочения.

5. Хейлэктомия описана DuVries в 1965 году. Иссечение части остеофитов иногда называют “чисткой сустава”. Вмешательство осуществляется удаления медиального, латерального и дорсального остеофитов голвки первой плюсневой кости, которые препятствуют тыльному сгибанию основной фаланги первого пальца (Hetherington V., 1994) [В].
После выполнения хейлэктомии необходима ранняя разработка движений в суставе (обычно от 7 до 10 дней), что является преимуществом данной операции.

Операции, не сохраняющие первый плюснефаланговый сустав.

Такие оперативные вмешательства применяются II-III стадиях развития артроза:

1. Резекционная артропластика – операция Келлера-Брандеса, когда удаляется до 2/3 основной фаланги. Первым в нашей стране стал применять эту операцию Я.М.Волошин (1936). С целью профилактики анкилоза в плюснефаланговом суставе J.D.Singley (1872) [В] предложил заворачивать в сустав лоскут из капсулы сустава, в нашей же стране было предложено использовать в послеоперационном периоде вытяжение за ногтевую фалангу в течение 3 недель с целью создания неоартроза, в котором пространство между головкой плюсневой кости и фрагментом основной фаланги заполняется рубцом.
Несмотря на активное внедрение операций резекционной артропла-стики в нашей стране и получение относительно хороших результатов (Ку-динский Ю.Г., 1967) [А], имеются данные за потерю опороспособности головки первой плюсневой кости и подвывих первого пальца стопы, тугоподвижность и развитие деформирующего артроза в первом плюснефаланговом суставе (Карданов А.А. с соавт., 2008) [В]. Таким образом, эта операция может применяться лишь у пожилых пациентов с низкими запросами на физическую активность.

2. Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава. Операция имеет очень ограниченные показания, а именно должна применятся у лиц среднего возраста не имеющих высокую степень физической активности. Отдаленные результаты этой операции во всем мире изучены недостаточно, а оттого ее применение должно быть ограниченным (Hetherington V., 1994) [А].

3. Артродез первого плюснефалангового сустава. На сегодняшний день является «золотым стандартом» при лечении артроза первого плюснефалангового сустава во всем мире. Несмотря на то, что артродез лишает первый плюснефаланговый сустав движений, он стабилизирует медиальную колонну стопы и позволяет полноценно переносить вес тела через передний отдел стопы в шаге (Hetherington V., 1994) [А].

 

Алгоритм выбора оперативного лечения вальгусного отклонения первого пальца стопы.

6.1. При I стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
 Операция Кесселя-Бони;
 Операция Уотермана;
 При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу;
 Хейлэктомия
 Укорачивающая шевронная остеотомия.
Однако не рекoмендуется выполнение дистальных остеотомий y пациентов старше 60 лет, поскольку в этом возрасте качество костной ткани головки первой плюсневой кости плохое, как и кровоснабжение, что чревато высоким риском развития аваскулярного некроза или нестабильности остеосинтеза.

6.2. При II стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
 При гипермобильности первого луча – артродез медиального плюснеклиновидного сустава по Лапидусу;
 Хейлэктомия;
 Укорачивающая шевронная остеотомия;
 Артродез первого плюснефалангового сустава;
 Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава;
 Резекционная артропластика.

6.3. При III стадии артроза первого плюснефалангового сустава показаны:
 Артродез первого плюснефалангового сустава;
 Эндопротезирование первого плюснефалангового сустава;
 Резекционная артропластика.

Паттерн «Дерево в почках»  

Картина «Дерево в почках» при КТ

/в , /от
«Дерево в почках»  относится к картине, наблюдаемой на тонкосекционной КТ грудной клетки, при которой центрилобулярное расширение бронхов и наполнение их слизью, гноем или жидкостью напоминает распускающееся дерево ( рис. 2 ). Обычно несколько узловатый вид, рисунок «дерево в почках» обычно наиболее выражен на периферии легких и связан с аномалиями крупных дыхательных путей.
Нормальные дольковые бронхиолы (диаметром ≤ 1 мм) не видны на компьютерной томографии, которая позволяет выявить только бронхи диаметром более 2 мм. Однако можно увидеть пораженные бронхиолы. Таким образом, паттерн «дерево в почках» указывает на спектр эндо- и перибронхиолярных нарушений с дилатацией; утолщение бронхиолярной стенки; перибронхиолярное воспаление; и закупорка просвета бронхиол со слизью, гноем, жидкостью или, как описано совсем недавно, опухолевой эмболией. Впервые описанная в случаях эндобронхиального распространения микобактерии туберкулеза , картина «дерево в почке» в настоящее время признана КТ-проявлением таких различных патологий, как инфекция (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная), врожденные заболевания (муковисцидоз, синдром Картагенера). , идиопатические расстройства (облитерирующий бронхиолит, панбронхиолит), аспирация или вдыхание инородных веществ, иммунологические нарушения, заболевания соединительной ткани и заболевания периферических легочных сосудов (неопластическая легочная эмболия) (таблица 1 ) . Дополнительные результаты визуализации в сочетании с анамнезом и клинической картиной могут предложить соответствующий диагноз.
Рис. 1. Знак «дерево в в почках» на фотографии дерева магнолии недалеко от нашей больницы показывает типичное сочетание ветвления ( белые стрелки ) и почек ( черные стрелки ).

 

Рис. 2. На снимке показан классический вид на КТ помутнений дерева в почке, состоящих из ветвящихся структур ( черные стрелки ) и почек ( белые стрелки ).

Паттерн «Дерево в почках»

Инфекции

Бактериальная инфекция

Классической причиной паттерна «дерево в почках» является постпервичный туберкулез (рис. 3А , 3Б ), состояние, которое развивается примерно у 5% пациентов с первичной инфекцией и часто связано с недостаточностью питания и подавлением иммунитета. Иногда это может отражать повторное заражение новыми организмами. Картина «дерево в почках» предполагает активное и заразное заболевание, особенно когда оно связано с заболеванием смежных полостей в легких.
Наиболее распространенными находками на КТ являются центрилобулярные узелки и ветвящиеся линейные и узловые затемнения. Такая картина «дерево в почке» обусловлена ​​наличием казеозного некроза и гранулематозного воспаления внутри и вокруг терминальных и респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, что отражает эндобронхиальное распространение туберкулеза. Другие распространенные находки включают полостные узелки, консолидацию долек, междольковое утолщение и бронховаскулярную деформацию. Также можно увидеть плевральный выпот и увеличенные лимфатические узлы со слабым уменьшением центральной части из-за казеозного некроза. После начала противотуберкулезной терапии большая часть центрилобулярных и ветвящихся помутнений исчезает в течение 5 мес. Однако бронховаскулярные искажения, фиброз, эмфизема и бронхоэктатическая болезнь увеличиваются при последующем КТ.
Атипичные микобактерии могут вызывать картину, неотличимую от картины туберкулеза, хотя и без преобладания верхних долей (рис. 4А , 4Б ). Это также наблюдается в случае Mycobacterium avium-intraculturale или комплекса M. avium , особенно у людей с иммунологическими нарушениями, живущих с ВИЧ. Бронхиолит, вызванный Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae, также может проявляться периферической формой «дерево в почках».

Грибковая инфекция

Инвазивный аспергиллез дыхательных путей, вызывающий бронхиолит, чаще всего возникает у пациентов с нейтропенией и у лиц с иммунологической подавленностью при СПИДе. В просвете дыхательных путей часто обнаруживаются грибковые гифы. Другими клиническими проявлениями этого состояния являются бронхопневмония (перибронхиальное распространение уплотнений) и трахеобронхит (бронхоэктатическая болезнь и утолщение трахеи или бронхов), которые часто бывают двусторонними. Инвазивный аспергиллез дыхательных путей следует предполагать, когда у пациента с лейкемией возникает картина «дерево в почке» в сочетании с консолидацией, сопровождающейся ореолом помутнения по типу «матового стекла».
Рис. 3А — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).

 

Рис. 3Б — Туберкулез. Периферические помутнения дерева в бутоне ( круг , A ) в совокупности приводят к образованию большего количества периферических центрилобулярных узелков ( круг , B ).

 

Рис. 4А — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.

 

Рис. 4Б — Атипичная микобактериальная инфекция. Изображения проекции максимальной интенсивности в поперечной ( A ) и корональной ( B ) плоскостях демонстрируют генерализованную непрозрачность дерева в бутоне.

 

Вирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция, которая обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом, может вызывать бронхиолит с центрилобулярными узелками и утолщением бронховаскулярных пучков, образующих структуру «дерево в почке». Этот рисунок может иметь неоднородное и одностороннее или двустороннее и асимметричное распределение и может прогрессировать до участков помутнения и консолидации по типу «матового стекла». Могут быть плохо очерченные узелки с признаком ореола КТ. У младенцев и детей раннего возраста картина «дерева в почках» чаще всего вызвана утолщением и расширением бронхиальной стенки, связанным с респираторно-синцитиальным вирусом.

Врожденные заболевания

Муковисцидоз

Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, вовлекающее экзокринные железы, приводящее к выработке аномального секрета слюнными и потовыми железами, поджелудочной железой, толстой кишкой, семявыносящими протоками и трахеобронхиальным деревом. Блокирование транспорта хлоридов в просвет бронхов и чрезмерная резорбция натрия приводят к выработке густой и сухой слизи, что приводит к снижению клиренса слизи и, в конечном итоге, к закупорке слизистой мелкими и крупными дыхательными путями и последующей бактериальной инфекции.
Хроническая инфекция и воспалительные реакции вызывают повреждение легких. Наиболее частые результаты КТ включают утолщение стенок бронхов, бронхоэктазы или бронхоэктазы, закупорку слизистой и задержку воздуха при сканировании выдоха. Большое количество бронхиолярного секрета может вызвать картину «дерево в почке», которая преимущественно поражает верхние доли на ранней стадии заболевания.

Синдром Картагенера

Синдром Картагенера — один из синдромов дискинезии ресничек, группы аутосомно-рецессивных заболеваний, при которых наследственные нарушения структуры и функции ресничек приводят к аномальному мукоцилиарному клиренсу и хронической инфекции. Для него характерна клиническая триада: обратная локализация, синусит и бронхоэктатическая болезнь. Симптомы рецидивирующего бронхита, пневмонии и синусита часто возникают в детстве. У мужчин синдром может быть связан с неподвижностью сперматозоидов и бесплодием.
Типичные результаты КТ грудной клетки при синдроме Картагенера включают двусторонние бронхоэктазы с преобладанием базальных отделов. Повреждение дыхательных путей может распространяться на более мелкие дыхательные пути, вызывая бронхиолектазы, воздушные ловушки и центрилобулярные помутнения, образуя структуру «дерево в почках».

Идиопатические расстройства

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит, также известный как констриктивный бронхиолит, представляет собой необратимый фиброз стенок мелких дыхательных путей, который сужает или облитерирует просвет, что приводит к хронической обструкции дыхательных путей. Наиболее частые причины включают инфекцию (вирусную, бактериальную, микоплазменную), вдыхание токсичных паров, медикаментозное лечение (пеницилламин или золото), коллагенозные сосудистые заболевания (ревматоидный артрит, особенно после упомянутых методов лечения), хроническое отторжение трансплантата легких и трансплантацию костного мозга. при хронической реакции «трансплантат против хозяина». Тем не менее облитерирующий бронхиолит часто бывает идиопатическим. У пациентов обычно наблюдается одышка и признаки обструкции дыхательных путей. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, центральные и периферические бронхоэктазы, мозаичную перфузию и воздушные ловушки на КТ выдоха (наиболее чувствительный признак). Центрилобулярные узелки, образовавшиеся в результате просветного импакта, образуют рисунок «дерево в почках» ( рис. 5 ).
Рис. 5 — Облитерирующий бронхиолит. КТ-изображение показывает обширную область правой нижней доли периферических помутнений дерева в бутоне ( стрелки ). Узловой компонент помутнений меньше, но четко выражен.

 

Диффузный панбронхиолит

Диффузный панбронхиолит — прогрессирующее воспалительное заболевание неизвестной причины, о котором сообщалось почти исключительно в Японии и Восточной Азии. Он представляет собой трансмуральную инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток, при этом слизь и нейтрофилы заполняют просвет пораженных бронхиол. Большинство больных некурят и страдают хроническим синуситом. Естественным течением заболевания является прогрессирующая дыхательная недостаточность, приводящая к легочному сердцу и, в конечном итоге, к смерти. Помимо толстостенных бронхиол, наполненных слизью и образующих рисунок «дерево в почке», могут наблюдаться узелки, бронхоэктазы, большие кистозные затемнения, сопровождающиеся расширением проксимальных бронхов, мозаичной перфузией или воздушными ловушками.

Аспирация или вдыхание посторонних веществ

Аспирация инфицированных выделений ротовой полости или других раздражающих материалов в бронхиолы может привести к хронической воспалительной реакции. Предрасполагающие факторы включают структурные аномалии глотки, расстройства пищевода (ахалазия, дивертикул Ценкера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс, рак пищевода), неврологические дефекты и хронические заболевания. В острых случаях может развиться обширное экссудативное бронхиолярное заболевание, приводящее к образованию центрилобулярных узелков и паттерна «дерево в почках» при распределении, характерном для аспирированного материала.
Вдыхание токсичных паров и газов может вызвать повреждение легких. В острой форме оно приводит к альвеолокапиллярному повреждению с последующим отеком легких, бронхитом и бронхиолитом и может осложняться ателектазом и пневмонией. При хроническом течении это может привести к облитерирующему бронхиолиту. Результаты КТ включают утолщение бронхиальной стенки, двустороннюю консолидацию, бронхоэктазы и структуру «дерево в почке» ( рис. 6 ).
Рис. 6 — Хроническая аспирация. Помутнение «дерево в почках» ( стрелки ) в правой нижней доле. Обратите внимание на хиатальную грыжу. Узловой компонент изменений может позже сливаться и создавать вид «матового стекла».

 

Иммунологические расстройства

Аллергический бронхолегочный аспергиллез представляет собой гипериммунную реакцию на колонизацию дыхательных путей видами Aspergillus , часто наблюдаемую у пациентов с астмой и муковисцидозом. Гриб размножается в проксимальных бронхах, действуя как антигенный стимул для выработки антител IgE и IgG. Воспалительная реакция приводит к повреждению бронхиальной стенки, центральным бронхоэктазам и образованию слизистых пробок, содержащих грибок и воспалительные клетки, что приводит к появлению признака «пальец в перчатке» большого закупорки дыхательных путей, который имеет тенденцию преобладать в верхних долях и может быть виден. на рентгенограммах грудной клетки. Поражение мелких дыхательных путей вызывает картину «дерево в почке» (рис. 7А , 7В ). Косвенные признаки заболевания мелких дыхательных путей включают мозаичную картину ослабления легких и захвата воздуха при сканировании выдоха.
Рис. 7А — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).

 

Рис. 7Б — Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Периферическое помутнение дерева в бутоне ( стрелки , А ) часто может сопровождаться более проксимальными нарушениями дыхательных путей, такими как закупорка слизистой ( стрелки , Б ).

 

Заболевания соединительной ткани

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит в два раза чаще встречается у женщин, хотя внесуставные проявления (в том числе заболевания легких) чаще встречаются у мужчин. Около 90% пациентов имеют положительный сывороточный ревматоидный фактор и демонстрируют клинические признаки артрита до развития заболеваний легких или плевры. Наиболее распространенные аномалии грудной клетки включают интерстициальную пневмонию и фиброз, плевральный выпот или утолщение плевры, некробиотические узелки, организующуюся пневмонию, бронхоэктазы и облитерирующий бронхиолит.
Рис. 8 — Ревматоидный артрит. Аксиальное КТ-изображение показывает помутнение дерева в бутоне ( стрелки ) в язычке.

 

Лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей (фолликулярный бронхиолит) может вызывать небольшие центрилобулярные узелки и узор «дерево в почках» ( рис. 8 ). Более обширные лимфоцитарные инфильтраты могут быть связаны с лимфоидной интерстициальной пневмонией (ЛИП) с помутнениями по типу «матового стекла», консолидацией, утолщением перегородки, имитирующим лимфангитное распространение карциномы, и кистозными воздушными пространствами. Примерно у трети пациентов это состояние прогрессирует до фиброза.

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена состоит из клинической триады: сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и рецидивирующего опухания околоушной железы. Наиболее частые торакальные проявления включают ЛИП (чаще, чем при ревматоидном артрите), фолликулярный бронхиолит, интерстициальную пневмонию, организованную пневмонию, воспаление трахеобронхиальных желез и плеврит с выпотом или без него. Как и при ревматоидном артрите, лимфоидный интерстициальный инфильтрат в стенках мелких дыхательных путей может образовывать картину «дерево в почках».

Заболевания периферических легочных сосудов

Легкие являются частым местом опухолевой эмболии, чаще всего из-за хориокарциномы и первичных злокачественных опухолей печени, молочной железы, почек, желудка и простаты. Заполнение центрилобулярных артерий опухолевыми клетками или редкая распространенная фиброцеллюлярная гиперплазия интимы мелких легочных артерий (карциноматозный эндартериит) могут вызывать картину «дерево в почке». У пораженных пациентов наблюдаются прогрессирующая одышка и кашель, а также признаки гипоксии и легочной гипертензии (из-за повышенного сопротивления легочных сосудов).
Легочный аспергиллезЛегочный аспергиллез

Легочный аспергиллез

/в , , , /от

Легочный аспергиллез — микотическое заболевание, обычно вызываемое Aspergillus fumigatus , сапрофитным и повсеместно распространенным воздушно-капельным грибком. Заболевания легких, связанные с Aspergillus , традиционно подразделяются на четыре различные формы, возникновение которых зависит от иммунологического статуса хозяина и наличия основного заболевания легких. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) поражает пациентов с астмой или муковисцидозом. Сапрофитная инфекция (аспергиллома) возникает у пациентов с аномалиями дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз) или хроническими полостями легких. Хронический некротический аспергиллез (полуинвазивная форма) описан у больных с хронической патологией легких или легким иммунодефицитом. Инвазивный аспергиллез (ангиоинвазивная или бронхоинвазивная формы) встречается у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. Знание различных рентгенологических особенностей каждой формы, а также соответствующих связанных с ними иммунных нарушений и/или основных заболеваний легких помогает раннему распознаванию и точной диагностике.

Читать далее