Отложение брюшного жира. Диагностика
При болях в животе, как острых, так и хронических, КТ полезна и часто необходима для выявления основной причины. Скручивание жира — распространенная находка при КТ брюшной полости, и, если оно присутствует, оно направляет внимание рентгенолога на участок патологии. Однако для этой модели существует большая разница.
Следующий логический подход к выявлению абдоминальных жировых отложений на КТ может привести к формулировке краткого и точного дифференциального диагноза:
1. Каково место отложения жира?
2. Какие еще структуры участвуют в этом процессе?
3. Существуют ли другие характерные результаты КТ, указывающие на наиболее вероятную причину?
Скручивание жира означает аномальное увеличение количества жира (в брыжейке, сальнике, забрюшинном пространстве или подкожной жировой клетчатке). В основе патофизиологического процесса лежит усиление отека и нагрубание лимфатических сосудов.
Отложение брюшного жира может иметь различный вид. В то время как легкое воспаление может вызывать незначительное неясное увеличение разжижения жира (по типу «матового стекла»), увеличение тяжести воспаления может привести к появлению ретикулярного рисунка с более четко выраженными линейными областями повышенного разжижения. Ретикулонодулярный вид также часто может наблюдаться при неопластическом заболевании.
Отложение жира рядом с утолщенными петлями кишечника
Заболевания, возникающие в брыжейке или сальнике
Болезнетворные процессы, возникающие в брыжейке или сальнике, приводят к минимальному утолщению стенки кишки и непропорциональному отложению прилегающего жира. Эти данные помогают сузить дифференциальный диагноз до одного из четырех состояний, вызывающих острую боль в животе: дивертикулит, острый аппендицит, сальниковый аппендицит и инфаркт сальника.
Острый дивертикулит. Окклюзия шейки дивертикула приводит к воспалению с последующей эрозией и микроперфорацией. Дивертикулы обычно возникают в сигмовидной кишке, но могут развиваться в любом отделе толстой кишки и реже в тонкой кишке.
При остром дивертикулите воспалительный процесс возникает в отношении дивертикула, который выступает через стенку кишки в околокишечную клетчатку. Следовательно, наблюдается скручивание жира рядом с фокально утолщенной толстой или тонкой кишкой, прилегающей к дивертикулу, или к фокально утолщенному сегменту с дивертикулами. При остром дивертикулите отложение жира и утолщение стенки кишечника можно наблюдать в различной степени — от минимальной до обширной ( рис. 1 ); однако также может возникнуть интрамуральный дивертикулит с минимальным отложением жира. Другими находками КТ, описанными при остром дивертикулите, являются симптом запятой (скопление жидкости в корне сигмовидной брыжейки) и признак многоножки (нагрубание брыжеечных сосудов).
Дивертикулы тонкой кишки обычно возникают из двенадцатиперстной кишки, реже из тощей и подвздошной кишки. Эти дивертикулы тонкой кишки могут воспаляться, что приводит к острому дивертикулиту, как и в толстой кишке. Дивертикул Меккеля — это термин, обозначающий врожденное выпячивание дистального отдела подвздошной кишки на месте необлитерированной ножки желтка. К этому состоянию применимо хорошо известное «правило 2-х»: оно наблюдается у 2% населения, возникает на расстоянии 2 футов (61 см) от илеоцекального клапана и имеет длину 2 дюйма (5 см). Дивертикул Меккеля может быть выстлан слизистой оболочкой желудка, которая потенциально может изъязвляться. Дивертикул Меккеля также может воспаляться аналогично воспалению толстой кишки (рис. 2А и 2Б ).
Эпиплоический аппендагит. Сальниковые придатки представляют собой жиросодержащие брюшинные мешочки, обычно длиной 0,5–5,0 см, которые возникают на серозной поверхности толстой кишки, за исключением прямой кишки, к которой они прикреплены сосудистой ножкой. Они располагаются в два ряда вдоль продольных тений, простирающихся от слепой кишки до ректосигмовидного перехода. Сальниковые придатки обычно не видны на КТ, если они не воспалены или не окружены свободной жидкостью.
Каждый сальниковый придаток кровоснабжается двумя артериями и одной веной. Из-за ограниченного кровоснабжения в сочетании с формой и подвижностью они склонны к развитию перекрута, а также ишемического или геморрагического инфаркта. Эпиплоический аппендицит чаще всего поражает сигмовидную кишку. Редко может возникнуть в грыжевом мешке. Характерной КТ-находкой острого сальникового аппендицита является овальная жировая масса с четко очерченным гипертонким краем, которая представляет собой воспаленную выстилку висцеральной брюшины вокруг сальникового придатка ( рис. 3 ). Часто также имеется центральная точка высокой плотности, которая представляет собой тромбированный или набухший центральный сосуд. Однако для постановки диагноза наличие центральной точки не требуется.
Эпиплоический аппендагит обычно проявляется острой относительно сильной болью в животе у мужчин преимущественно в возрасте от 40 до 50 лет. Поскольку это заболевание самоограничивается, постановка правильного диагноза позволяет избежать ненужной диагностической лапароскопии. Для разрешения результатов КТ обычно требуется больше времени, чем для устранения симптомов. Хотя жировые изменения уменьшаются в размерах при последующих исследованиях, аномальные результаты КТ были описаны в течение периода до 18 месяцев после первоначального обращения. Сальниковые придатки могут полностью кальцинироваться после ишемического инсульта и привести к кальцинированию рыхлых тел брюшины.
Рис. 2А. Дивертикулит Меккеля.
А: Корональное переформатированное изображение показывает трубчатую структуру со слепыми концами и гиперувеличенной стенкой, исходящую из подвздошной кишки ( длинные стрелки ), которая представляет собой воспаленный дивертикул Меккеля. Имеется небольшое отложение окружающего жира ( короткая стрелка ).
Рис. 2Б. Дивертикулит Меккеля.
Б. Сагиттальное переформатированное изображение показывает начало дивертикула Меккеля ( длинные стрелки ), окруженного жировыми тяжами ( короткая стрелка ).
Инфаркт сальника. Инфаркт сальника является редкой причиной острой боли в животе. В отличие от сальникового аппендицита, которым страдают преимущественно взрослые, примерно 15% случаев инфаркта сальника приходится на детей. Из-за кровоснабжения большого количества коллатеральных сосудов (преимущественно ветвей правой и левой желудочно-сальниковых артерий) сальник подвергается инфаркту реже, чем тонкая или толстая кишка. Инфаркт может возникнуть вследствие перекрута правой сальниковой створки или венозного тромбоза или недостаточности. Предрасполагающие факторы развития инфаркта сальника включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, недавнюю операцию на брюшной полости, травму и напряженную деятельность. Инфаркт сальника обычно клинически проявляется острой болью в правом верхнем или нижнем квадранте живота.
На КТ обычно выявляют одиночное образование сальника без усиления контраста с неоднородной жировой прослойкой. Образование сосредоточено на сальнике, часто располагается глубоко по отношению к прямой мышце живота и либо кпереди от поперечной ободочной кишки, либо кпередимедиальнее от восходящей ободочной кишки ( рис. 4 ).
В отличие от острого дивертикулита, инфаркт сальника обычно не сопровождается утолщением стенки кишки. Лишь в редких случаях при инфаркте сальника стенка толстой кишки утолщается за счет распространения воспаления с сальника по его прикреплению на сальниковую мышцу толстой кишки. Отличить от острого дивертикулита можно по отсутствию прилежащего дивертикула, абсцесса и утолщения стенки кишки.
Инфаркт сальника и сальниковый аппендигит могут иметь схожие проявления на КТ. При инфаркте сальника центральная точка отсутствует. При этом инфаркт сальника наиболее вероятен, если процесс возникает вблизи правой или слепой кишки, тогда как сальниковый аппендицит чаще наблюдается в отношении сигмовидной и левой ободочной кишки. Инфаркт сальника также имеет тенденцию вызывать более крупные аномалии жировой ткани (> 5 см), чем сальниковый аппендицит.
Дифференциация этих двух состояний не меняет лечение пациента, поскольку оба заболевания лечатся консервативно. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать общий термин «интраабдоминальный очаговый жировой инфаркт», когда эти два состояния невозможно достоверно различить на КТ.
Рис. 5А. Ишемия тонкой кишки вследствие тромбоза верхней брыжеечной вены.
А. В правом нижнем квадранте имеется аномальная петля подвздошной кишки ( толстые стрелки ). Стенка пораженной кишки утолщена, с центром низкой плотности, представляющим собой подслизистый отек. Имеется небольшое отложение окружающего жира ( тонкие стрелки ).
Рис. 5Б. Ишемия тонкой кишки вследствие тромбоза верхней брыжеечной вены.
Б. Дефект наполнения верхней брыжеечной вены ( стрелка ) представляет собой тромб. Ободок усиления вокруг тромба представляет собой усиление стенки сосуда, а скопление жира вокруг пораженного сосуда связано с отеком.
Заболевания, возникающие в кишечнике
Ишемия кишечника. Ишемия и инфаркт желудочно-кишечного тракта представляют собой гетерогенную группу заболеваний, объединяющих тему гипоксии тонкой или толстой кишки. Ишемическая болезнь кишечника возникает в результате острой или хронической недостаточности кровотока в кишечнике и может привести к тяжелым осложнениям, таким как инфаркт и перфорация. Улучшения в поперечной визуализации могут обеспечить более раннюю и точную диагностику, что является ключом к снижению заболеваемости и смертности от этого потенциально смертельного заболевания.
У пациентов с острой ишемией кишечника чаще всего наблюдаются боли в животе и другие неспецифические симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея и вздутие живота. Диагноз острой ишемии кишечника часто является одним из исключений после того, как из рассмотрения исключены более распространенные нарушения, включая непроходимость кишечника, аппендицит, дивертикулит, желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь и гастроэнтерит. Острая ишемия кишечника чаще встречается у пожилых людей, особенно у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими системными дисфункциями. Среди многочисленных причин первичной ишемии кишечника выделяют сосудистые окклюзионные процессы, такие как эмболические заболевания, артериальные или венозные тромбозы, а также неокклюзионные заболевания, связанные с гипотензией или гиповолемией. Вторичная ишемия кишечника может возникнуть на фоне тонкокишечной непроходимости, ущемленной грыжи или заворота кишечника.
КТ может точно показать ишемизированные сегменты кишечника и часто помогает определить основную причину, а также важные сопутствующие данные или осложнения. Различные морфологические изменения на КТ при острой ишемии кишечника включают утолщение стенки, которое может уменьшаться при наличии подслизистого отека (рис. 5А и 5Б ) или гипертонироваться при наличии интрамурального кровоизлияния в результате реперфузионного повреждения. Другими находками являются расширение кишечника, отсутствие усиления стенок кишечника, отложение брыжеечной клетчатки (рис. 5А и 5В ), нагрубание сосудов, асцит, пневматоз (рис. 6А , 6В , 6С и 6D ) и газы в воротной вене (рис. 6А) . , 6Б , 6С и 6D ).
В случаях осложненной кишечной непроходимости визуализация скоплений брыжеечной клетчатки, мезентериальной жидкости и асцита может убедительно указывать на диагноз частичной или трансмуральной ишемии кишечника [ 1 ]. Если присутствуют два из этих трех признаков, специфичность этого диагноза составляет около 95% [ 1 ]. Однако единственным лучшим предиктором ишемии является отсутствие укрепления стенки кишечника. В случае странгуляционной непроходимости замкнутой петли, которая выглядит как С- или U-образная петля с двумя точками перехода, КТ может выявить легкое периферическое интрамуральное высокое затухание, целевой признак или пневматоз в стенке ущемленной кишки. Кроме того, могут наблюдаться помутнение брыжейки, набухание брыжеечных структур или брыжеечная жидкость в прикрепленной брыжейке тонкой кишки [ 2 ].
Рис. 6А. Ишемия правой части толстой кишки.
А. В печени видны очаги газа воротной вены ( стрелки ).
Рис. 6Б. Ишемия правой части толстой кишки.
Б — пневматоз правых отделов толстой кишки ( стрелки ).
Рис. 6C Ишемия правой части толстой кишки.
C, Воздух также виден в дистальных ветвях подвздошно-ободочной вены ( стрелки ).
Рис. 6D Ишемия правой части толстой кишки.
D. В правой подвздошной ямке видно обширное отложение жира ( стрелки ).
При ишемии толстой кишки параколическое скопление жира и даже параколическое скопление жидкости могут быть результатом суперинфекции ишемизированных сегментов толстой кишки. Эти данные были зарегистрированы в 61% и 37% случаев ишемического колита соответственно, даже если не было трансмурального некроза стенки кишки [ 3 ].
Рак толстой кишки с перфорацией . Острая перфорация толстой кишки, связанная с раком толстой кишки, может вызвать отложение жира, которое трудно отличить от такового, наблюдаемого при остром дивертикулите. Степень утолщения стенки кишки может быть полезным дифференциальным признаком, поскольку утолщение пристеночной стенки при злокачественной перфорации толстой кишки имеет тенденцию быть более выраженным, чем при дивертикулите (рис. 7А и 7В ). Утолщение стенки кишечника представляет собой ослабление мягких тканей и не имеет целевого признака или пристеночного наслоения, указывающего на отек стенки кишечника, который наблюдается при воспалительных процессах или ишемии (рис. 7А и 7Б ). Другие сопутствующие данные, указывающие на перфоративный рак толстой кишки, включают прилегающую лимфаденопатию, отдаленные метастазы и плечообразование (т. е. резкий переход от внутрипросветного компонента опухоли к прилегающей нормальной слизистой оболочке, образующий «плечевой» край). Тем не менее, в некоторых случаях КТ не может дифференцировать эти два состояния, и требуется эндоскопическая корреляция.
Инфекционный энтерит и колит . В обоих этих состояниях острое воспаление может вызывать различные результаты КТ в зависимости от организма: от выраженного утолщения стенки тонкой кишки, напоминающего болезнь Крона, до диффузного отека с более выраженным мезентериальным переплетением при сальмонеллезной инфекции и лямблиозе. Многие возбудители включают паразитов, простейших, бактерий и вирусов.
Инфекционный энтерит и колит обычно диагностируются клинически и не требуют КТ для выявления. Однако эти состояния могут быть выявлены при КТ у пациентов, у которых клинические симптомы не являются однозначными. На КТ инфекционный энтерит или колит могут вызывать утолщение стенки кишки с отеком подслизистой оболочки (расслоение стенки или целевой признак, когда петля кишечника визуализируется в поперечном сечении) ( рис. 8 ).
Рис. 7А. Карцинома толстой кишки с перфорацией.
А — Фокально утолщенный сегмент сигмовидной кишки с утолщением мягких тканей представляет собой карциному толстой кишки с выступами ( короткая стрелка ). В области карциномы имеется умеренное отложение жира вследствие перфорации ( длинная стрелка ).
Рис. 7Б. Карцинома толстой кишки с перфорацией.
Б. На этом изображении показан свободный внутрибрюшинный воздух ( стрелка ) вдали от места перфорации.
Также могут присутствовать асцит и отложение жира. Множественные уровни жидкости и воздуха в толстой кишке могут быть вызваны увеличением жидкости и жидким калом. Для выявления возбудителя необходимы клинические и лабораторные исследования.
Псевдомембранозный колит, вызванный избыточным ростом Clostridium difficile в толстой кишке , может привести к серьезному утолщению стенки толстой кишки. В этом случае внешний вид толстой кишки может напоминать аккордеон. Знак аккордеона означает положительный оральный контраст, наблюдаемый между чрезвычайно утолщенной гаустрой толстой кишки. Однако этот КТ-признак неспецифичен для псевдомембранозного колита и может наблюдаться также при ишемии, циррозе печени, инфекционных типах колита, вызванных цитомегаловирусом, криптоспоридиозе и сальмонеллезе.
Воспалительное заболевание кишечника . Воспалительное заболевание кишечника включает как язвенный колит, так и болезнь Крона, каждая из которых имеет разные результаты КТ, частично перекрывающиеся. Язвенный колит в первую очередь поражает толстую кишку (чаще всего прямую кишку и левую часть ободочной кишки), иногда также вовлекая терминальный отдел подвздошной кишки с обратным промывным илеитом. Эксклюзивное поражение правой части толстой кишки при этом заболевании встречается редко. Напротив, болезнь Крона обычно поражает тонкую кишку (почти всегда терминальный отдел подвздошной кишки) (рис. 9А , 9В и 9С ) с вовлечением или без поражения толстой или анальной кишки.
Утолщение стенки кишечника является наиболее распространенной находкой при КТ в обоих случаях (рис. 9А , 9В и 9С ). Утолщение стенки при болезни Крона обычно эксцентричное и сегментарное, в отличие от обычно диффузного симметричного утолщения толстой кишки при язвенном колите, с асимметричным воспалением, часто возникающим вдоль брыжеечного края или очаговым. При болезни Крона стенка кишечника может варьироваться от нормальной или слегка утолщенной до сильно утолщенной. При болезни Крона псевдодивертикулы развиваются на антибрыжеечном крае толстой кишки напротив участков фиброза и рубцевания. КТ-находкой, которая чаще встречается при язвенном колите, является признак ореола, который обусловлен отложением подслизистого жира, что приводит к образованию кольца с низким затуханием в стенке кишечника.
При воспалительных заболеваниях кишечника отложение жира можно наблюдать, когда воспалительный процесс распространяется из кишечника в жир или затрагивает исключительно жир. Скапливание мутного жира (как «матовое стекло») в брыжейке при болезни Крона приводит к образованию «туманной» брыжейки с повышенным истончением брыжеечного жира. Мезентериальная лимфаденопатия, хотя и неспецифическая, чаще встречается при болезни Крона (рис. 9А , 9В и 9С ). Пролиферация фиброжировой клетчатки в брыжейке, которая определяется как асимметричная пролиферация жира, обычно вдоль границы брыжейки, наблюдается почти исключительно при болезни Крона. Обычно его можно увидеть рядом с пораженной петлей тонкой кишки. Его описывают как «признак ползущего жира», учитывая, как пролиферация жира распространяется к корню брыжейки. Фиброжировая пролиферация околоректальной клетчатки, при которой жировая пролиферация наблюдается по всей окружности прямой кишки, может развиваться как при болезни Крона и язвенном колите, так и при псевдомембранозном и радиационном колите.
Рис. 9А Болезнь Крона.
А: переформатированное изображение в корональной части показывает утолщенную стенку терминального отдела подвздошной кишки ( короткие стрелки ) и конусообразную слепую кишку. В правой подвздошной ямке также имеются небольшие брыжеечные узлы ( длинные стрелки ).
Рис. 9Б Болезнь Крона.
B: Корональное переформатированное изображение показывает небольшое скопление жира вокруг аномально утолщенного терминального отдела подвздошной кишки ( стрелки ).
Рис. 9C Болезнь Крона.
C, аксиальное изображение правого нижнего квадранта снова показывает утолщение терминального отдела подвздошной кишки с образованием абсцесса глубоко в тазу ( толстые стрелки ) с диффузной инфильтрацией окружающей жировой клетчатки ( тонкие стрелки ).
КТ может также выявить такие осложнения воспалительного заболевания кишечника, как абсцессы (рис. 9А , 9Б и 9С ), свищи, стриктуры (в основном наблюдаются при болезни Крона) и токсический колит (чаще встречается при язвенном колите). Токсический колит относится к утолщенной, часто расширенной поперечной ободочной кишке, к которой часто примыкают легкие или умеренные жировые отложения. Токсический колит требует неотложной хирургической помощи из-за высокого риска перфорации.
Острый аппендицит. Острый аппендицит возникает после закупорки просвета аппендикса, обычно фекалиями, но может быть вызван лимфоидной гиперплазией, инородными телами, паразитами или опухолями. Бактерии внутри аппендикса размножаются, проникают в стенку аппендикса и вызывают трансмуральное воспаление. Поскольку аппендикс становится все более расширенным, развитие венозного нагрубания приводит к артериальной ишемии и воспалению. Если не лечить, стенка аппендикса подвергнется инфаркту и впоследствии перфорируется, что часто приводит к развитию абсцесса в нижней части живота или таза.
Рис. 10А. Острый аппендицит.
А: Аксиальное сканирование с контрастным усилением показывает скопления жира ( черные стрелки ), прилегающие к расширенному аппендиксу (9 мм в диаметре) с гиперконтрастной стенкой ( белая стрелка ).
Рис. 10Б Острый аппендицит.
B: Корональное переформатированное изображение у того же пациента показывает скопления жира, распространяющиеся на правую поясничную мышцу ( черные стрелки ). Аппендикс расширен ( белая стрелка ) с гиперрасширяющейся стенкой.
Наиболее специфичной находкой КТ при остром аппендиците является расширенный, заполненный жидкостью отросток диаметром ≥ 6 мм (рис. 10А и 10Б ). Другие прямые находки на КТ включают аномально утолщенную стенку аппендикса с усилением контраста (рис. 10А и 10В ) и отложение периаппендикулярной клетчатки. Жир, скапливающийся вокруг аппендикса, непропорционален небольшому утолщению прилегающей стенки кишечника при установленном остром аппендиците (рис. 10А и 10В ). Также может наблюдаться утолщение полюса слепой кишки.
Аппендикс может быть трудно обнаружить, особенно у худых людей. Выраженное накопление жира в правой подвздошной ямке, даже при отсутствии значительного утолщения подвздошной или слепой кишки, с высокой степенью вероятности указывает на острый аппендицит. Это должно привести к тщательному поиску приложения, в том числе с использованием многоплоскостных переформатированных изображений.
Послеоперационные изменения в брыжейке, подкожной жировой клетчатке и сальнике. Очаговое скопление жира рядом с операционным ложем чрезвычайно распространено после недавней абдоминальной операции ( рис. 11 ).
Отложение жира рядом с твердым органом
Отложение перипанкреатического жира: острый панкреатит
Панкреатит чаще всего возникает в результате приема алкоголя или закупоривания конкрементов в нижней части общего желчного протока вблизи ампулы (70% случаев). Другие менее распространенные причины включают травму, пост-ERCP, лекарства, вирусы (например, эпидемический паротит), гипертриглицеридемия, гиперкальциемия и гиперпаратиреоз. Острый панкреатит классически проявляется сильной центральной болью в верхней части живота, иррадиирующей в спину. Пациенты могут быть гемодинамически нестабильными, если имеется тяжелый некроз паренхимы поджелудочной железы.
На КТ поджелудочная железа увеличена. Паренхима поджелудочной железы может не увеличиваться после внутривенного введения контраста на фоне панкреонекроза, который может быть очаговым (рис. 12А и 12В ) или диффузным. Помимо отложения жира в перипанкреатических тканях, другие вторичные данные включают наличие свободной жидкости в параколических желобах и плевральный выпот.
Рис. 12А. Острый некротический панкреатит.
А. Сильное отложение перипанкреатической жировой ткани ( толстые стрелки ). Очаговая зона паренхимы шейки поджелудочной железы не увеличивается из-за некроза ( тонкие стрелки ).
Рис. 12Б. Острый некротический панкреатит.
Б. Сильное отложение жира распространяется от перипанкреатической области до левого околоободочного желоба и переднего околопочечного пространства ( стрелки ). В головке поджелудочной железы имеется остаточное усиление паренхимы поджелудочной железы ( стрелки ).
Осложнения острого панкреатита можно выявить при КТ. К ним относятся образование псевдоаневризмы, венозный тромбоз, скопление перипанкреатической жидкости и образование абсцесса поджелудочной железы (обычно происходит через 4 недели и более после начала острого панкреатита), образование псевдокист поджелудочной железы (по крайней мере, через 6 недель после начала острого панкреатита) и кровотечение из эрозия соседних селезеночных или панкреатодуоденальных артерий или разрыв псевдоаневризмы. Инфекция некротической ткани поджелудочной железы, которая является наиболее распространенной причиной смертности у пациентов с острым панкреатитом, не имеет специфических результатов визуализации и должна быть исключена с помощью аспирации или биопсии под контролем визуализации.
Диффузное отложение паранефрального жира
Без гидронефроза: острое воспалительное или инфекционное заболевание почек . Воспалительное заболевание почек включает острый пиелонефрит с образованием абсцесса или без него и эмфизематозный пиелонефрит. Острый пиелонефрит обычно возникает в результате ретроградного распространения бактерий из системы нижних мочевыводящих путей в паренхиму почек; реже это может происходить гематогенным путем. Типичные клинические симптомы включают лихорадку, боль в боку, частоту приступов и дизурию. Острый бактериальный пиелонефрит чаще встречается у женщин и пациентов с нарушениями иммунной системы, вторичными по отношению к диабету, трансплантации органов или ВИЧ-СПИДу. Для постановки диагноза обычно не требуется визуализация. Однако, если клиническая картина атипична, инфекция тяжелая или пациент не реагирует на терапию антибиотиками, КТ является наиболее чувствительным методом визуализации, который можно выполнить.
КТ без усиления используется для оценки основной мочекаменной болезни, тогда как КТ с динамическим контрастированием необходима для оценки почечной паренхимы. При остром пиелонефрите нефрографическая фаза контрастного усиления лучше отражает распространенность процесса. Обычно отмечаются нечеткие клиновидные участки низкой плотности, идущие от сосочка к кортикальной поверхности ( рис. 13 ). Считается, что эти клиновидные области представляют собой участки плохо или нефункционирующей паренхимы из-за вазоспазма, канальцевой обструкции или интерстициального отека. Они имеют долевое распределение и могут быть унифокальными, мультифокальными или двусторонними. Исчерченная нефрограмма — полосы чередования высокой и низкой плотности, параллельные осям канальцев, характерные для острого пиелонефрита, — предположительно обусловлена закупоркой канальцев с промежуточными нормальными канальцами ( рис. 13 ). Сгущение околопочечной клетчатки обычно наблюдается непосредственно рядом с аномальными участками почечной паренхимы из-за воспалительной реакции с лейкоцитами, образующими инфекцию или инфаркт ( рис. 14 ). Помимо нарушений коркового и мозгового слоя почек, могут наблюдаться воспалительные изменения в фасции Героты и почечных синусах, а также утолщение уротелия.
При диффузном пиелонефрите наблюдается увеличение почек, их слабое усиление и плохая экскреция контрастного вещества пропорционально тяжести инфекции. Дефекты наполнения мягких тканей в собирательной системе могут представлять собой воспалительные остатки, сгустки крови или отслоение ткани в результате папиллярного некроза. Микроабсцессы могут проявляться как неувеличенные скопления жидкости в аномальных участках паренхимы.
Эмфизематозный пиелонефрит — редкое угрожающее жизни молниеносно-некротизирующее инфекционное заболевание почечной паренхимы. Вызывается газообразующими организмами, преимущественно Escherichia coli, видами Proteus или Klebsiella pneumoniae . В первую очередь оно поражает пациентов с плохо контролируемым диабетом или тяжелой иммуносупрессией. Немедленное лечение с хирургической обработкой или чрескожным дренированием является обязательным для снижения смертности. Типичные результаты КТ включают обширное разрушение почечной паренхимы, которая содержит пестрые или полосатые участки газа, а также скопление паранефральной клетчатки.
При гидронефрозе: острая обструкция мочевыводящих путей . Острая обструкция верхних мочевых собирательных систем приводит к проксимальному увеличению давления, что приводит к расширению мочеточника, гидронефрозу и разрыву свода. Обструкция может постепенно в течение нескольких дней вызывать снижение диастолического кровотока, что может привести к уменьшению или даже прекращению выделения мочи из-за нарушения функции почек.
КТ брюшной полости без контрастного изображения полезна для выявления закупоривающего камня в почечной лоханке или мочеточнике. КТ выявляет все камни независимо от содержания кальция, за исключением камней, образовавшихся во время лечения индавиром при ВИЧ-инфекции. Если имеется обструкционный конкремент мочеточника, расширенный мочеточник можно проследить книзу до фокальной области с высокой степенью затухания, которая соответствует обструкционному камню (рис. 15А , 15В и 15С ). Камни из мочевой кислоты имеют значения затухания от 300 до 400 HU, тогда как кальцийсодержащие камни имеют более высокое затухание. Камни мочеточника часто располагаются в одном из трех самых узких участков мочеточника: лоханочно-мочеточниковом соединении, месте, где мочеточник пересекает подвздошные сосуды, и в уретеровезикальном соединении (рис. 15А , 15В и 15С ). Осложнением обструкции мочеточника является разрыв свода.
Другие признаки обструкции мочевыводящих путей включают расширение внутрипочечной собирательной системы, отек ипсилатеральной почки и скопление паранефральной клетчатки (рис. 15А , 15В и 15С ). Камень, застрявший в мочеточнике, часто окружен тонким круговым ободком мягких тканей. После введения контраста наблюдается задержка нефрограммы из-за снижения перфузии почек. Если получены отсроченные изображения, на стороне обструкции можно увидеть плотную персистентную нефрограмму.
При хроническом гидронефрозе: ксантогранулематозный пиелонефрит . Ксантогранулематозный пиелонефрит — редкая хроническая инфекция, обычно вызываемая E. coli и Proteus mirabilis, которая возникает в результате длительной обструкции мочевыводящих путей коралловидными камнями. Обычно это происходит у женщин среднего возраста, у которых в анамнезе наблюдаются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, боли в боку и субфебрильная температура. Пораженная почка гидронефротическая и функционирует плохо или вообще не функционирует.
Типичные КТ-находки ксантогранулематозного пиелонефрита включают увеличение почек, коралловидные камни, плохую функцию почек или ее отсутствие, а также множественные округлые образования низкой плотности. Патологически эти образования низкой плотности представляют собой либо расширенные чашечки, либо очаговые участки паренхиматозной деструкции, заполненные гноем или остатками. Гистологически эти заполненные жидкостью полости выстланы макрофагами, нагруженными липидами. В воспалительный процесс могут вовлекаться соседние органы, а распространение в околонефральное пространство приводит к скручиванию околопочечной клетчатки.
Рис. 15А. Обструкционный камень мочеточника. КТ-изображения брюшной полости без усиления на положении лежа у пациента с болью в правом боку и гематурией.
А. Имеется умеренный правосторонний гидронефроз ( длинные стрелки ) и легкое отложение паранефральной клетчатки вследствие отека ( короткая стрелка ).
Рис. 15B. Обструкция камня мочеточника. КТ-изображения брюшной полости без усиления на положении лежа у пациента с болью в правом боку и гематурией.
Б. Расширен правый мочеточник с легкими жировыми образованиями ( стрелка ).
Рис. 15C. Обструкционный камень мочеточника. КТ-изображения брюшной полости без усиления на положении лежа у пациента с болью в правом боку и гематурией.
C. Расположенный в правом пузырно-мочеточниковом соединении конкремент диаметром 4 мм ( стрелка ) вызывает обструкцию правого мочеточника.
Перихолецистическое отложение жира: острый холецистит
Острый холецистит вызывается конкрементами, которые закупоривают шейку желчного пузыря или пузырный проток. Подобно последовательности событий при остром аппендиците, желчный пузырь первоначально раздувается желчью, которая не может стечь в общий желчный проток. Наступает венозное набухание стенки желчного пузыря с последующей артериальной недостаточностью и ишемией. Возникающее в результате воспаление можно обнаружить на КТ по наличию перихолецистарных жировых тяжей (рис. 16А и 16Б ). Эмфизематозный холецистит вызывает беспокойство, когда газообразующие организмы вызывают интрамуральный газ в просвете, стенке или перихолецистных тканях желчного пузыря при отсутствии аномального сообщения между желчным деревом и желудочно-кишечным трактом или недавней инструментальной обработки желчного дерева (рис. 17А и 17Б ).
Рис. 16А. Острый холецистит.
А. В желчном пузыре имеются камни низкой плотности ( стрелка ).
Рис. 16Б Острый холецистит.
Б. Стенка желчного пузыря утолщена ( тонкие стрелки ), присутствует умеренный перихолецистный жир ( толстые стрелки ).
Рис. 17А. Эмфизематозный холецистит у больного сахарным диабетом.
А — Множественные мелкие гиперплотные очаги в желчном пузыре представляют собой камни в желчном пузыре ( тонкая стрелка ). Имеется выраженное перихолецистное отложение жира ( толстые стрелки ).
Рис. 17Б Эмфизематозный холецистит у больного сахарным диабетом.
Б — В просвете желчного пузыря имеется очаг воздуха ( тонкая стрелка ). Воспалительный процесс распространился на печеночный изгиб толстой кишки, вызывая утолщение стенки толстой кишки ( стрелки ). Толстая стрелка указывает на камни, зависимо лежащие в желчном пузыре.
Склерозирующий мезентерит
Склерозирующий мезентерит — идиопатическое фибровоспалительное заболевание, поражающее брыжейку тонкой кишки. На основании преобладающего гистологического процесса его можно классифицировать как мезентериальный панникулит (хроническое воспаление), мезентериальную липодистрофию (жировой некроз) и ретрактильный мезентерит (фиброз). Склерозирующий мезентерит имеет различную картину на КТ: от четко очерченного образования мягких тканей, содержащего участки истончения жира, до плохо очерченной области повышенного истончения в корне брыжейки тонкой кишки (рис. 18А и 18В ).
Это редкое заболевание, наблюдаемое у пациентов на шестом и седьмом десятилетиях жизни, имеет плохо изученную связь с основным злокачественным новообразованием и редко может быть паранеопластическим состоянием. Обычно самокупирующийся с благоприятным прогнозом, склерозирующий мезентерит характеризуется хроническим неспецифическим воспалением и фиброзом жировой ткани брыжейки кишки.
Клинические, визуализирующие и интраоперационные данные необходимы для дополнения диагноза неспецифических гистологических особенностей, которые также можно наблюдать при лимфомах или мягких тканях, прилегающих к инфильтрирующим карциномам.
В отличие от большинства опухолей, изменения при склерозирующем мезентериите возникают вокруг мезентериальных сосудов, а не смещают их. Однако масса смещает петли кишечника. Появление на КТ признака «жирового кольца» — тонкой рентгенопрозрачной каймы жира между брыжеечным сосудом и образованием в брыжейке — считается признаком склерозирующего мезентерита. Мелкие лимфатические узлы диаметром менее 5 мм при склерозирующем мезентериите часто разбросаны по всей массе. Признак жирового кольца также можно увидеть в отношении этих небольших узелков и отличить их от лимфомы и других причин злокачественной лимфаденопатии. Гипертонкая полоса, частично окружающая образование, также указывает на панникулит. Кальцификация при склерозирующем мезентериите встречается редко.
Мезентериальные метастазы карциноидной опухоли тонкой кишки могут симулировать склерозирующий мезентерит, проявляясь в виде инфильтрирующей массы мягких тканей в корне брыжейки с сопутствующей десмопластической реакцией и кальцификацией. Кальцификация чаще встречается при карциноидных опухолях и присутствует до 70% случаев. Эта нейроэндокринная опухоль обычно возникает из дистального отдела подвздошной кишки, а прилегающие петли кишки могут иметь утолщенные стенки, что может быть связано либо с инфильтрацией опухоли, либо с ишемией, вызванной склерозом мезентериальных сосудов. У пациентов могут появиться симптомы потливости, приливов крови и диареи, когда опухоль метастазирует в печень. Таким образом, если на КТ выявляются гиперваскулярные метастазы печени с повышенным уровнем 5-гидрокси-индолуксусной кислоты в моче наряду с кальцинированными мезентериальными массами, расходящимися мезентериальными тяжами и утолщением прилегающей стенки кишки, диагноз карциноида является предпочтительным.
Рис. 18А. Склерозирующий мезентерит. (С разрешения Кейна Р.А., Бостон, Массачусетс)
А. Имеется умеренное скопление жира в брыжейке над брыжеечным образованием ( стрелки ).
Рис. 18Б Склерозирующий мезентерит. (С разрешения Кейна Р.А., Бостон, Массачусетс)
Б — Брыжеечное образование смещает петли тонкой кишки ( тонкие стрелки ). Имеется дистрофическая кальцификация ( черная стрелка ), что встречается редко при этом состоянии. Также наблюдается диффузное легкое скопление брыжеечной клетчатки ( толстые стрелки ).
Абдоминальный туберкулез
Туберкулез вновь появляется во всем мире, отчасти из-за роста заболеваемости ВИЧ-СПИДом и увеличения использования иммунодепрессантов. В брюшной полости туберкулез имитирует такие состояния, как воспалительные заболевания кишечника, злокачественные новообразования и другие инфекционные заболевания. Абдоминальный туберкулез обычно вызывается попаданием в организм бацилл, содержащихся в инфицированной мокроте или зараженной пище. Он может поражать кишечник, брыжеечные лимфатические узлы, твердые внутренние органы и брюшину. Попавшие внутрь бациллы вызывают казеозный некроз кишечника с последующим распространением на брыжеечные лимфатические узлы, которые могут прорваться в брюшину и вызвать туберкулезный перитонит. Туберкулез может также попасть в брюшную полость через гематогенное распространение бацилл из отдаленного источника инфекции, например легких.
Поражение кишечника является редким проявлением туберкулеза, но является распространенной формой заболевания органов брюшной полости. Наиболее частой локализацией туберкулеза кишечника являются терминальный отдел подвздошной и слепой кишки (90% случаев). Заболевание вызывает окружное утолщение стенки кишечника с легким отложением прилегающего жира и лимфаденопатией. При запущенной илеоцекальной болезни петли тонкой кишки могут спаяться в правой подвздошной ямке.
Хотя изолированное туберкулезное поражение брюшины встречается редко, оно часто возникает в сочетании с распространенным заболеванием брюшной полости. Туберкулез брюшины может поражать брюшную полость, брыжейку и сальник. Наиболее частой формой (90% случаев) является «влажный» тип с асцитом или карманами осажденной жидкости (рис. 19А и 19Б ). «Сухой» тип характеризуется отложением жира в брыжейке, плотными спайками и аденопатией. При «фиброзно-фиксированном» типе утолщение сальника приводит к образованию больших образований, которые можно принять за опухоль. Скручивание жира можно увидеть в любом из этих трех типов (рис. 19А и 19В ). Иногда клиническая и рентгенологическая дифференциация туберкулезного перитонита и карциноматоза брюшины может быть сложной, поскольку существует значительное совпадение результатов КТ. Нормальная рентгенограмма грудной клетки не исключает туберкулезного перитонита, поскольку только у 15% пациентов с поражением органов брюшной полости также имеются признаки заболевания легких.
Печень и селезенка являются основными органами брюшной полости, поражающимися при милиарном туберкулезе. На КТ микроабсцессы выглядят как диффузные очаговые поражения низкой плотности в печени и селезенке. Изолированное поражение внутренних органов брюшной полости встречается редко, и эти органы почти всегда поражаются в рамках мультифокального или диссеминированного заболевания.
Рис. 19А Туберкулёзный перитонит (влажный тип).
А. Обширное отложение жира на большом сальнике ( длинные стрелки ). Брюшина утолщена и гиперувеличена ( короткие стрелки ), присутствуют карманы жидкости ( наконечники стрелок ).
Рис. 19Б Туберкулёзный перитонит (влажный тип).
Б — умеренный асцит ( длинная стрелка ) и усиление утолщения брюшины ( короткие стрелки ).
Карциноматоз брюшины и первичные опухоли брюшины
Карциноматоз брюшины является частым метастатическим проявлением многих злокачественных опухолей органов, особенно карцином желудочно-кишечного тракта и яичников. Первичные новообразования брюшины встречаются гораздо реже, чем метастатическое поражение брюшины из-за известной или скрытой первичной опухоли. Однако эти редкие первичные поражения (мезотелиома брюшины, папиллярная серозная карцинома, десмопластическая мелкокруглоклеточная опухоль, доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли и лимфопролиферативные заболевания) следует рассматривать при отсутствии известного или подозреваемого злокачественного новообразования. Тем не менее, даже если нет известного основного злокачественного новообразования, метастатическое заболевание скрытой карциномы желудочно-кишечного тракта, яичников или другой первичной карциномы, вероятно, более вероятно, чем первичная опухоль брюшины. Прогноз неблагоприятный при обоих состояниях.
Неопластическое поражение брюшинного пространства обычно проявляется на КТ как процесс мягких тканей, который может сопровождаться асцитом ( рис. 20 ). Инфильтративная опухоль может вызывать появление генерализованного скопления жира в брюшной полости. Дополнительные признаки первичных опухолей брюшины могут включать кистозный компонент или кистозный некроз, кальцификацию, выраженное усиление контрастного вещества и уменьшение жировой ткани.
Заключение
Стягивание жира при КТ брюшной полости является частым явлением, которое может быть связано с многочисленными заболеваниями. Оценивая расположение и структуру жировых отложений и другие данные КТ, можно точно сузить дифференциальный диагноз.
